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1、读书之法 ,在循序而渐进 ,熟读而精思Chapter 01 水钠、钾代谢紊乱低容量性低钠血症 / 低渗性脱水 原因和机制：肾内或肾外失大量液体或液体集聚在第三间隙后处理不当经肾丢失长期连续使用高效利尿药、肾上腺皮质功能不全、肾实质性疾病、肾小管酸中毒肾外丢失经消化道失液、液体集聚在第三间隙、经皮肤丢失高渗性脱水处理不当只给水未给电解质平衡液 对机体影响： 细胞外液低血容量性休克血浆渗透压但无口渴感，多尿和低比重尿但晚期可少尿脱水貌组织间液肾失钠者尿钠；肾外因素者低血容量肾血流量肾素- 血管紧张素 -醛固酮系统激活肾小管吸收钠尿Na+ 低渗症候群：脱水貌、早期尿量不减、休克、急性肾衰、尿钠低容量
2、性高钠血症 / 高渗性脱水 原因和机制：水摄入进食困难等水丢失呼吸道粘膜通气过度不显性蒸发大量出汗肾型或中枢性尿崩症胃肠道： 呕吐、 腹泻及消化道引流及渗透性利尿未及时得到水分补充 对机体影响：口渴胞外液含量胞内液向胞外液转移血液浓缩严重者脑细胞严重脱水中枢神经系统功能障碍小儿严重病例皮肤蒸发水分脱水热高渗症候群：少尿、口渴、脱水热高容量性低钠血症 / 水中毒 原因和机制：低渗性体液体内潴留胞内外液重要器官功能障碍水摄入过多水排出多于急性肾功能衰竭ADH分泌过多应激 对机体影响： 常急性肾功能障碍又输液不当者胞外液量血液稀释胞内水肿中枢神经系统症状头痛呕吐、淡漠、嗜睡等实验室检查见血液稀释，早
3、期尿量尿比重水肿的发病机制及影响 血管内外液体交换平衡失调：毛细血管流体静压有效流体静压充血性心力衰竭、肿瘤压迫或静脉血栓、动脉充血血浆胶体渗透压蛋白质合成障碍、丧失过多、分解代谢血浆白蛋白含量微血管壁通透性各种炎症淋巴回流受阻恶性肿瘤 体内外液体交换平衡失调钠、水潴留：球 - 管平衡失调肾小球滤过率广泛肾小球病变、有效循环血量近曲小管重吸收钠水心房肽分泌、肾小球滤过分数( 充血性心力衰竭或肾病综合症) 远曲小管和集合管重吸收钠水醛固酮分泌( 分泌充血性心衰肾病综合症肝硬化腹水、灭活肝硬化) 、抗利尿激素分泌( 充血性心衰、 肾素 - 血管紧张素- 醛固酮系统激活血管紧张素) 对机体影响： 炎
4、性水肿稀释毒素、运送抗体等具抗损伤作用影响的大小取决于水肿部位、程度、发生速度及持续时间细胞营养障碍影响器官组织功能活动低钾血症 原因和机制：钾的跨细胞分布异常碱中毒、药物如胰岛素或毒物作用、低钾性周期性麻痹钾摄入不足不吃也排钾丢失过多经肾的过度失钾( 利尿剂、肾小管性酸中毒、盐皮质激素过多、镁缺失) 肾外途径的过度失钾( 经胃肠道丢失消化液、经皮肤过量出汗) 对机体影响：低钾血症膜电位异常，缺钾细胞代谢障碍、缺钾+低钾酸碱异常 低钾血症对心肌的影响：心肌生理： 心肌兴奋性 胞膜对 K+通透性静息膜电位绝对值|Em|与阈电位差距 、传导性 |Em| 0 相去极化速度 、自律性内向Na+电流 外
5、向 K+电流自动除极化速度、收缩性 膜对 Ca2+通透性内流加速兴奋- 收缩耦联心肌电生理：T 波低平、 U波增高、 ST波下降心肌损伤：心律失常和对洋地黄类强心药物毒性敏感性 低钾血症对神经肌肉的影响：骨骼肌明显松弛无力、重者肌麻痹；平滑肌无力甚至麻痹、胃肠道运动功能甚至麻痹性肠梗阻 细胞代谢障碍有关损伤：缺钾引起细胞结构和功能损害，典型有骨骼肌横纹肌溶解和肾脏损伤尿浓缩功能多尿 对酸碱平衡的影响：倾向于诱发代谢性碱中毒低钾血症H+内流、肾脏排氨 防治的病生基础：先口服后静脉、见尿补钾、控制量和速度，三不宜浓度过高、日补量过大、速度过快，三注意尿量、心脏情况、血钾浓度高钾血症 原因和机制：肾
6、排钾障碍：肾小球滤过率GFR ，远曲小管、集合小管的泌K+功能受阻钾跨细胞分步异常 细胞内 K+移出超过肾代偿排出能力时血钾浓度：酸中毒、 高血糖合并胰岛素不足、药物作用、高钾性周期性麻痹摄钾过多假性高钾血症测得的血清家浓度而实际的在体血浆钾或血清钾浓度并未，常见因采集血样时发生溶血 对机体影响：影响心肌生理：心肌兴奋性先后、传导性|Em| 0 相去极化速度，快Na+通道失活后由Ca2+内流完成0相去极化传导性更、自律性 4 相 K+外向电流延缓4 相净内向电流自动除极化效应、收缩压心肌电生理T 波高尖， P波和 QRS 波振幅、间期增宽， S 波增深功能损伤：各种心律失常对骨骼肌的影响骨骼肌
7、兴奋性随血钾而先后对酸碱平衡影响倾向于诱发代谢性酸中毒精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 1 页，共 36 页读书之法 ,在循序而渐进 ,熟读而精思高渗性、低渗性、等渗性脱水比较渗透性血钠含量失水部位口渴尿少脱水貌血压高渗性脱水ICF (+) (+) (-) (-) 低渗性脱水ECF (-) (-) (+) (+) 等渗性脱水N N ECF (-) + (-) (+) Chapter 02 酸碱平衡紊乱酸碱平衡的调节 血液的缓冲作用：缓冲酸+缓冲碱，有：碳酸氢盐缓冲系统、血红蛋白和氧合血红蛋白缓冲系统、磷酸盐缓冲系统、血浆蛋白缓冲系统
8、肺的调节作用：改变CO2排出量调节血浆碳酸浓度；呼吸运动调节机制：中枢调节重要：PaCO2升高脑脊液和脑间质液的pH中枢化学感受器刺激呼吸中枢兴奋肺通气量外周调节：外周感受器刺激反射性呼吸中枢兴奋呼吸加深加快 肾的调节作用：调节固定酸，通过排酸或保碱作用维持HCO3-浓度调节pH值，肾小管上皮不断泌H+重吸收 NaHCO3，如不够则通过磷酸盐的酸化和泌NH4+生成新的NaHCO3补充 NaHCO3重吸收：近曲小管H+-Na+交换 ( 泌 H+收 Na+) 伴 HCO3-重吸收，经基侧膜 Na+-HCO3-载体入血循环 、远曲小管远端酸化作用，H+-ATP酶作用泌H+同时 Cl-HCO3-交换方
9、式重吸收HCO3- 磷酸盐酸化：尿液中磷酸盐转变为H2PO4- NH4+排出：近曲小管上皮细胞产NH4+，由谷氨酰胺酶水解谷氨酰胺产生 组织细胞的调节作用： 红细胞、肌细胞和骨组织通过细胞内外液离子交换进行酸中毒时往往伴有高钾血症反映酸碱平衡的常用检测指标及其意义 pH 与 H+浓度：是酸碱度指标，取决于HCO3-与 H2CO3比值，正常值7.40 0.05 ，7.45 为失代偿性碱中毒；正常可能有：无紊乱、代偿性酸碱中毒阶段、混合型酸碱平衡紊乱，需进一步测PaCO2 动脉血 CO2分压：血浆中呈物理溶解状态的CO2分子产生的张力，正常值403346mmHg， 46 肺通气不足见于呼吸性酸中毒
10、和代偿后碱中毒 SB：标准碳酸氢盐，标准情况下PaCO240、38、血红蛋白氧饱和度为100% 测得的血浆中HCO3-的量，不受呼吸影响是判断代谢因素的指标，正常值242227mmol/L，代谢性酸中毒时代谢性碱中毒时，呼吸性酸碱中毒时由于肾作用可继发性或 AB：实际碳酸氢盐，隔绝空气条件下，在实际PaCO2、体温和血氧饱和度条件下测得的血浆HCO3-浓度，正常时相等，SB AB 代碱、 SBAB 代酸、 SBAB排出过多呼吸性碱中毒 BB：缓冲碱，以氧饱和的全血在标准状态下测定，血液中一切具有缓冲作用的负离子间的总和，正常值 484552mmoll/L ，反映代谢因素的指标，BB 代谢性酸中
11、毒、BB 代谢性碱中毒BE： 碱剩余，标准条件下用酸或碱滴定全血标 本 至pH7.4 时 所需的酸或碱的量，正常值-3.03.0mmol/L，反映代谢因素的指标，BE负值代谢性酸中毒、BE正值代谢性碱中毒 AG： 阴离子间隙，血浆中未测定的阴离子UA与未测定的阳离子UC的差值 ( UA-UC = Na+-HCO3-Cl- ) ，正常机体血浆中的阳离子与阴离子总量相等，均为151mmol/L，AG波动范围12 2mmol/L，反映血浆固定酸含量， 可帮助区分代谢性酸中毒的类型和诊断混合型酸碱平衡紊乱16mmol/LAG增高型代谢性酸中毒代谢性酸中毒 AG 增高型代谢性酸中毒：除了含氯以外的任何固
12、定酸的血浆浓度增大时的代谢性酸中毒，有AG 、血氯 N、血浆 HCO3-原因及机制： 入酸： 摄入水杨酸类药 外源性固定酸过多 产酸 HCO3-消耗：乳酸酸中毒 任何原因引起的缺氧或组织低灌流时都可使细胞内糖的无氧酵解引起乳酸；或者严重肝疾患乳酸利用障碍 、酮症酸中毒体内脂肪被大量动员：糖尿病、严重饥饿、酒精中毒等排酸：急慢性肾炎、排泄固定酸 AG 正常型代谢性酸中毒：AG正常、血氯、血浆HCO3-原因及机制：入酸：摄入含氯酸性药外源性固定酸过多 HCO3-直接丢失过多：严重腹泻、小肠和胆道瘘管、肠道引流、大量碳酸酐酶抑制剂、肾小管酸中毒、大面积烧伤等排酸：急慢性肾炎、泌H+此外形成机制还有：
13、血液稀释大量输入生理盐水等可造成稀释性代谢性酸中毒、高血钾等 机体的代偿作用：血液缓冲及细胞内外离子交换缓冲代谢调节作用：血浆缓冲系统、细胞内缓冲系统离子交换进入细胞，K+外移维持电平衡酸中毒易引起高血钾肺的代偿调节作用：精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 2 页，共 36 页读书之法 ,在循序而渐进 ,熟读而精思H+呼吸加深加快通气量CO2排出肾的代偿调节作用：排酸保碱作用泌H+、泌 NH4+、重吸收HCO3- 、尿液酸性 对机体影响：主要引起心血管和中枢神经系统功能障碍 心血管系统改变：室性心律失常血钾、心肌收缩力机制：H+竞争性抑
14、制Ca2+与心肌肌钙蛋白亚单位结合抑制心肌兴奋- 收缩藕联心肌收缩性心输出量H+影响 Ca2+内流 H+影响心肌细胞肌浆网释放Ca2+但存在肾上腺素正性肌力作用，严重时有阻断肾上腺素对心脏作用收缩力、血管系统对儿茶酚胺的反应性毛细血管前括约肌最明显 CNS 改变意识迟钝昏迷呼吸中枢血管运动中枢麻痹死亡：生物氧化酶类活性脑组织能量供应不足、谷氨酸脱羧酶活性氨基丁酸中枢抑制 骨骼系统改变生长缓慢或骨软化症呼吸性酸中毒 原因及机制：外呼吸通气障碍致CO2排出受阻、 CO2排出受阻吸入CO2过多导致PaCO2，常见有：呼吸中枢抑制、呼吸道阻塞、呼吸肌麻痹、胸廓病变、肺部疾患、CO2吸入过多，分有急性呼
15、吸性酸中毒 中枢和呼吸肌麻痹急性心源性肺水肿等和慢性呼吸性酸中毒气道及肺部慢性炎症引起 COPD 及肺广泛纤维化 机体的代偿作用：肺通气功能障碍引起，所以主要靠血液非碳酸氢盐缓冲系统和肾代谢：急性呼吸性酸中毒主要靠细胞内外离子交换及细胞内缓冲胞外 H+与胞内 K+交换细胞内缓冲，主要有血红蛋白系统， 往往呈失代偿状态慢性呼吸性酸中毒肾的代偿为主可以呈代偿性 ：泌H+、泌 NH4+、HCO3-重吸收、尿液pH 对机体影响：血管运动CO2直接舒张血管和神经精神方面肺性脑病的障碍代谢性碱中毒 原因及机制：能引起H+丢失或HCO3-进入细胞外液的因素都可以引起血浆HCO3-浓度：酸性物质丢失过多：经消
16、化道丢失剧烈呕吐或胃液引流经肾丢失：利尿剂抑制肾髓袢升支重吸收Cl- Na+被动重吸收远曲小管处尿量泌H+泌 K+ Na+重吸收同时Cl-排出低氯性碱中毒肾上腺皮质激素过多继发性醛固酮H+-ATP 泵及保钠排钾促进H+排泌低钾性碱中毒HCO3-过量负荷 常为医源性低钾性碱中毒H+向细胞内移动肝功能衰竭血氨过高尿素合成障碍 机体的代偿作用：血浆缓冲及细胞内外离子交换pH 、低钾血症肺代偿调节H+呼吸中枢抑制呼吸变浅变慢肺通气量PaCO2或血浆H2CO3继发性肾调节作用泌H+、泌氨、 HCO3-重吸收、尿液pH 对机体影响：CNS功能改变： 氨基丁酸转氨酶活性谷氨酸脱羧酶活性氨基丁酸中枢正常抑制烦
17、躁意识障碍等、脑脊液H+呼吸中枢抑制呼吸变浅变慢血红蛋白氧离曲线左移血液pH 亲和力神经肌肉应激性低钾血症可引起神经肌肉症状和心律失常呼吸性碱中毒 原因及机制 ：肺通气过多CO2排出过多低氧血症、肺疾患、呼吸中枢直接刺激或精神性障碍、机体代谢旺盛、呼吸机使用不当急性 机体的代偿作用：代偿作用主要包括细胞内缓冲和肾排酸：细胞内外离子交换和胞内缓冲H+与Na+、K+交换移出胞外结合HCO3-、H+进入红细胞Cl-和 CO2逸出血浆H2CO3 肾代偿作用泌 H+、泌氨、HCO3-重吸收、尿液pH 对机体影响：脑血流量、PaCO2，比呼碱更易出现晕眩意识障碍等单纯型酸碱平衡紊乱血气分析酸碱失衡HCO3
18、-PaCO2pH AB SB BB AB vs SB BE 代谢性酸中毒继发性ABSB正值代谢性碱中毒继发性ABSB正值呼吸性碱中毒ABSB正值混合型酸碱平衡紊乱主要原因pH PCO2HCO3-主要特点呼酸合并代酸严重通气障碍阻塞性肺病 +持续缺氧休克+pH显著变化PCO2、HCO3-呈相反方向呼碱合并代碱通气过度 高热 +呕吐胃液丢失 +呼酸和肺心病 +利尿+pH 正常范围内，PCO2、精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 3 页，共 36 页读书之法 ,在循序而渐进 ,熟读而精思并代碱HCO3-显著呼碱合并代酸发热 +糖尿病 + +p
19、H 正常范围内， PCO2、HCO3-显著代酸和并代碱上吐下泻所有指标均正常Chapter 03 缺氧低张性缺氧 低张性缺氧：乏氧性缺氧，以动脉血氧分压降低为基本特征的缺氧，产生原因有： 吸入气PO2过低：肺泡进行气体交换的氧不足且血液向组织弥散氧速度减慢组织供氧不足细胞缺氧大气性缺氧 外呼吸功能障碍： 肺通气功能障碍肺泡气PO2，肺换气功能障碍经肺泡扩散到血液中氧Pa O2和 CaO2呼吸性缺氧 静脉血流入动脉血：有右向左分流的先天性心脏病患者，未经氧合的静脉血直接掺入左心动脉血中PaO2血液性缺氧 血液性缺氧：等张性缺氧，血红蛋白质或量改变致血液携带氧的能力而引起的缺氧，产生原因： 贫血：
20、血红蛋白含量血液携氧能力细胞供养不足贫血性缺氧 一氧化碳中毒：CO与血红蛋白的亲和力是氧的210 倍，0.1%CO可以使 50% 血红蛋白失去携氧功能CO 与某个血红素结合后增加其他三个血红素对氧亲和力已结合的氧释放减少CO抑制红细胞糖酵解2,3-DPG 生成氧解离曲线左移 高铁血红蛋白血症：氧化剂存在下形成高铁血红蛋白（HbFe3+OH ）失去携氧能力血红蛋白分子四个 Fe2+一部分 Fe3+后使剩余Fe2+与氧亲和力氧解离曲线左移已结合的氧释放减少循环性缺氧 循环性缺氧：低动力性缺氧，组织血流量减少引起的组织供养不足，产生原因： 组织缺血：动脉压或动脉阻塞造成组织灌注量不足缺血性缺氧，皮肤
21、苍白 组织淤血：静脉压血液回流受阻毛细血管床淤血组织缺氧淤血性缺氧，发绀组织性缺氧 组织性缺氧：氧利用障碍性缺血，组织供养正常的情况下因细胞不能有效地利用氧而导致的缺氧，产生原因： 抑制细胞氧化磷酸化：CN-与氧化性：细胞色素氧化酶的Fe3+结合成氰化高铁细胞色素酶阻碍其还原呼吸链电子传递无法进行砷化物抑制细胞色素氧化酶等蛋白巯基使细胞利用氧障碍甲醇通过产物甲醛与细胞色素氧化酶结合导致呼吸链中断 线粒体损伤：引起细胞生物氧化障碍 维生素缺乏：抑制细胞生物氧化氧利用障碍各型缺氧血氧变化特点缺氧类型PaO2CaO2SaO2CO2A-VCO2低张性缺氧N血红蛋白或慢性缺氧者血红蛋白和RBC代偿或 N
22、 慢性缺氧着组织用氧能力代偿血液性缺氧N N CO2max循环性缺氧N N N CO2maxN 细胞从单位血液中摄氧量组织性缺氧N N N CO2maxN 不能充分利用氧 循环性缺氧发生左心衰竭或肺动脉拴塞后广泛肺淤血缺血肺泡气与血液交换失衡并发呼吸性缺氧 PaO2、 CaO2、 SO2缺氧对机体呼吸系统的影响 代偿性反应： PaO260mmHg 颈动脉体和主动脉体外周化学感受器窦神经和迷走神经延髓呼吸加深加快肺泡通气量和肺泡气PO2 PaO2 胸廓运动胸腔负压回心血量、心输出量、肺血流量血液摄取运输氧 损伤性变化： 高原肺水肿中枢性呼吸衰竭PaO2中心温度调节中枢对产热和散热进行调整体温升高
23、到与调定点相适应的水平物质代谢变化：糖代谢产生氧债、脂肪代谢、蛋白质代谢负氮平衡、Na+和 Cl-排泄发热的时相及各项特点 体温上升相： 正调节占优势， 调定点散热产热皮温寒战、代谢、 鸡皮疙瘩负调节中枢激活负调节介质限制调定点和体温体温水平决定于正负调节机制相互作用调定点至正常水平体温至正常水平 高温持续相：体温与新调定点相适应寒战停止、体温高于正常、鸡皮疙瘩消失散热出现持续时间随病因而变皮肤口唇干燥 体温下降相：激活物控制/ 消失 EP 及介质消除 / 溶解调定点回到正常水平散热产热体温精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 5 页，共
24、 36 页读书之法 ,在循序而渐进 ,熟读而精思至正常水平汗腺分泌重者脱水Chapter 05 细胞凋亡与疾病细胞凋亡与坏死的比较坏死凋亡性质病理性，非特异性生理性或病理性，特异性诱导因素强烈刺激，随机发生较弱刺激，非随机发生生化特点被动过程，无新蛋白合成，不耗能主动过程，有新蛋白合成，耗能形态变化细胞肿胀、 细胞结构全面溶解、破坏胞膜及细胞器相对完整，细胞皱缩，核固缩DNA电泳弥散性溶解、 电泳呈均一DNA片状DNA片状化，电泳呈“梯”状条带炎症反应溶酶体破裂、 局部炎症反应溶酶体相对完整、局部无炎症反应凋 亡 小 体 &基因调控无有凋亡发生机制 氧化损伤： 氧自由基破坏机体正常氧化/ 还原
25、动态平衡生物大分子氧化损伤氧化应激氧化损伤包括诱导细胞凋亡 ，机制：氧自由基DNA损伤激活P53 基因凋亡DNA损伤活化多聚 ADP核糖合成酶 NAD快速耗竭 ATP消耗凋亡攻击膜上不饱和脂肪酸脂质过氧化细胞膜损伤凋亡氧化应激激活Ca2+/Mg2+依赖的核酸内切酶膜的发泡现象氧化应激薄膜结构破坏Ca2+内流诱导凋亡氧化应激活化核转录因子NF-b等加速凋亡相关的一些基因的表达诱发凋亡 钙稳态失衡： 激活 Ca2+/Mg2+依赖的核酸内切酶降解DNA链 催化谷氨酰胺转移酶有利于凋亡小体形成激活核转录因子加速凋亡相关基因转录Ca2+在 ATP配合下使 DNA展开暴露核小体间连接区内酶切位点 线粒体损
26、伤：线粒体内外膜间的PTP具调节线粒体膜通透性作用，凋亡诱因线粒体内膜跨膜电位 PTP开放通透性凋亡启动因子释放Cyt.C+Apaf 激活 Caspase 9 Caspase 3 激活并由 AIF 增强其水解活性蛋白质水解细胞凋亡；其次，AIF 还可激活核酸内切酶DNA断裂细胞凋亡Chapter 06 应激应激的神经内分泌调节篮斑 - 去甲肾上腺素能神经元/ 交感 - 肾上腺髓质系统LC/NE：基本组成单元为脑干的去甲肾上腺素能神经元及交感 - 肾上腺髓质系统；基本效应：引起紧张、焦虑的情绪反应存在应激启动HPA轴的关键结构外周效应：血浆肾上腺素、去甲肾上腺素浓度调节机体对应激的急性反应儿茶酚
27、胺组织供血更充分防御、交感神经活动消极作用如耗能心肌耗氧血液粘滞性应激性损伤、 受体激活抑制胰岛素分泌受体激活刺激以高血糖素分泌血糖供能下丘脑 - 垂体 - 肾上腺皮质激素系统HPA ：基本组成单元为下丘脑室旁核、腺垂体和肾上腺皮质；基本效应：中枢效应：HPA轴兴奋释放中枢介质CRH 激活 HPA轴的关键环节刺激 ACTH分泌进而 CG 调控应激时的情绪反射内啡肽释放的促激素促进篮斑 - 去甲肾上腺素能神经元活性和ACTH 外周效应CG 及随之的血糖改善心血管功能稳定溶酶体膜减少细胞损伤抑制炎症反应慢性应激CG持续的不利影响对免疫炎症反应明显抑制 生长发育缓慢蛋白质分解过多氮氧平衡抑制组织再生
28、抑制性、甲状腺轴应激的细胞体液反应热休克蛋白： 热应激或其他应激时细胞新合成或合成的一组蛋白质，主要在细胞内发挥功能属非分泌型蛋白质HSP的基本功能：涉及细胞的结构维持、更新、修复、免疫等，基本功能为帮助新生蛋白质的正确折叠、移位、维持结构型受损蛋白质的修复、移除、降解诱导型提高细胞应激能力调节 Na+-H+-ATP酶活性，在蛋白质水平起防御保护作用，被称为“分子伴娘”急性期反应蛋白：感染、 炎症或组织损伤等应激原可诱发机体出现快速启动的防御性非特异性反应，如体温升高血糖升高血浆中某些蛋白质浓度升高等，这种反应称为急性期反应，这些蛋白质称为急性期反应蛋白，属分泌型蛋白AP主要生物学功能： 机体
29、对感染、 损伤的反应可分为两个时期：急性反应时相急性期反应蛋白浓度迅速迟缓期或免疫时相免疫球蛋白大量生成，两个时相构成机体对外界刺激的保护性系统：抑制蛋白酶避免蛋白酶对组织的过度损伤清除异物和坏死组织以急性精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 6 页，共 36 页读书之法 ,在循序而渐进 ,熟读而精思期蛋白中C反应蛋白作用最明显抗感染、抗损伤结合、运输功能应激性溃疡的概念和发生机制应激性溃疡：病人在遭受各类重伤、重病和其他应激情况下出现胃、十二指肠粘膜的急性病变，主要表现为胃、十二指肠粘膜的溃烂、浅溃疡、渗血等，是由应激直接引起的应激性疾
30、病 胃、十二指肠粘膜缺血：最基本条件，胃粘膜屏障破坏、H+在粘膜内积聚造成损伤、粘膜再生能力 胃腔内 H+向粘膜内的反向弥散：必要条件 其他：如酸中毒、胆汁逆流等次要因素也参与应激性溃疡的发病Chapter 07 弥散性血管内凝血弥散性血管内凝血的病因、发病机制及影响其发展的因素常见病因有感染性疾病、恶性肿瘤、产科意外和手术及创伤，主要机制有： 严重组织损伤组织因子释放，启动凝血系统：组织损伤及肿瘤细胞破坏等大量组织因子入血TF+F/ aa-TF 复合物外源性凝血系统启动 血管内皮细胞损伤及微循环局部凝血、抗凝功能失调：感染、缺氧酸中毒、抗原抗体复合物等损伤血管内皮细胞产生一下作用：损伤内皮释
31、放TF凝血系统启动内皮细胞抗凝作用内皮细胞产生 tPAPAI-1 纤溶活性内皮损伤 NO 、PGI2、ADP酶抑制血小板黏附聚集功能，暴露的胶原使血小板黏附聚集功能通过 Fa 激活内源性凝血系统及激活补体系统进而激活激肽系统 血细胞的大量破坏，血小板被激活：红细胞破坏释放ADP 促进血小板黏附聚集功能，红细胞膜磷脂浓缩局限凝血因子大量凝血酶生成，白血病化疗白细胞被破坏释放促凝物质，血小板激活黏附聚集 促凝物质入血： 急性坏死性胰腺炎胰蛋白酶入血凝血酶原激活凝血酶蛇毒等可激活F或加强因子活性等，也可直接使凝血酶原变成凝血酶肿瘤因子分泌促凝物质激活F其影响因素包括：单核巨噬细胞系统功能受损吞噬功能
32、障碍或功能封闭肝功能严重障碍凝血、抗凝、纤溶过程失调血液高凝状态妊娠、酸中毒等微循环障碍休克血液淤滞等兔脑脊液诱发DIC 的机制： 脑捣烂物质 +有机溶剂溶解外源性组织因子 +磷脂反应表面 +颗粒激活 F因子内源性内源性 +外源性 DIC 严重感染引起 DIC的机制： 内毒素及严重感染TNFa 、IL-1 等细胞因子TF表达， TM 、HS表达内皮细胞变为促凝状态 内毒素损伤内皮细胞暴露胶原血小板黏附聚集并释放ADP 、 TXA2等进一步促进血小板黏附聚集 严重感染时释放细胞因子激活白细胞释放蛋白酶和活性氧等炎症介质损伤内皮细胞抗凝功能 内皮细胞产生tPA，产生PAI-1 纤溶活性弥散性血管内
33、凝血的功能代谢变化 出血：最初表现，多部位出血倾向 凝血物质被消耗而减少：若血小板和凝血因子消耗过多代偿不足凝血过程障碍 纤溶系统激活： 因子 a、富含纤溶酶原的器官因微血管血栓缺血坏死、缺血等使血管内皮细胞损伤、应激时肾上腺素等作用内皮细胞合成释放纤溶酶原激活物 FDP 形成：纤溶酶水解纤维蛋白原FbgFPA+FPB+X+Y+D和纤溶蛋白FbnX +Y+D+E +其他片段X、 Y、D 片段可妨碍纤维蛋白单体聚合Y、 E片段有抗凝血酶作用多数碎片可与血小板膜结合降低其黏附聚集释放功能 微血管通透性：缺氧酸中毒、损伤性细胞因子、氧自由基内皮细胞损伤 器官功能衰竭： 凝血系统激活全身微血管微血栓形
34、成缺血性器官功能障碍，微血栓溶解缺血-再灌注损伤具体有：肾双侧肾皮质坏死、急性肾衰竭、肺肺出血、水肿、萎陷、肝黄疸、肝功能衰竭、消化系统消化道出血、呕吐腹泻、肾上腺皮质出血坏死华- 佛综合症、垂体坏死席汉综合症 休克：微血栓回心血量出血血容量冠状动脉血管栓塞心肌营养供应缺血酸中毒心肌舒缩血管扩张血管容量血管通透性血粘度 贫血：微血管病性溶血性贫血，其特征是外周血可见一些形态各异的变形红细胞即裂体细胞Chapter 08 休克休克的分期和发病机制、休克早期（代偿期）：少灌少流、灌少于流微循环缺血性， 小血管收缩或痉挛、真毛细血管关闭血流量、血液通过直接通路和开放的动- 静脉吻合支回流灌流量微循环
35、改变机制：精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 7 页，共 36 页读书之法 ,在循序而渐进 ,熟读而精思 有效循环血量血压压力感受器交感肾上腺髓质系统兴奋CAs 大量释放入血交感缩血管纤维 肾上腺素受体微血管收缩毛细血管前阻力灌流量肾上腺素受体动 - 静脉吻合支开放营养性血流代偿性心率Ang收缩血管微循环改变代偿意义： 血液重新分布：脑动脉和冠状动脉血管对CAs不敏感悟明显变化，移缓救急保证心脑血液供应 自身输血：肌性微静脉和小静脉收缩肝脾储血库紧缩血管床容量回心血量维持动脉血压 自身输液： 微动脉后微动脉等比微静脉对CAs敏感毛细血管
36、前阻力后阻力组织液回到血管回心血量维持动脉血压 交感神经兴奋儿茶酚胺心率心肌收缩力心输出量、休克进展期（可逆性失代偿期）：灌多流少、血液淤滞微循环淤血性缺氧期，淤血、内脏微血管自律运动消失、微动脉后微动脉痉挛、血液大量由毛细血管前括约肌进入真毛细血管网微循环改变机制：与长时间微血管收缩和缺血缺氧、酸中毒、体液因子有关 酸中毒：血管平滑肌对CAs反应性 微循环障碍局部舒血管代谢产物：组胺、ATP分解产物腺苷、激肽类物质血管平滑肌舒张、毛细血管扩张 血液流变学改变：血流缓慢红细胞凝集、组胺血管通透性血浆外渗血粘度、灌流压白细胞滚动黏附于内皮细胞释放氧自由基和溶酶体酶及毛细血管后阻力 内毒素：后期常
37、有肠源性细菌和LPS入血毒素激活巨噬细胞NO 血管平滑肌舒张、持续低血压微循环改变结果： 自身输液、自身输血停止：毛细血管血流淤滞管内流体静压自身输液停止、组胺等毛细血管通透性血浆外渗血液浓缩、静脉系统容量血管扩张血管床容积回心血量自身输血失效 恶性循环形成： 血管床大量开放血液淤积回心血量心输出量和血压交感- 肾上腺髓质系统兴奋灌流量缺氧、恶性循环淤血性缺氧期的临床表现及产生机制： 血压进行性：有效循环血量 心输出量 外周阻力 血液淤滞，流动阻力 广泛组织、器官功能障碍和严重内环境紊乱，微循环淤血回心血量心输出量动脉血压（脑缺血神情淡漠）肾血液灌流量（少尿无尿）肾淤血少尿无尿皮肤淤血皮肤发绀
38、出现花斑、休克晚期（休克难治期）：不灌不流微循环衰竭期，微循环淤滞微血管平滑肌麻痹对血管活性药物失去反应（微循环衰竭）、可能发生DIC 微循环改变机制：血液浓缩红细胞和血小板聚集血栓形成加重组织缺血缺氧、溶酶体破裂自溶损伤、诱发DIC 休克引起DIC 的机制： 微循环淤血血液粘性血流缓慢，血小板和RBC易聚集成团 缺氧酸中毒：血管内皮受损激活因子启动内凝血组织受损释放组织因子启动外凝血单核巨噬细胞系统功能 凝血因子 内毒素作用：肠道细菌释放内毒素强烈促凝等DIC 的形成对机体的影响：休克进一步恶化 广泛微血栓形成，微循环障碍加重回心血量 凝血系统的激活引起纤溶、激肽、补体系统的激活，它们之间形
39、成恶性循环且有放大效应血管通透性微循环紊乱 DIC 出血循环血量 器官梗死、功能障碍DIC 主要临床表现： 循环衰竭：血液进行性、中心静脉压、脉搏细速 毛细血管无复流现象：白细胞黏着毛细血管内皮肿胀合并DIC 后微血栓阻塞血管 重要器官功能障碍或衰竭：淤血和DIC灌流量严重不足细胞损伤或死亡重要生命器官功能障碍或衰竭 严重内环境紊乱和各种毒性物质使溶酶体破裂造成细胞损伤休克引起急性呼吸功能衰竭的机制 休克动因通过补体-WBC- 氧自由基损伤呼吸膜 休克时交感神经兴奋肺血管痉挛肺间质性肺水肿 肺内 DIC 形成使肺缺氧加重，组胺等加重肺血管和支气管的痉挛肺不张 型肺泡上皮细胞肺泡微萎陷 肺泡膜受
40、损血浆蛋白进入肺泡沉着透明膜形成肺弹性阻力顺应性精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 8 页，共 36 页读书之法 ,在循序而渐进 ,熟读而精思Chapter 09 缺血 - 再灌注损伤缺血-再灌注损伤的发生机制 自由基作用 缺血灌注时氧自由基生成增多的机制再灌注恢复组织氧供应提供大量电子受体，使氧自由基在短时间内爆发性，主要通过以下途径激发产生： 黄嘌呤氧化酶途径：组织缺血缺氧ATP 膜泵失灵Ca2+入胞 Ca2+依赖性蛋白酶激活XD大量转变为 XO ， ADP、AMP 次黄嘌呤缺血组织大量堆积，再灌注分子氧进入缺血组织，XO催化次黄嘌
41、呤黄嘌呤尿酸，反应中释放大量电子，O22和 H2O2，H2O2在金属离子作用下OH 中性粒细胞：摄入氧接受电子形成氧自由基，再灌注期组织重获O2，激活的中性粒细胞好氧增加产生大量氧自由基 线粒体：再灌注时线粒体氧化磷酸化功能障碍，电子传递链损伤带来大量氧自由基 自由基的损伤作用 膜脂质过氧化损伤：自由基对膜磷脂的损伤作用主要表现在其可与膜内多价不饱和脂肪酸作用形成脂质自由基和过氧化物破坏膜结构、间接抑制膜蛋白功能、 促进自由基及其他活性物质生成、ATP生成 抑制蛋白质的功能：氧化巯基二硫键、氧化氨基酸残基交联、损伤肌纤维蛋白 破坏核酸及染色体：使碱基羟化或DNA断裂染色体歧变或细胞死亡 通过改
42、变细胞功能引起组织损伤 钙超载 细胞内钙超载机制 Na+/Ca2+交换异常：缺血- 再灌注损伤和钙反常时，Na+/Ca2+交换蛋白反向转运增强，是Ca2+进入细胞的主要途径、胞内高Na+对 Na+/Ca2+交换蛋白的直接激活：缺血细胞内高Na+激活钠泵及Na+/Ca2+交换蛋白，反向转运方式加速 Na+外流，同时 Ca2+进入胞浆、胞内高H+对 Na+/Ca2+交换蛋白的间接激活：再灌注使组织间H+浓度迅速，而胞内H+仍很高，浓度差激活心肌Na+/H+交换蛋白H+出 Na+入，若内流Na+不能充分排出则造成胞内高钠激活Na+/Ca2+交换蛋白 Ca2+内流、 PKC活化对 Na+/Ca2+交换
43、蛋白的间接激活：再灌注损伤时内源性儿茶酚胺释放1肾上腺素能受体调节作用激活PLG介导的细胞信号通路促进磷脂酰肌醇分解成IP3促进胞内Ca2+释放和 DG 激活 PKC促进 Na+/H+交换促进Na+/Ca2+交换 ；肾上腺素能受体通过增加L 型钙通道开放促进Ca2+内流 生物膜损伤：使膜通透性Ca2+内流或胞内Ca2+分布异常、细胞膜损伤：对Ca2+通透性， Ca2+内流磷脂酶激活膜磷脂降解膜通透性，大量自由基加重膜结构破坏、线粒体及肌浆网膜损伤：肌浆网膜损伤钙泵功能肌浆网摄Ca2+胞浆 Ca2+、线粒体膜损伤氧化磷酸化抑制ATP生成胞膜和肌浆网钙泵功能不足钙超载 钙超载引起再灌注损伤的机制
44、线粒体功能障碍：过多摄入Ca2+ATP消耗， Ca2+与线粒体内含磷酸根化合物结合不溶性磷酸钙干扰线粒体氧化磷酸化ATP生成钙泵功能不足钙不外排 激活多种酶：激活ATP酶、 Ca2+依赖性磷脂酶、蛋白酶、核酶并引起相应损伤 再灌注性心律失常：Na+/Ca2+交换形成一过性电流引起心律失常 促进氧自由基生成：增强Ca2+依赖性蛋白酶活性加速XD XO促进氧自由基生成 肌原纤维过度收缩：再灌注缺血细胞重获能量供应，胞浆存在高浓度Ca2+条件下肌原纤维过度收缩 堆积的 H+迅速移出解除对心肌收缩的抑制作用 白细胞与内皮细胞的作用 微血管损伤、血液流变学改变：缺血和再灌注早期，中性粒细胞黏附于血管内皮
45、细胞血小板沉积、红细胞缗钱状聚集毛细血管阻塞、微血管口径改变：再灌注时损伤的内皮细胞肿胀阻碍血液灌流、微血管通透性增高：中性粒细胞进入细胞间隙释放细胞因子造成细胞损伤 细胞损伤：释放大量致炎物质改变自身结构功能并损伤周围组织细胞局部炎症缺血再灌注损伤的心脑损伤缺血 -再灌注时心损伤 缺血 - 再灌注损伤性心律失常：室性心律失常，尤其是室性心动过速和心室纤颤最常见 钙超载： Na+/Ca2+交换蛋白反向转运AP 平台期Ca2+入胞持续性内向电流AP 后短暂除极传导触发各种心律失常 再灌注心肌动作电位时程不均一性：在缺血区和缺血边缘区AP恢复明显不同增强心肌折返室颤主要因素 再灌注血流冲走积蓄在细
46、胞外的K+、乳酸等代谢物质暂时性影响缺血区周边区的正常心肌电生理特性精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 9 页，共 36 页读书之法 ,在循序而渐进 ,熟读而精思 再灌注产生磷脂肌醇作用于KATP促进心律失常持续存在并使KATP对 ATP敏感性 AP进一步缩短促进折返性心律失常 心肌收缩力心输出量、心肌实质性病变心肌纤维断裂、原有基础上新出现的缺血缺氧性损伤、心肌顿抑缺血 - 再灌注时脑损伤 细胞代谢变化：进行性脑水肿病理性慢波持续并加重游离脂肪酸兴奋性氨基酸谷门冬 抑制性氨基酸丙甘牛磺酸-氨基丁酸 组织学变化脑水肿及脑细胞坏死机体对抗
47、自由基损伤的防护系统主要有两大类：低分子自由基清除剂和酶性清除剂 低分子清除剂：存在于细胞脂质部分的自由基清除剂如维生素A 和维生素E和存在与细胞内外水相中的自由基清除剂如维生素C、还原性谷胱甘肽、NADPH 等 ，能提供电子使自由基还原 酶性清除剂：过氧化氢酶及过氧化物酶细胞内清除H2O2避免 OH 产生、超氧化物歧化酶清除2和 H2O2，保护细胞不受毒性氧自由基损伤Chapter 09 心功能不全心力衰竭发生机制心肌收缩性减弱心肌在肌膜动作电位触发下产生张力和缩短的能力，决定心输出量的最关键因素，循环动力基础 收缩相关蛋白质的破坏：心肌细胞死亡心肌收缩相关蛋白分解破坏心肌收缩力 心肌细胞坏
48、死：心肌梗死、缺氧缺血中毒、心肌炎、心肌纤维化等 心肌细胞凋亡：心肌细胞数量，氧化应激、钙稳态失衡、细胞因子、线粒体功能异常、酸中毒等 心肌能量代谢紊乱：干扰能量生成、储存、利用心肌收缩性 心肌能量生成障碍：生成障碍心肌缺血缺氧、Vit B1缺乏 、利用障碍肌球蛋白ATP酶活性等 能量利用障碍：心肌过度肥大长期心脏负荷过重肌球蛋白头部ATP酶活性肌丝滑动能量不足 心肌兴奋 - 收缩藕联障碍：Ca2+转运、分布受影响兴奋- 收缩藕联障碍 肌浆网 Ca2+处理功能障碍：肌浆网Ca2+摄取能力缺血缺氧ATP Ca2+泵活性及酶蛋白含量、肌浆网 Ca2+储存量肌钙蛋白和钙网蛋白含量不变、肌浆网Ca2+
49、摄取能力线粒体摄Ca2+，Na+/Ca2+交换体外排Ca2+ 、肌浆网 Ca2+释放量 RyR及其 mRNA 、肌浆网Ca2+储存量、酸中毒Ca2+ 与钙储存蛋白结合紧密 胞外Ca2+内流障碍：钙内流途径有：经钙通道内流膜电压依赖性Ca2+通道膜电位调控和受体操纵性 Ca2+通道膜上 受体和某些激素调控和经Na+-Ca2+交换体；心肌肥大受体密度 、酸中毒高钾血症、 受体活性 、高钾血症K+与 Ca2+竞争、心肌去甲肾上腺素耗竭 肌钙蛋白与Ca2+结合障碍：缺血缺氧ATP 肌浆网转运Ca2+、酸中毒3 个作用 +竞争肌钙蛋白结合位置胞内无足够浓度的Ca2+或/ 和肌钙蛋白与Ca2+结合的活性兴
50、奋- 收缩藕联中断 心肌肥大的不平衡生长：交感神经分布密度心肌线粒体数量增加不足毛细血管数量增加不足或心肌微循环灌流不良肌球蛋白ATP酶活性能量利用障碍肌浆网 Ca2+处理功能障碍胞外Ca2+内流障碍心室舒张功能异常 钙离子复位延缓：钠钙交换体Ca2+亲和力、 ATP不足 Ca2+泵活性 肌球 - 肌动蛋白复合体解离障碍：ATP不足 心室舒张势能：收缩性、冠脉灌流 心室顺应性：心肌肥大室壁变厚、水肿、间质增生纤维化心脏各部舒缩活动不协调：病变区与非病变区兴奋性、自律性、传导性、收缩性差异巨大心律失常心力衰竭时机体的代偿反应心脏代偿反应 心率加快功能性代偿：机制：心输出量血压压力感受器刺激交感神
51、经兴奋性心率回心血量容量感受器刺激交感神经兴奋缺氧化学感受器刺激意义：利心输出量、舒张压、利于冠脉血流灌注、弊舒张期缩短、舒张末期充盈不足、冠脉供血不足、心肌耗氧 心脏扩张功能性代偿：紧张源性扩张起代偿作用，心肌拉长并伴有收缩力增强的心肌扩张、肌源性扩张代偿失调后出现的扩张，心肌拉长不伴有收缩力的增强的心肌扩张 心肌肥大结构性代偿：分类：心肌向心性肥大压力负荷收缩期室壁张力新生肌节并联性增生室壁增厚而心腔无明显扩张，如高血压病 心肌离心性肥大 容量负荷舒张期室壁张力新生肌节串联性增生心腔明显扩张，如主动脉瓣闭锁不全 意义：利心肌收缩力、维持心输出量、室壁张力、耗氧量、弊心肌肥大的不平衡生长心外
52、代偿反应 血容量： 肾小球滤过率交感神经作用 肾小管对水钠的重吸收肾内血液重分布皮质髓质、 肾小球滤过分数、促进水钠重吸收的激素增多如肾素- 血管紧张素 - 醛固酮系统激精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 10 页，共 36 页读书之法 ,在循序而渐进 ,熟读而精思活、抑制水钠重吸收激素如利钠激素 血流重分布保证重要脏器供血 红细胞和血红蛋白低动力性缺氧刺激肾脏合成RBC生成素 组织细胞利用氧的能力神经 -体液代偿反应： 交感- 肾上腺髓质系统激活儿茶酚胺分泌、肾素 - 血管紧张素 -醛固酮系统激活等心力衰竭临场表现的病理生理基础肺循环
53、充血 / 左心衰竭 呼吸困难 劳力性呼吸困难：伴随体力活动而出现的呼吸困难，休息后即减轻或消失；机制：体力活动耗氧量缺氧加剧和CO2潴留呼吸中枢刺激“气急症状”心率、收缩期灌流不足左室充盈肺淤血回心血量心负荷肺淤血 端坐呼吸： 心衰病人平卧可加重呼吸困难而被迫采取端坐或半坐体位以减轻呼吸困难的状态；机制：端坐部分血因重力转移至下半身肺淤血膈肌位置胸腔容积肺活量缺氧下肢水肿液吸收入血肺淤血 夜间阵发性呼吸困难：患者夜间入睡后因突感气闷被惊醒，在端坐咳嗽后缓解；机制：平卧后胸腔容积通气入睡迷走神经兴奋小气管收缩、气道阻塞入睡中枢神经系统相对抑制反射敏感性PaCO2只有下降到一定程度才刺激呼吸中枢使
54、通气加强病人惊醒，若伴有哮鸣音则称为心源性哮喘 肺水肿： 左心衰竭最严重的表现，机制： 毛细血管静脉压超过30mmHg 毛细血管通透性肺循环淤血缺氧血浆渗入肺泡体循环淤血 / 右心衰竭或全心衰竭 静脉淤血和静脉压：水钠潴留、血容量扩大 右心房压升高、静脉回流受阻 水肿：皮下水肿、腹水、胸水，水钠潴留、毛细血管静压升高 肝肿大压痛和肝功能异常：肝淤血肿大牵张包膜压痛，肝小叶长期淤血缺氧肝细胞坏死肝功能异常心输出量不足：皮肤苍白或发绀 疲乏无力、失眠、嗜睡 尿量减少 心源性休克Chapter 10 肺功能不全呼吸衰竭的发病机制 肺通气功能障碍：限制和阻塞性通气不足，肺通气不足时血气变化：肺泡气氧分
55、压PAO2、肺泡气二氧化碳分压 PACO2PaO2、PaCO2 限制性通气不足：吸气时肺泡的扩张受限引起的通气不足；呼吸肌活动障碍神经系统器质性病变、药物引起呼吸中枢抑制、呼吸肌自身收缩功能障碍等胸廓顺应性降低胸廓畸形和胸膜纤维化肺顺应性降低肺纤维化或肺泡表面活性物质胸腔积液和气胸压迫肺 阻塞性通气不足：气道狭窄或阻塞所致的通气障碍；气道内径为气道阻力最大影响因素，气管痉挛分泌物阻塞等均使气道内径变窄或不规则；中央性气道阻塞气管分叉处以上：阻塞炎症水肿若位于胸外则吸气性呼吸困难，阻塞若位于胸内则为呼气性呼吸困难外周性气道阻塞：小气道吸气时口径变大呼气时缩短变短呼气性呼吸困难 肺换气功能障碍：包
56、括弥散障碍、肺泡通气与血流比例失调以及解剖分流增加 弥散障碍：由肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和弥散时间缩短引起的气体交换障碍；肺泡膜面积减少肺实变肺不张当面积减少一半以上时才引起换气功能障碍肺泡膜厚度增加 肺水肿肺泡透明膜形成肺纤维化等导致血浆层变厚；弥散障碍时血气变化：静息时不出现异常，劳力时血流速度血液肺泡接触面积肺通气量正常时PaO2PaCO2N CO2水中溶解度 O2弥散速度 O2较快弥散入肺泡 肺泡通气与血流比例失调：肺部疾患引起呼吸衰竭最常见最重要机制正常时VA/Q自上而下递减PaO2略低于 PAO2 ； 肺实变可造成严重肺泡通气与血流比例失调换气功能障碍部分肺泡通气不足功能性分
57、流 ，可引起代偿性呼吸功能增强和总通气量恢复正常 部分肺泡血量不足死腔样通气 ；肺泡通气与血流比例失调血气变化：PaCO2、 PaCO2可正常或降低、极严重时可升高 解剖分流增加： 支扩可伴有支气管血管扩张和肺内动- 静脉短路开放解剖分流量真性分流静脉血掺杂异常增多呼吸衰竭呼吸衰竭时主要代谢功能变化 酸碱平衡及电解质紊乱：型型呼吸衰竭均有低氧血症引起代酸缺氧无氧代谢乳酸等酸性产物功能性肾功能不全肾小管排酸保碱功能引起呼吸衰竭的原发病可能引起代酸；血钾血氯 ，型兼有高碳酸血症引起呼酸大量CO2潴留，可有高血钾和低血氯，合并代酸血氯可正常 ；ARDS 患者由于代偿性呼吸加深加快引起代酸和呼碱缺氧引
58、起肺通气过度 呼吸系统变化循环系统变化肺源性心脏病中枢神经系统变化二氧化碳麻醉、肺性脑病肾功能及胃肠变化外周性气道阻塞导致严重呼吸性困难的机制用力呼气时胸内压和气道内压均高于大气压，在呼出气道上， 压力由小气道至中央气道逐渐下降，通常精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 11 页，共 36 页读书之法 ,在循序而渐进 ,熟读而精思将气道内压与胸内压相等的气道部位称为等压点，等压点下游段气道内压低于胸内压，气道可被压缩： 慢支小气道充血水肿、细胞间质增多气道管壁增厚狭窄气道高反应性小气道痉挛表面活性物质加重阻塞炎症累及气道周围组织压迫小气道
59、等阻塞部位形成压差大阻塞部位以后气道压低于正常等压点上移至无软骨支持的小气道病人用力呼气小气道外压力大于气道内压力阻力加重甚至气道闭合 肺气肿蛋白酶和抗蛋白酶失衡细支气管与肺泡壁中弹性纤维降解肺泡弹性回缩力肺内负压压迫小气道肺泡扩大数目减少附着点牵拉力细支气管缩小变形阻力肺内压患者用力呼气等压点上移气道闭合急性肺损伤引起呼吸衰竭的机制 肺弥散性功能障碍： 肺泡- 毛细血管膜损伤及炎症介质作用肺泡上皮及毛细血管内皮通透性肺水肿弥散功能 肺内分流：表面活性物质肺顺应性肺不张合并肺水肿及炎症介质引起的支气管痉挛肺内分流 死腔样通气： DIC 及炎症介质引起的肺血管收缩所致+ + PaCO2型呼吸衰竭
60、其中肺泡通气与血流比例失调为最主要机制，PaO2等刺激相应感受器呼吸运动加深加快呼吸窘迫和PaCO2极其严重者肺部病变广泛肺总通气量减少者可发生型呼吸衰竭Chapter 11 肝功能不全肝性脑病的发生机制一般情况下肝性脑病无明显特异性结构变化，主要由于脑组织的功能和代谢障碍所引起，主要有以下几种学说： 氨中毒学说：尿素合成，血氨而清除不足时可使血氨供给鸟氨酸循环ATP不足、鸟氨酸循环的酶系统严重受损、鸟氨酸循环的各种基质缺失尿素合成减少氨清除不足；消化吸收功能肠道细菌活跃释放氨基酸氧化酶和尿素酶、未消化吸收蛋白成分肠道潴留使肠内氨基酸、肝硬化晚期合并肾功能障碍使弥散入肠道的尿素等氨的产生增多增
61、多的血氨通过血脑屏障进入脑内，使脑代谢和功能障碍，导致肝性脑病氨对脑的毒性作用：干扰脑细胞能量代谢：氨进入脑内消耗大量 酮戊二酸消耗大量NADH抑制丙酮酸脱羧酶活性与谷氨酸合成谷氨酰胺大量消耗ATP并使其生成减少干扰能量代谢脑细胞内完成各种功能所需的能量不足不能维持中枢神经系统兴奋活动昏迷改变脑内神经递质：兴奋性递质乙酰胆碱、谷氨酸、抑制性递质谷氨酰胺、氨基丁酸中枢神经系统功能紊乱对神经细胞膜的抑制作用：影响细胞内外Na+、K+分布进而影响膜电位和兴奋及传导等功能活动口服乳果糖等使肠道pH降低、减少肠道产氨和利于氨的排出 假性神经递质学说：食物中蛋白质在消化道水解产生氨基酸，其中苯丙氨酸和酪氨
62、酸经肠道细菌释放的脱羧酶作用分解成苯乙胺和酪胺，在肝功能严重障碍时因肝脏解毒功能低下或侧枝循环等大量苯乙胺和酪胺入血，使其进入脑内，在脑干网状结构的神经细胞内羟化酶作用下生成苯乙醇胺和羟苯乙醇胺，其化学结构与正常神经递质去甲肾上腺素和多巴胺相似但生理效应远弱，可取代其被肾上腺素能神经元摄取并储存于囊泡中，因而脑干网状结构上行激动的唤醒功能不能维持从而发生昏迷 血浆氨基酸失衡学说： 支链氨基酸BCAA /芳香族氨基酸AAA 肝功能障碍肝细胞灭活胰岛素和胰高血糖素的功能尤以胰高血糖素为甚蛋白分解代谢芳香族氨基酸由肌肉和肝释放入血肝功能障碍芳香族氨基酸降解能力且糖异生作用障碍其转为糖的能力血中芳香族
63、氨基酸含量芳香族氨基酸进入脑细胞苯丙氨酸和酪氨酸脑内假性神经递质显著色氨酸 5-HT抑制性神经递质同时也可作为假性神经递质还可抑制酪氨酸转变为多巴胺Chapter 12 肾功能不全急性肾性肾功能衰竭发病机制 肾小球因素：肾血流和肾小球病变GFR 少尿、无尿肾血流肾缺血 ：肾灌注压动脉血压5070mmHg 肾血流失去自身调节GFR 肾血管收缩交感- 肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺肾缺血肾毒物损伤近曲小管和髓袢重吸收Na+和Cl-原尿中钠含量刺激致密斑管- 球反馈 RAS激活激肽、 前列腺素内皮素肾血管内皮细胞肿胀肾血管内凝血血黏度WBC 阻塞红细胞积聚和变形能力肾小球病变 肾小管因素：肾小管阻塞脱落
64、上皮细胞碎片及管型阻塞肾小管内压GFR 原尿回漏ATN 管壁破裂原尿漏入间质间质水肿压迫肾小管及肾血管尿量压迫肾小管囊内压GFR 肾组织细胞损伤： 肾小管细胞：坏死性损伤：小管破裂性损伤严重时肾小管上皮细胞损伤，发生于肾小管各段但精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 12 页，共 36 页读书之法 ,在循序而渐进 ,熟读而精思非每个肾单位，见于缺血中毒、肾毒性损伤大片状坏死，发生于近球小管所有肾单位，见于肾中毒凋亡性损伤 内皮细胞：内皮细胞肿胀血管腔血流受阻内皮细胞受损血小板聚集微血栓形成内皮细胞窗变小超滤系数舒血管因子缩血管因子 系膜细
65、胞：系膜细胞收缩血管阻力滤过面积Kf GFR 急性肾功能衰竭时的功能代谢变化 少尿期：尿的变化：少尿400ml/d 或无尿 400ml/d ：早期氮质血症、高钾血症、代酸仍存在、后期易脱水、低钾低钠血症，其机制：肾血流量和肾小球滤过功能逐渐恢复新生小管上皮细胞浓缩功能低下血中尿素等大量滤出渗透性利尿肾间质水肿消退阻塞解除 恢复期： 尿量开始并逐渐恢复正常，非少尿型ARF特点： 病程短预后较好低比重尿且尿钠较低 尿量不见少、氮质血症慢性肾功能衰竭时的功能代谢变化 尿的变化：早期夜尿机制：原尿流速增快、渗透性利尿、肾浓缩功能多尿低渗尿、晚期少尿等渗尿浓缩功能与稀释功能均消失 氮质血症： GRF晚期
66、肾单位大量破坏和GFR ，血中非蛋白氮明显 水、电解质、酸碱平衡紊乱：钠水代谢障碍调节适应能力低钠血症高钠血症钾代谢障碍随钾负荷不同可致低钾血症高钾血症镁代谢障碍高镁血症钙磷代谢障碍高磷血症低钙血症代谢性中毒 肾性高血压：钠水潴留血容量心输出量，应用利尿剂肾素分泌RAAS系统激活外周阻力肾脏降压物质生成肾实质破坏 肾性骨营养不良：高血磷、 低血钙与继发性甲状旁腺功能亢进局部钙结节血钙骨质钙化障碍维生素D3活化障碍肠吸收钙酸中毒骨活动加强骨盐溶解骨质脱钙 出血倾向：毒性物质抑制血小板的功能所致，表现为皮下淤斑和粘膜出血 肾性贫血： 促红细胞生成素、毒性物质抑制骨髓造血功能抑制血小板功能出血 破坏
67、红细胞 溶血 、肾毒物引起造血原料吸收或利用障碍功能性与器质性 ARF尿变化的不同特点低血容量功能性肾衰急性肾小管坏死器质性肾衰尿沉渣镜检轻微显著， 褐色颗粒管型， 红白细胞及变性上皮细胞尿蛋白(-) 或微量(+)(+) 尿钠 mmol/L30(40) 尿渗透压mOsm/kg 400 1.020 40:1 10:1 甘露醇利尿效应佳差Chapter 13 病理生理学名词解释一览表低容量性低钠血症低渗性脱水 ：失 Na+多于失水， 血清 Na+浓度 130mmol/L，血浆渗透压 150mmol/L，血浆渗透压 310mmol/L，细胞内外液量均减少高容量性低钠血症水中毒：血钠，血清Na+浓度
68、130mmol/L，血浆渗透压 280mmol/L，但体钠总量正常或，有水潴留使体液量，细胞内外液量均增多脱水貌：皮肤弹性丧失、眼窝凹陷，在婴儿表现为囟门塌陷，血压，体位性低血压，会致休克周围循环血量等容量性低钠血症：失水等于失Na+，血钠，血清Na+浓度 130mmol/L，血浆渗透压 38 或90 次/ 分 呼吸20 次/ 分或 PaCO212109/L 或10% 缺血 - 再灌注损伤：缺血器官、组织恢复血液再灌注时缺血性损伤细胞功能代谢障碍及结构破坏等进一步加重而出现一系列临床表现的现象，凡在组织器官缺血基础上的血液再灌注都可能成为缺血 - 再灌注损伤的发病原因自由基：在外层电子轨道上含
69、单个不配对电子的原子原子团和分子的总称，包括氧自由基，过氧化物，过氧化脂质等活性氧：体内一类由氧形成、化学性质较基态氧活泼的含氧代谢物质包括氧自由基和非自由基物质呼吸爆发氧爆发 ：再灌注期组织重获O2供应，激活的中性粒细胞耗氧，产生大量氧自由基钙反常： 无钙溶液灌注大鼠心脏2 分钟后再用含钙溶液进行灌注时，心肌细胞酶释放、肌纤维过度收缩及心肌电信号异常氧反常： 用低氧溶液灌注组织器官或在缺氧条件下培养细胞一定时间后再恢复正常氧供应，组织及细胞的损伤不仅未能恢复，反而更趋严重精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 15 页，共 36 页读书之
70、法 ,在循序而渐进 ,熟读而精思pH 反常：缺血引起代谢性酸中毒导致细胞功能及代谢紊乱，但在再灌注时迅速纠正缺血组织的酸中毒反而加重细胞的损伤心肌顿抑： 心肌并未因缺血发生不可逆损伤，但在再灌注血流已恢复或基本恢复正常后一定时间内心肌出现的可逆性收缩功能的现象无复流现象：缺血一段时间后恢复血流，部分缺血区并不能得到充分的血液灌流钙超载： 各种原因引起的细胞内钙含量异常增多并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象，严重者可造成细胞死亡，主要发生在再灌注期，且主要原因是钙内流增加黏附分子：由细胞合成的，可促进细胞与细胞之间、细胞与细胞外基址之间粘附的一大类分子的总称，在维持细胞结构完整和细胞信号转导
71、中起重要作用，如整合素、选择素等再灌注性心律失常：在心肌再灌注过程中出现的心律失常，以室性心律失常，特别是室性心动过速和心室纤颤为最常见，其发生与再灌注前心肌缺血的时间长短、程度、缺血心肌数量等有关心肌重构：心力衰竭时为适应心脏负荷的增加，心肌及心肌间质在细胞结构、功能、数量及遗传表型方面所出现的适应性、增生性的变化心力衰竭：各种致病因素作用心肌受损或心脏负荷过量心肌收缩或舒张功能障碍心输出量绝对或相对心泵功能障碍不能满足机体组织细胞代谢需要，其病理生理过程或综合征称为心力衰竭高动力循环状态：各种原因引起血容量，静脉回流，心脏过渡充盈，心输出量相应，此时心脏负荷显著，供氧相对不足能量消耗过多，
72、一旦失代偿心衰将必然发生受磷蛋白 PLN ：52 个氨基酸残基所组成的低分子量蛋白，存在于心肌平滑肌和骨骼肌中，对肌浆网Ca2+泵有可逆性抑制作用，磷酸化后抑制作用解除劳力性呼吸困难：伴随体力活动而出现的呼吸困难，休息后即减轻或消失；机制：体力活动耗氧量缺氧加剧和CO2潴留呼吸中枢刺激“气急症状”心率、收缩期灌流不足左室充盈肺淤血回心血量心负荷肺淤血端坐呼吸： 心衰病人平卧可加重呼吸困难而被迫采取端坐或半坐体位以减轻呼吸困难的状态；机制： 端坐部分血因重力转移至下半身肺淤血膈肌位置胸腔容积肺活量缺氧下肢水肿液吸收入血肺淤血夜间阵发性呼吸困难：患者夜间入睡后因突感气闷被惊醒，在端坐咳嗽后缓解；机
73、制：平卧后胸腔容积通气入睡迷走神经兴奋小气管收缩、气道阻塞入睡中枢神经系统相对抑制反射敏感性PaCO2只有下降到一定程度才刺激呼吸中枢使通气加强病人惊醒，若伴有哮鸣音则称为心源性哮喘呼吸衰竭：外呼吸功能严重障碍，导致PaO2或伴有PaCO2的病理过程，其诊断主要血气标准是PaO250mmHg ， 根据 PaCO2是否升高可将其分为低氧血症型型和伴有低氧血症的高碳酸血症型型功能性分流静脉血掺杂：支气管哮喘、肺纤维化等引起的通气功能障碍往往不均匀，病变的肺泡通气明显， 血流未相应减少甚至因炎症充血增加，是流经这部分肺泡的静脉血未经充分动脉化便掺入动脉血中，这种情况类似动- 静脉短路，成为功能性分流
74、死腔样通气：肺动脉栓赛、DIC、肺动脉炎、肺血管收缩等可使部分肺泡血流，VA/Q 显著大于正常，患部肺泡血流少通气多，肺泡通气不能充分被利用急性呼吸窘迫综合症ARDS ：由急性肺损伤ALI 引起的一种急性呼吸衰竭慢性阻塞性肺病COPD ：由慢性支气管炎和肺气肿引起的慢性气道阻塞，引起慢性呼吸衰竭最常见病因，共同特征是管径小于2mm 的小气道阻塞和阻力，其机制涉及：阻塞性通气障碍支气管壁肿胀、支气管痉挛、支气管堵塞、气道等压点上移限制性通气障碍呼吸机衰竭或肺泡表面活性物质弥散功能障碍 肺泡弥散面积肺泡膜炎性增厚肺泡通气与血流比例失调肝功能不全：各种病因严重损害肝脏细胞，使其代谢、分泌、合成、解毒
75、、免疫等功能严重障碍，机体可出现黄疸、出血、感染、 肾功能障碍及肝性脑病等临床综合征，一般称肝功能不全晚期为肝功能衰竭，最终几乎均发生肝性脑病肝性脑病：各种病因作用于肝脏，通过直接损害肝细胞或通过自分泌和/ 或旁分泌而引起的细胞因子网络的激活等， 使肝细胞严重受损导致肝功能严重障碍产生肝功能不全，肝功能不全晚期往往发展至肝功能衰竭。肝功能衰竭者在临床上常会出现一系列神经精神症状，最后进入昏迷状态，这种在严重肝病时所继发的神经精神综合征称为肝性脑病，分内源性 常为急性经过无明显诱因血氮可不增高和外源性常有明显诱因血氮往往增高两类，按神经症状轻重分为四期：前驱期昏迷前期昏睡期昏迷期肝肾综合征 HR
76、S ： 肝硬化失代偿期或急性重症肝炎时，继发于肝功能衰竭基础上的功能性肾功能衰竭，又称肝性功能性肾衰竭，急性重症肝炎引起的急性肾小管坏死也属于肝肾综合征，持续时间较长时可因肾小管缺血缺氧或并发消化道出血引起休克或急性肾小管等产生肝性器质性肾功能衰竭， 其发病主要是由于肾血管收缩，造成此结果可能与以下因素有关：肾交感神经张力肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮系统激活激肽系统活动异常前列腺素、白三烯的作用内皮素 -1 的作用内毒素血症假性神经递质作用肾功能不全：各种病因引起肾功能严重障碍时出现多种代谢产物、药物和毒物在体内蓄积，水、电解质和酸碱平衡紊乱，以及肾脏内分泌功能障碍的临床表现，这一病理过程
77、为肾功能不全急性肾功能障碍 ARF ：各种原因在短期内引起肾脏泌尿功能急剧，以致机体内环境严重紊乱的病理精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 16 页，共 36 页读书之法 ,在循序而渐进 ,熟读而精思过程， 临床表现有水中毒、氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒，其中心环节为肾小球滤过率GFR 慢性肾功能障碍 CRF ：各种慢性肾脏疾病持续破坏肾单位以致发生泌尿功能障碍和内环境紊乱，包括代谢废物和毒物的潴留，水、电解质和酸碱平衡紊乱并伴有一系列临床症状的病理表现健存肾单位学说和肾小球过度滤过学说：两者相互补充， 慢性肾脏疾病时肾单位不断破坏
78、丧失功能，肾功能只能由健存肾单位来承担，随疾病发展， 肾单位不断遭受损坏，健存肾单位丧失自动调节肾小球血流和压力的能力，并因过度滤过而肥厚、纤维化、硬化，致使健存肾单位/ 受损肾单位的比值逐渐，当健存肾单位少到不足以维持正常泌尿功能时机体就出现内环境紊乱矫枉失衡学说： 肾功能障碍时某一溶质滤过血中含量，机体适应性反应使血液中相应体液因子后者抑制健存肾单位对该溶质的重吸收起矫正代偿 作用， 但当健存肾单位过少不能维持该溶质充分排出， 血中该溶质浓度相应体液因子对机体产生不良影响内环境进一步紊乱失衡失代偿肾性骨营养不良： CRF尤其是尿毒症的严重并发症，包括儿童肾性佝偻病和成人骨质软化、纤维性骨炎
79、、骨质疏松、骨囊性纤维化，其发病机制与CRF时出现的高磷血症、低钙血症、PTH 分泌、1,25-(OH)2VD3形成、胶原蛋白代谢障碍及酸中毒等有关内生肌酐清除率：临床上用来判断肾功能，反应病情严重程度的指标，等于 （尿中肌酐浓度每分钟尿量/ 血浆肌酐含量）尿毒症： 急慢性肾功能衰竭时由于肾功能障碍致代谢产物和毒性物质大量蓄积而引起的一系列自身中毒症状，其代谢产物或毒性物质称尿毒症毒素问答题1、简述病理生理学与生理学及病理( 解剖 )学的异同点。病理生理学和生理学都是研究机体生命活动规律的科学，但前者研究的是患病的机体( 包括患病的人及动物 ) ，后者研究的则是正常的机体( 正常的人和动物)
80、。病理生理学和病理( 解剖 ) 学虽然研究的对象都是患病的机体，但后者主要侧重形态学的变化，而前者则更侧重于机能和代谢的改变。2、试举例说明何谓基本病理过程。基本病理过程是指两种以上疾病所共有的成套的机能、代谢变化的病理生理过程。例如，炎症可以发生在全身各种组织和器官，但只要是炎症，尤其是急性炎症，都可发生渗出、增生、变质的病理变化，局部有红、肿、热、痛和机能障碍的表现，全身的症状常有发热、WBC 数目增加、血沉加快等。所以说，炎症就是一种典型的基本病理过程。3、如何正确理解疾病的概念? 疾病是指机体在一定条件下由于病因与机体的相互斗争而产生的损伤与抗损伤反应的有规律的病理过程。应抓住下列四点
81、理解疾病的概念：1) 凡是疾病都具有原因，没有原因的疾病是不存在的；2)自稳调节紊乱是疾病发病的基础；3) 疾病过程中引起机体机能、代谢和形态结构的变化，临床上表现为症状、体征和社会行为( 主要是劳动能力) 的异常 （包括损伤与抗损伤）；4) 疾病是一个有规律的过程，有其发生、发展和转归的一般规律。4、简述疾病和病理过程的相互关系。疾病和病理过程的关系是个性和共性的关系。同一病理过程可见于不同的疾病，一种疾病可包含几种不同的病理过程。5、何谓疾病的病因和诱因？病因、诱因和条件三者的关系如何? 某个有害的因素作用于机体达到一定的强度和时间会产生某个特定的疾病，这个有害因素就称为该疾病的病因。诱因
82、是指在病因存在下具有促进疾病更早发生、病情更严重的因素。仅有诱因不会发生疾病。精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 17 页，共 36 页读书之法 ,在循序而渐进 ,熟读而精思疾病的原因是引起某一疾病发生的特定因素，它是引起疾病必不可少的、决定性的、特异性的因素。疾病的条件是指能够影响( 促进或阻碍 )疾病发生发展的因素。其中促进疾病或病理过程发生发展的因素，称为诱因。诱因属于条件的范畴。6、机体死亡的重要标志是什么?简述其判定标准机体死亡的标志是脑死亡，即大脑包括小恼、脑干在内作为一个整体功能永久性丧失。其判定标准有： 不可逆性昏迷和大
83、脑无反应状态 自主呼吸停止 瞳孔散大 颅神经反射消失 脑电消失 脑血循环完全停止。7、疾病发生发展的一般规律都有哪些? 自稳调节紊乱规律 损伤与抗损伤反应的对立统一规律 因果转化规律 局部与整体的统一规律。8、试述机体大出血后体内变化的因果转化规律。大出血心输出量、血压交感神经兴奋微动脉、微静脉收缩组织缺氧乳酸大量堆积毛细血管大量开放、微循环淤血回心血量心输出量、血压. 这就是大出血后体内变化的因果转化规律。9、举例说明机体遭受创伤后，出现的哪些表现属于损伤性变化?哪些属于抗损伤反应? 创伤引起的组织破坏、血管破裂、出血、组织缺氧等都属于损伤性反应；而动脉血压下降和疼痛所引起的反射性交感神经兴
84、奋及心率加快、心收缩力增强、血管收缩，有助于维持动脉血压、保证心脑血氧供应及减少出血，属抗损伤反应。10、举例说明局部与整体的辨证统一规律人体是一个复杂的整体。在疾病过程中，局部与整体同样互相影响，互相制约。实际上，任何疾病都有局部表现和全身反应。例如肺结核病， 病变主要在肺， 但一般都会出现发热、盗汗、 消瘦、 心慌、乏力及血沉加快等全身反应；另一方面，肺结核病也受全身状态的影响，当机体抵抗力增强时，肺部病变可以局限化甚至痊愈；抵抗力降低时，肺部病变可以发展，甚至扩散到其他部位，形成新的结核病灶如肾结核等。 正确认识疾病过程中局部和整体的关系，对于提高疾病诊断的准确性，采取正确的医疗措施具有
85、重要意义。11、为什么早期或轻症的高渗性脱水病人不易发生休克? 精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 18 页，共 36 页读书之法 ,在循序而渐进 ,熟读而精思高渗性脱水病人由于细胞外液渗透压升高，通过以下三个代偿机制使细胞外液得到补充而不易发生外周循环衰竭和休克。 相对低渗的细胞内液水分向细胞外液转移; 刺激下丘脑使ADH分泌增加而导致肾脏远曲小管及集合管重吸收水增加； 刺激口渴中枢引起口渴而饮水增加。12、临床静脉补钾的“四不宜”原则是什么?为什么 ? 临床静脉补钾的“四不宜”原则是：不宜过浓、不宜过快、不宜过多、不宜过早。这是因为
86、补钾过浓、过快、过多、过早，易使血钾突然升高，造成高钾血症，易引起心律失常、心搏骤停和呼吸肌麻痹等严重后果。钾主要存在细胞内，细胞外液的钾进入细胞内的速度缓慢，大约需要 15 个小时，才能达到平衡。钾主要由肾脏排泄，肾功能不全时，过多的钾不易排泄。一个严重低钾血症的患者若短时间内将血钾补充至正常值范围内，也会发生高钾血症的临床表现，因为血钾升高过快与高钾血症一样会明显影响细胞的静息电位，进而影响心肌的兴奋性、自律性、传导性和收缩性等。13、某婴儿腹泻3 天，每天 10 余次，为水样便。试问该婴儿可能发生哪些水电解质和酸碱平衡紊乱?为什么 ?(1) 婴幼儿腹泻多为含钠浓度低的水样便( 粪便钠浓度
87、在60mEq/L 以下 )，失水多于失钠，加上食欲下降，摄水少，故易发生高渗性脱水。(2) 肠液中含有丰富的K+、Ca2+ 、Mg2+，故腹泻可导致低钾血症、低钙血症、低镁血症。(3) 腹泻可丢失大量的NaHCO3 ，可导致代谢性酸中毒。14、简述创伤性休克引起高钾血症的机理。 广泛横纹肌损伤可释放大量K+。 肌红蛋白阻塞肾小管、休克因素等均可引起急性肾功能衰竭，排钾减少。 休克时可发生代谢性酸中毒，细胞内钾外移。 休克导致循环性缺氧，细胞膜钠泵失灵，引起细胞钾内移减少。15、哪种类型脱水易发生脑出血?为什么 ? 高渗性脱水的某些严重病例，易出现脑出血。这是因为细胞外液渗透压的显著升高可导致脑
88、细胞脱水和脑体积缩小，其结果是颅骨与脑皮质之间的血管张力变大，进而破裂而引起脑出血，特别是以蛛网膜下腔出血较为常见，老年人更易发生。16、高渗性脱水的患者为什么比低渗性脱水的患者更易出现口渴症状? 高渗性脱水的患者，由于失水多于失钠，使细胞外液渗透压升高，血钠升高及血管紧张素增多及血容量减少等因素均可刺激了下丘脑的口渴中枢，引起口渴。 而低渗性脱水的患者血钠降低是相反的因素，尤其是早期或轻度患者口渴不明显。17、为什么低渗性脱水时细胞外液减少很明显?低渗性脱水病人由于细胞外液渗透压降低，相对低渗的细胞外液水分向细胞内转移，所以，细胞外液减少更严重，易发生外周循环衰竭和休克。精选学习资料 - -
89、 - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 19 页，共 36 页读书之法 ,在循序而渐进 ,熟读而精思18、为什么说低渗性脱水时对病人的主要危险是外周循环衰竭? 低渗性脱水病人，细胞外液渗透压降低，通过以下三个机制使血容量减少而发生外周循环衰竭： 细胞外液的水分向相对高渗的细胞内液转移，结果使细胞外液进一步减少。 渗透压降低使下丘脑分泌ADH减少而导致肾脏排尿增加。 丧失口渴感而饮水减少。所以低渗性脱水时，脱水的主要部位是细胞外液，对病人的主要危险是外周循环衰竭。19、急性低钾血症时患者为什么会出现肌肉无力和腹胀? 急性低钾血症时，由于细胞外液K+浓度急剧下降，
90、细胞内外K+浓度差增大，细胞内K+外流增多，导致静息电位负值变大，处于超极化状态，除极化发生障碍，使兴奋性降低或消失，因而患者出现肌肉无力甚至低钾性麻痹，肠平滑肌麻痹或蠕动减少会出现腹胀症状。20、急性轻度高钾血症时患者为什么会出现手足感觉异常?急性轻度高钾血症时，由于细胞内外K+浓度差减少， 细胞内 K+外流减少， 导致静息电位负值变小，与阈电位的距离变小而使神经肌肉兴奋性升高，故患者出现手足感觉异常或疼痛等神经肌肉兴奋性升高的表现。21、简述三型脱水的细胞内、外液容量和渗透压的变化各有何特点? 细胞内液细胞外液渗透压高渗性脱水严重减少轻度减少升高低渗性脱水增加严重减少降低等渗性脱水变化不大
91、严重减少正常22、高钾血症和低钾血症对心肌兴奋性各有何影响?阐明其机理。钾对心肌是麻痹性离子。高钾血症时心肌的兴奋性先升高后降低，低钾血症时心肌的兴奋性升高。急性低钾血症时，尽管细胞内外液中钾离子浓度差变大，但由于此时心肌细胞膜的钾电导降低，细胞内钾外流反而减少， 导致静息电位负值变小，静息电位与阈电位的距离亦变小，兴奋所需的阈刺激也变小，故心肌兴奋性增强。高钾血症时， 虽然心肌细胞膜对钾的通透性增高，但细胞内外液中钾离子浓度差变小，细胞内钾外流减少而导致静息电位负值变小，静息电位与阈电位的距离变小，使心肌兴奋性增强；但当严重高钾血症时，由于静息电位太小，钠通道失活， 发生去极化阻滞， 导致心
92、肌兴奋性降低或消失。23、试述创伤性休克引起高钾血症的机制。 创伤性休克可引起急性肾功能衰竭，肾脏排钾障碍是引起高钾血症的主要原因。 休克时可发生乳酸性酸中毒及急性肾功能不全所致的酸中毒。酸中毒时， 细胞外液中的H+和细胞内液中的K+交换，同时肾小管泌H+增加而排 K+减少。精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 20 页，共 36 页读书之法 ,在循序而渐进 ,熟读而精思 休克时组织因血液灌流量严重而缺氧，细胞内ATP合成不足，细胞膜钠泵失灵，细胞外液中的K+不易进入缺氧严重不足引起细胞坏死时，细胞内K+释出。 体内 70% 的 K+储存
93、于肌肉， 广泛的横纹肌损伤可释放大量的K+。 故创伤性休克极易引起高钾血症。24、为什么急性低钾血症时心肌收缩性增强，而严重慢性低钾血症却引起心肌收缩性降低？急性低钾血症时，由于复极化二期Ca2+ 内流加速，心肌细胞内游离Ca2+浓度增高，兴奋收缩偶联加强， 故使心肌收缩性增强。严重的慢性低钾血症可引起细胞内缺钾，使心肌细胞代谢障碍而发生变性坏死，因而心肌收缩性降低。25、试述频繁呕吐引起低钾血症的机理。频繁呕吐引起低钾血症的机理包括：1) 胃液中含钾丰富，频繁呕吐必然导致K+大量丢失； 2)胃液中 HCl 浓度很高， H+和 Cl大量丢失，均可导致代谢性碱中毒。在碱中毒时，细胞内H+ 向细胞
94、外转移，而细胞外K+则向细胞内转移；同时肾小管排H+减少而泌k+增加； 3) 大量胃液丢失可致细胞外液减少，刺激醛固酮分泌增多，后者能促进肾小管排钾增多。所有这些，均导致了低钾血症的发生。26、频繁呕吐会引起何种酸碱平衡紊乱?为什么 ?频繁呕吐可引起代谢性碱中毒，其机制包括： 胃液大量丢失H使小肠、胰腺等缺少H的刺激造成分泌HCO3- 减少， H吸收入血也减少，所以，来自胃壁入血的HCO3- 得不到足够的H中和而导致血浆HCO3- 原发性升高。 胃液大量丢失使Cl丢失 , 机体缺氯可使肾泌H和重吸收HCO3- 增多。 胃液大量丢失使K丢失，机体缺钾使肾小管H -Na交换增强，肾脏泌H和重吸收H
95、CO3-增加，同时细胞内K外移，细胞外H内移。 胃液大量丢失使细胞外液丢失，细胞外液容量减少可刺激肾素- 血管紧张素 -醛固酮系统， 醛固酮增多使肾泌H和重吸收HCO3- 增加。以上均导致血浆HCO3- 浓度升高，引起代谢性碱中毒。27、为什么急性呼吸性酸中毒时中枢神经系统的功能紊乱比急性代谢性酸中毒更严重?因为急性呼吸性酸中毒时CO2增加为主， CO2分子为脂溶性，能迅速通过血脑屏障，因而脑脊液pH的下降较一般细胞外液更为显著。而急性代谢性酸中毒以H 增加为主，H为水溶性，通过血脑屏障极为缓慢，因而脑脊液pH的下降没有血液严重。加上CO2能扩张脑血管，使血流量增大而加重脑水肿，故神经系统的功
96、能紊乱，在呼吸性酸中毒时较代谢性酸中毒时明显。28、什么叫反常性酸性尿和反常性碱性尿?可见于哪些病理过程?一般说来，酸中毒时机体排出酸性尿液，碱中毒时排出碱性尿液。慢性低钾性代谢性碱中毒患者尽管血液呈碱性，但排出酸性尿液，称之为反常性酸性尿。如果酸中毒时排出碱性尿，则称为反常性碱性尿。反常性碱性尿主要见于高钾血症，其次可见于肾小管性酸中毒、碳酸酐酶抑制剂服用过多等情况。29、引起代谢性酸中毒和呼吸性酸中毒的原因分别有哪些? 引起代谢性酸中毒的原因有： 固定酸生成过多如乳酸、酮体等。精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 21 页，共 36
97、页读书之法 ,在循序而渐进 ,熟读而精思 肾脏排酸保碱功能减弱如肾衰等。 碱性物质丢失过多如胆汁引流、小肠引流等。 血钾升高。 酸性物质摄入过多如酸性药物摄入过多等。引起呼吸性酸中毒的原因主要见于各种原因引起的外呼吸功能障碍如呼吸中枢抑制、呼吸肌麻痹、呼吸道阻塞、胸廓病变和肺部疾患等情况。30、试分析酸中毒与血钾变化的相互关系。酸中毒时，细胞外液H浓度升高，H进入细胞内被缓冲，为了维持细胞电中性，细胞内的K向细胞外转移，引起血钾浓度升高；肾小管上皮细胞内H浓度升高，使肾小管H-Na交换增强而K-Na交换减弱，肾排H增多而排K减少，导致血钾浓度升高。高钾血症时，细胞外K进入细胞，细胞内H则转移到
98、细胞外，使细胞外液H浓度升高；肾小管上皮细胞内K浓度升高， H浓度降低，使肾小管K -Na交换增强， H-Na交换减弱，肾排K增多而排H减少，导致细胞外液H浓度升高 , 发生酸中毒。故酸中毒与高钾血症可以互为因果。31、试分析碱中毒与血钾变化的相互关系。碱中毒时，细胞外液H浓度降低，细胞内H向细胞外转移，而细胞外K向细胞内转移，引起血钾浓度降低；肾小管上皮细胞内H浓度降低，使肾小管H-Na交换减弱而K-Na交换增强，肾排 H减少而排K 增多，导致血钾浓度降低。低钾血症时，细胞内K向细胞外转移，而细胞外H进入细胞，使细胞外液H浓度降低；肾小管上皮细胞内K浓度降低， H浓度升高，使肾小管K-Na交
99、换减弱， H-Na交换增强，肾排K减少而排H增多，导致细胞外液H浓度降低 , 发生碱中毒。故碱中毒与低钾血症可以互为因果。32、代谢性酸中毒时肾脏是如何发挥代偿调节作用的? 肾小管泌H+和碳酸氢钠重吸收增加：是酸中毒时肾小管上皮细胞碳酸酐活性增强的结果。 肾小管腔内尿液磷酸盐的酸化作用增强。 泌氨作用增强：酸中毒时肾小管上皮细胞谷氨酰氨酶活性增强，所以泌氨增多，中和H，间接使肾小管泌H+和碳酸氢钠重吸收增加。33、简述酸中毒对机体的主要影响。 心血管系统： 血管对儿茶酚胺的反应性降低；心肌收缩力减弱；心肌细胞能量代谢障碍；高钾血症引起心律失常。故严重代谢酸中毒的病人易并发休克、DIC、心力衰竭
100、。 中枢神经系统：主要表现是抑制，患者可有疲乏、感觉迟钝、嗜睡甚至神清不清、昏迷。 呼吸系统：出现大而深的呼吸。糖尿病酸中毒时，呼出气中带有烂苹果味( 丙酮味 ) 。 水和电解质代谢：血钾升高、血氯降低和血钙升高。 骨骼发育：影响骨骼的生长发育，重者发生骨质蔬松和佝偻病，成人则可导致骨软化病。34、呼吸性碱中毒时，机体会发生哪些主要变化? 精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 22 页，共 36 页读书之法 ,在循序而渐进 ,熟读而精思 诱发心律失常：碱中毒时引低钾血症，后者可引起心律失常。 脑血管收缩，脑血流量减少。严重有眩晕、耳鸣甚至
101、意识障碍。 pH 升高，致游离钙浓度降低，神经肌肉应激性增高，所以肌肉出现抽搐或颤抖。 PaCO2下降，血浆pH升高，可使氧离曲线左移，氧与血红蛋白亲合力增高，加重组织缺氧。35、临床上测某病人血液pH正常，能否肯定其无酸碱平衡紊乱? 为什么 ? 血液 pH正常也不能排除酸碱平衡紊乱，因为血浆pH主要取决于血浆中HCO3-与H2CO3的比值。有时尽管两者的绝对值已经发生改变，但只要两者的比例仍维持在20：1，pH仍可在正常范围。血浆pH低于 7.35 表明有酸中毒，高于7.45 表明有碱中毒。若临床上测某病人血液pH在 7.35-7.45，则可能表明三种情况：无酸碱平衡紊乱；代偿性酸碱平衡紊乱
102、；相消型的混合性酸碱平衡紊乱。36、急性呼吸性酸中毒能否应用5%NaHCO3 治疗 ?为什么 ? 在外呼吸功能没有改善时不能用5%NaHCO3 治疗 , 因为 HCO3- 与 H 结合生成H2CO3 。H2CO3 CO2 H2O, CO2必须经肺排除体外。呼吸性酸中毒本身常常由于通气功能障碍，CO2排除受阻引起，故应用NaHCO3 纠正呼吸性酸中毒有可能引起PaCO2 进一步升高，反而加重病情。37、某一慢性肾小球肾炎患者发病20 余年，本次因恶心呕吐多日而急诊入院。入院检查，内生肌酐清除率为正常值的20% ，pH7.39, PaCO25.9kPa(43.8mmHg), HCO3-26.3mm
103、ol/L, Na+142 mmol/L, Cl-96.5mmol/L。试分析该患者有无酸碱平衡紊乱? 判断依据是什么？从 pH7.39 上看，该患者似乎没有酸碱平衡紊乱, 但根据其有慢性肾炎病史，内生肌酐清除率仅为正常值的20% ，可见发生肾功能衰竭，易引起代谢性酸中毒。该患者 AG=Na+-(HCO3-+CI-=142-(26.3+96.5)=17.2mmol/L(14mmol/L) ，因此判断该患者有 AG增大型代谢性酸中毒。该患者又有呕吐病史，加之有PaCO2 的继发性升高，可考虑有代谢性碱中毒。由于这两种酸碱平衡紊乱其pH变化的趋势相反，互相抵消，故 pH处在正常范围，因此判断其发生了
104、混合型酸碱平衡紊乱即代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒。38、何谓缺氧？可分为哪四种类型？因供氧减少或利用氧障碍引起细胞发生代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程称为缺氧。根据缺氧的原因和血氧变化的特点，将缺氧分为四种类型：低张性缺氧、 血液性缺氧、循环性缺氧和组织性缺氧。39、试述低张性缺氧的概念与产生的主要原因。以动脉血氧分压降低为基本特征的缺氧称为低张性缺氧，又称为乏氧性缺氧。引起低张性缺氧的主要原因是： 吸入气氧分压过低； 外呼吸功能障碍； 静脉血分流入动脉。40、何谓血液性缺氧？其产生原因如何？精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 2
105、3 页，共 36 页读书之法 ,在循序而渐进 ,熟读而精思由于血红蛋白的质或量改变，以致血液携带氧的能力降低而引起的缺氧称为血液性缺氧。主要原因有： 贫血； 一氧化碳中毒； 高铁血红蛋白血症。41、试述循环性缺氧的概念与产生原因。由于组织血流量减少引起的组织供氧不足称为循环性缺氧，又称为低动力性缺氧。产生原因包括全身性或局部组织的缺血或淤血。如休克、心衰、动脉粥样硬化、血栓形成等。42、何谓组织性缺氧？简述其发生的常见原因。在组织供氧正常的情况下，因细胞不能有效地利用氧而导致的缺氧称为组织性缺氧。其常见原因： 氰化物等毒物抑制细胞氧化磷酸化。 射线、细菌毒素等损伤线粒体。 维生素缺乏造成呼吸酶
106、合成障碍。43、何谓紫绀 ?与缺氧有何关系? 当毛细血管血液内脱氧血红蛋白量平均浓度达到或超过50g/L(5g%) ，皮肤粘膜呈青紫色，这种现象称为紫绀（发绀），主要见于低张性和循环性缺氧。发绀是缺氧的一个临床症状，但有发绀不一定有缺氧，反之，有缺氧者也不一定出现紫绀。例如重度贫血患者，血红蛋白可降至50g/L(5g%) 以下，即使全部都成为脱氧血红蛋白( 实际上是不可能的) ，也不会出现发绀，但缺氧却相当严重。又如红细胞增多症患者，血中脱氧血红蛋白超过50g/L(5g%), 出现发绀，但可无缺氧症状。因此，不能以发绀作为判断缺氧的唯一指征。44、各型缺氧皮肤粘膜的颜色有何区别? 低张性缺氧时
107、皮肤粘膜呈青紫色，循环性缺氧时皮肤粘膜呈青紫色或苍白( 休克的缺血缺氧期时) ，组织中毒性缺氧时皮肤粘膜呈玫瑰色，血液性缺氧时皮肤粘膜呈樱桃红色(CO中毒 ) 、咖啡色 ( 高铁血红蛋白血症 ) 或苍白 ( 贫血 ) 。45、一氧化碳中毒导致血液性缺氧的发生机制及其主要特点。一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧大210 倍，一氧化碳中毒时可形成大量的碳氧血红蛋白而失去携氧能力，同时CO还能抑制红细胞的糖酵解，使2， 3DPG合成减少，氧离曲线左移，HbO2的氧不易释出，故可导致缺氧。其主要特点是动脉血氧含量低于正常，动、静脉血氧含量差减小，血氧容量、动脉血氧分压和血氧饱和度均在正常范围内，粘膜、皮肤
108、呈樱桃红色。46、试述弥散性血管内凝血（DIC）的概念和常见临床表现。在某些致病因子作用下，由于凝血因子或血小板被激活，大量促凝物质入血，凝血酶增加，进而微循环中形成广泛的微血栓，继发性纤维蛋白溶解功能增强。这种以凝血功能障碍为主要特征的病理过程称为 DIC。其临床表现为出血、休克、器官功能障碍及溶血性贫血。47、简述 DIC 的常见病因与发病机制。精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 24 页，共 36 页读书之法 ,在循序而渐进 ,熟读而精思DIC 的常见病因主要分为感染性疾病、恶性肿瘤、 创伤与手术及产科意外等四大类。这些病因通过以
109、下几个发病环节引起DIC： 血管内皮细胞损伤，凝血、抗凝调控失调； 组织因子释放，激活性凝血系统； 血细胞的大量破坏，血小板被激活； 其它促凝物质（如胰蛋白酶、羊水、蛇毒等）入血。48、影响 DIC 发生、发展的因素有哪些? 单核巨噬细胞系统功能受损 肝功能严重障碍 血液高凝状态 微循环障碍 抗纤溶药物使用不当。49、简述急性DIC 导致休克的机制。 出血使循环血量减少 广泛微血栓形成导致回心血量减少 因子活化可激活激肽和补体系统，导致外周阻力降低和血浆外渗 FDP 可增加血管通透性和使小血管扩张 心肌缺血缺氧而引起心输出量减少。50、产科意外时为何易发生DIC?妊娠三周后孕妇血液中血小板和、
110、等凝血因子增多，抗凝血酶、纤溶酶原活化素等降低，使血液处于高凝状态，到妊娠末期最为明显；且子宫组织等含组织因子较丰富。因此，产科意外( 宫内死胎、胎盘早剥等) 时易发生DIC。51、DIC 最常见的临床表现是什么?其发生机制如何?DIC 最常见的临床表现是多部位难以常规止血方法治疗的出血。发生机制： 全身广泛微血栓的形成，造成血小板和凝血因子的大量消耗，引起凝血障碍。 继发性纤溶亢进，产生大量纤溶酶，后者既能使已经形成的纤维蛋白凝块和纤维蛋白原溶解，还可使多种凝血因子( 、因子和血小板) 水解。 FDP 增多，它具有抗凝血酶作用、抑制纤维蛋白单体的聚合和多聚体生成；抑制血小板粘附和聚集。52、
111、什么是3P试验？其阳性说明什么问题？精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 25 页，共 36 页读书之法 ,在循序而渐进 ,熟读而精思3P 试验即鱼精蛋白副凝试验。其原理是 :将鱼精蛋白加入患者血浆后, 可与 FDP结合 , 使血浆中原与FDP结合的纤维蛋白单体分离并彼此聚合而凝固,DIC 患者呈阳性反应。53、 D-二聚体检查有什么临床意义？D-二聚体是纤溶酶分解纤维蛋白的产物。只有当纤维蛋白原首先被凝血酶分解产生纤维蛋白多聚体，然后再由纤溶酶分解纤维蛋白多聚体才能生成D-二聚体。因此D-二聚体检查： 反映继发性纤溶亢进的重要指标； 用
112、于血栓性疾病，如急性心肌梗死溶栓疗法的监测。溶栓药物使血栓迅速溶解，D-二聚体明显升高。如药物已获疗效，则D-二聚体升高后很快下降，如升高后维持在高水平，则提示药物用量可能不足。54、什么是休克？休克发生的始动环节是什么？休克是多病因、多发病环节、有多种体液因子参与，以机体循环系统功能紊乱，尤其是微循环功能障碍为主要特征，并可能导致器官功能衰竭等严重后果的复杂的全身调节紊乱性病理过程。休克发生的始动环节包括血容量减少、心输出量急剧降低和外周血管容量扩大三个方面。55、为什么休克早期血压可以不降低?试述其机制。血压主要取决于血管外周阻力、心输出量和血容量的大小。休克早期血管外周阻力增大：交感肾上
113、腺髓质系统兴奋，血中儿茶酚胺含显著增高，血管紧张素，血小板合成并释放出大量TXA2 ，神经垂体加压素 (ADH)分泌增多，白三烯、内皮素、心肌抑制因子也产生增加，这些均有缩血管作用。同时机体发生一系列代偿反应： 体内血液重分布，腹腔内脏和皮肤小血管强烈收缩，脑血管无明显改变，冠状动脉反而舒张，这样可使心脑得到较充分的血液供应； 微静脉的小静脉等容量血管收缩，可起“自我输血”的作用； 微动脉和毛细血管前括约肌比微静脉对儿茶酚胺更敏感，故收缩更甚， 结果大量毛血管网关闭，灌流，毛细血管压，组织间液回流入血管，相当于“自身输液”； 动静脉吻合开放，回心血量； 醛固酮和ADH分泌，使肾脏重吸收钠水。这
114、些代偿反应可使缺血期患者血压稍降、不降甚至略有升高。56、何谓全身炎症反应综合征（SIRS）？发生SIRS时有何主要临床表现？SIRS 指机体失控的自我持续放大和自我破坏的炎症，表现为播散性炎症细胞活化和炎症介质泛滥到血浆并在远隔部位引起全身性炎症。其主要临床表现：体温38或 36WBC 计数 12 109/L 或 4109/L 或幼稚粒细胞10% 心率 90 次/ 分 呼吸 20 次/ 分或 PaCO2 32mmHg 全身高代谢状态。57、全身炎症反应综合征时为何肺最容易受损？ 肺是全身血液的的滤器，从全身组织引流出的代谢产物、活性物质以及血中的异物都要经过甚至被阻留在肺。精选学习资料 -
115、- - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 26 页，共 36 页读书之法 ,在循序而渐进 ,熟读而精思 血中活化的中性粒细胞也都要流经肺的小血管，在此可与内皮细胞粘附。 肺富含巨噬细胞，被激活后产生肿瘤坏死因子等促炎介质，引起炎症反应。58、试述休克时血液流变学改变的主要表现和机制及对休克过程的影响。休克时血液流变学改变的主要表现是：1) 血细胞比容先降后升，红细胞变形能力降低，聚集力加强；2)白细胞附壁粘着和嵌塞，其发生主要与白细胞变形能力降低和粘附分子的作用有关； 3)在 ADP 、TXA2 、PAF等作用下，血小板粘附加聚集。上述血液流变学改变，将进一步
116、加重微循环障碍和组织缺血缺氧，并促进DIC 的发生。59、什么是多器官功能障碍综合征（MODS ）？在严重感染、创伤和休克时，原无器官功能障碍的患者同时或在短时间内相继出现两个以上的器官系统的功能障碍。60、试述休克并发心力衰竭的机制。 休克中、后期血压进行性降低，使冠状血流减少，同时儿茶酚胺增多引起心缩力增强。 心率加快使耗氧而心肌缺氧加重，甚至可引起坏死和心内膜下出血。 休克时出现的酸中毒、高血钾和心肌抑制因子均能使心肌收缩性减弱。 心肌内广泛的DIC 使心肌受损。 内毒素对心肌有直接抑制作用。61、简述缺血与再灌注时氧自由基产生过多的可能机制。 黄嘌呤氧化酶的形成增多 中性粒细胞呼吸爆发
117、 线粒体单电子还原增多 儿茶酚胺自氧化增强。62、简述体内自由基防护系统。体内自由基防护系统主要有两类： 低分子自由基清除剂存在于细胞脂质部分的维生素E和维生素A等；存在于细胞内外水相中的半胱氨酸、抗坏血酸和谷胱甘肽等。 酶性清除剂细胞的过氧化氢酶(CAT)、过氧化物酶和超氧化物歧化酶(SOD)。63、试述氧自由基产生增多而导致细胞内钙超载的机制。 氧自由基引发的脂质过氧化反应增强，使膜受体、膜蛋白酶和离子通道的脂质微环境改变，引起膜通透性增强，细胞外钙离子内流。 细胞膜上 Na+-K+-ATP酶失活，使细胞内Na+升高， Na+-Ca2+交换增强，使细胞内钙超负荷。精选学习资料 - - -
118、- - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 27 页，共 36 页读书之法 ,在循序而渐进 ,熟读而精思 细胞膜上Ca2+-Mg2+-ATP酶失活，不能将细胞内Ca2+泵出细胞外。 线粒体膜的液态及流动性改变，从而导致线粒体功能障碍，ATP生成减少，能量不足使质膜与肌浆膜钙泵失灵，不能将肌浆中过多的Ca2+泵出或摄入肌浆网，致使细胞内Ca2+超负荷，并成为细胞致死的原因。64、试述自由基对细胞有何损伤作用。自由基具有极活泼的反应性，一旦生成可经其中间代谢产物不断扩展生成新的自由基，形成连锁反应。自由基可与磷脂膜、蛋白质、核酸和糖类物质反应，造成细胞功能代谢障碍和结构破坏
119、。 膜的脂质过氧化反应增强：自由基可与膜内多价不饱和脂肪酸作用，破坏膜的正常结构，使膜的液态性、 流动性改变， 通透性增强；脂质过氧化使膜脂质之间形成交联和聚合，间接抑制膜蛋白的功能；通过脂质过氧化的连锁反应不断生成自由基及其它生物活性物质。 抑制蛋白质的功能：氧化蛋白质的巯基或双键，直接损伤其功能。 破坏核酸与染色体：自由基可引起染色体畸变，核酸碱基改变或DNA断裂。65、试述钙超载引起再灌注损伤机制。 线粒体功能障碍：干扰线粒体的氧化磷酸化，使能量代谢障碍，ATP生成减少。 激活多种酶类：Ca2+ 浓度升高可激活磷脂酶、蛋白酶、核酶等，促进细胞的损伤。 再灌注性心律失常：通过 Na+-Ca
120、2+交换形成一过性内向离子流，在心肌动作电位后形成短暂除极而引起心律失常。(4) 促进氧由基生成；钙超负荷使钙敏蛋白水解酶活性增高，促使黄嘌呤脱氢酶转变为黄嘌呤氧化酶，使自由基生成增加。(5) 使肌原纤维过度收缩。66、试述上消化道出血诱发肝性脑病的机制。 消化道出血时，血液中的蛋白质在肠道经细菌作用可产生氨及其他毒物，这是诱发肝性脑病主要机制。 出血可引起低血压、低血容量、缺氧等。这些对脑、肝、肾器官的不利影响，在一定程度上参与诱发肝性脑病的发生。67、肝功能严重障碍者需灌肠时应选何种灌肠液?为什么 ?肝功能严重障碍的患者需灌肠时，应选弱酸性灌肠液。因为肠道 pH较低时， 肠道的 NH3与
121、H+结合成不被吸收的(NH4+)，并随粪便排出体外。若肠道pH降至 5.0 时，不仅肠道的NH3不被吸收，而且血液中的氨向肠道弥散。因此，应选弱酸性灌肠液，以减少肠对氨的吸收和促进血氨向肠道弥散，使血氨降低。68、试述肝性脑病患者血氨升高及其引起肝性脑病的机制。肝性脑病患者血氨升高的机制： 血氨生成过多精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 28 页，共 36 页读书之法 ,在循序而渐进 ,熟读而精思肝硬化致门静脉高压，使肠粘膜淤血，引起消化吸收不良及蠕动减慢，细菌大量繁殖，氨生成过多； 肝硬化病人常有上消化道出血，血中蛋白质在肠道细菌的作
122、用下产氨；肝硬化病人常合并有肝肾综合症，肾脏排泄尿素减少，大量尿素弥散至胃肠道而使肠道产氨增加；肝性脑病的患者，早期躁动不安，肌肉活动增强，产氨增加。 血氨清除不足肝功能严重受损时，由于代谢障碍使ATP供给不足，肝内酶系统遭到破坏，导致鸟氨酸循环障碍，使尿素合成减少而使氨清除不足；慢性肝硬化时，形成肝内和门体侧支循环，使来自肠的血液绕过肝脏，直接进入体循环，也使氨清除不足。血氨升高引起肝性脑病的机制： 干扰脑的能量代谢：氨可抑制脑组织中的丙酮酸脱羧酶的活性，使乙酰辅酶A生成减少，三羧酸循环障碍，ATP合成减少；氨与酮戊二酸合成谷氨酸的过程中，使三羧酸循环中的酮戊二酸减少而ATP合成减少；消耗了
123、大量还原型辅酶I(NADH)，导致呼吸链的递氢受阻，影响ATP的产生；氨与谷氨酸合成谷氨酰胺的过程中，消耗了大量的ATP ，更加重了能量供应不足。 使脑内神经递质发生改变：兴奋性神经递质乙酰胆碱、谷氨酸减少；抑制性神经递质Y- 氨基丁酸、谷氨酰胺增多； 氨对神经细胞膜的抑制作用：NH3和 K+有竞争作用， 还干扰神经细胞膜Na+-K+-ATP 酶的活性，影响 Na+和 K+在神经细胞膜内外的正常分布，进而影响膜电位和兴奋及传导等活动。69、肝硬化病人进食不洁肉食后高热、呕吐、腹泻、继之昏迷。试述其发生肝性脑病的诱因。 肝硬化病人，因胃肠道淤血，消化吸收不良及蠕动障碍，细菌大量繁殖。现进食不洁肉
124、食，可导致肠道产氨过多。 高热病人，呼吸加深加快，可导致呼吸性碱中毒；呕吐、腹泻，丢失大量钾离子，同时发生继发性醛固酮增多，引起低钾性碱中毒；呕吐丢失大量H+和 Cl- ，可造成代谢性碱中毒。碱中毒可导致肠道、肾脏吸收氨增多，而致血氨升高。 肝硬化病人常有腹水，加上呕吐、腹泻丢失大量细胞外液，故易合并肝肾综合症，肾脏排泄尿素减少，大量尿素弥散至胃肠道而使肠道产氨增加。 进食不洁肉食后高热，意味着发生了感染，组织蛋白分解，导致内源性氮质血症。70、什么是假性神经递质？肝性脑病患者体内产生的生物胺，如苯乙醇胺和羟苯乙醇胺，其化学结构与正常递质多巴胺和去甲肾上腺素极为相似，但其生物学效应却远远较正常
125、递质为弱，其竞争性与正常递质的受体结合，但不能产生正常的生理功能，故将这些生物胺称为假性神经递质。71、试述心衰时心肌收缩性减弱的机制。 收缩相关蛋白破坏：缺血缺氧、感染、中毒引起心肌细胞坏死。氧化应激、细胞因子产生增多、细胞钙稳态失衡、线粒体功能异常引起心肌细胞凋亡。 心肌能量代谢紊乱，影响心肌收缩：缺血缺氧、VitB1 缺乏导致心肌能量生成障碍；长期心脏负荷过重引起心肌过度肥大，过度肥大心肌能量利用障碍。 缺血缺氧、高钾血症、酸中毒引起心肌兴奋收缩偶联障碍。精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 29 页，共 36 页读书之法 ,在循序
126、而渐进 ,熟读而精思 心肌肥大的不平衡生长导致心肌舒缩性减弱。72、简述心功能不全的心内代偿方式。 心率加快 心室紧张源性扩张 长期后负荷增大，心肌向心性肥大；长期前负荷增大，心肌离心性肥大。73、简述严重酸中毒诱发心力衰竭的机制。 酸中毒引起心肌兴奋收缩偶联障碍。 酸中毒引起高钾血症，高血钾引起心肌收缩性下降和室性心率失常。 严重酸中毒降低儿茶酚胺对心脏的作用，心肌收缩性减弱。 酸中毒引起外周血管扩张，回心血量减少。 酸中毒时生物氧化酶类受到抑制，心肌能量生成不足。74、简述引起心力衰竭的原因和诱因。 基本病因：缺血、中毒、感染等致原发性心肌舒缩功能障碍；后负荷过重：高血压等；前负荷过重：二
127、尖瓣关闭不全等 常见诱因：全身感染；心律失常；妊娠、分娩；酸碱平衡及电解质代谢紊乱：酸中毒，高钾血症多见；贫血；劳累，激动。75、左心衰竭时最早出现的症状是什么?简述其发生机制。 症状：左心衰竭时最早出现的症状是劳力性呼吸困难。 机制：体力活动需氧增加，心输出量不能相应增加，机体缺氧加剧，体内CO2蓄积刺激呼吸中枢产生“气急”。心率加快，舒张期缩短，冠脉灌注不足，心肌缺氧加剧：左室充盈减少，肺淤血加重，肺顺应性下降，通气做功增加。回心血量增多，肺淤血加重。76、简述心力衰竭的患者为什么会出现端坐呼吸? 端坐位部分血液转移到躯体下部，肺淤血减轻。 端坐位膈肌下移，胸腔容积增大，通气改善。 端坐位
128、水肿液吸收减少，肺淤血减轻。77、简述心力衰竭时夜间阵发性呼吸困难的发生机制。 平卧后胸腔容积减小，不利于肺通气。 入睡后迷走神经兴奋，支气管收缩增大气道阻力。 入睡后中枢神经系统反射敏感性降低，只有PaO2下降到一定程度时才刺激呼吸中枢使通气增强，病人惊醒并感气促。精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 30 页，共 36 页读书之法 ,在循序而渐进 ,熟读而精思78、简述心力衰竭时发生水钠潴留的机制。 肾小球滤过率降低：动脉压下降，肾血液灌注减少。肾血管收缩，肾血流量减少：A交感 -肾上腺髓质兴奋，释放大量儿茶酚胺。B 肾素 - 血管紧
129、张素 - 醛固酮系统激活，血管紧张素生成增多。C PGE2等扩血管物质减少。 肾小管钠水重吸收增多：大量血流从皮质肾单位转入近髓肾单位，钠水重吸收增加。肾小球滤过分数增加， 血中非胶体成分经肾小球滤出相对增多，肾小管周围毛细血管中血液胶体渗透压增高，流体静压下降，近曲小管钠水重吸收增加。促钠水重吸收激素增多，抑制钠水重吸收激素减少。79、简述舒张功能障碍型心力衰竭的常见病因与主要临床特点。舒张功能障碍型心力衰竭常见于心肌缺血，肥厚型心肌病，缩窄性心包炎等疾病早期。其主要临床特点是心脏射血指数正常，收缩末期心室容积无明显增大，病人症状相对较轻。80、简述心力衰竭的治疗原则 防治原发病，消除诱因。
130、 减轻心脏前、后负荷。 改善心肌能量代谢。 改善心肌舒缩功能。 阻止、逆转心肌重构。 促进心肌生长或替代衰竭心脏。81、简述呼吸衰竭的发生机制。呼吸衰竭的发生机制包括肺通气功能障碍和肺换气功能障碍。肺换气功能障碍包括弥散障碍，肺泡通气 / 血流比例失调，肺内解剖分流增加。82、不同类型呼吸衰竭氧疗有何不同，为什么?型呼吸衰竭病人可吸入较高浓度的氧使血氧分压恢复正常。型呼吸衰竭病人体内二氧化碳浓度过高直接抑制呼吸中枢，此时呼吸主要靠缺氧反射性兴奋呼吸中枢维持。故型呼吸衰竭病人给氧以持续低浓度低流量为宜，将PaO2提高到 6.65 7.98kPa(50 60mmHg) ，既能提供机体必需的氧，又能
131、维持低氧血症对呼吸中枢的反射性兴奋作用。如快速纠正型呼吸衰竭病人缺氧，会使呼吸进一步减低而加重二氧化碳潴留，甚至产生二氧化碳麻醉而发生中枢性呼吸衰竭。83、举例说明气体弥散障碍的病因。 弥散面积减少：如肺不张、肺叶切除、肺实变等。 肺泡膜厚度增加：如肺水肿、肺纤维化、肺泡透明膜形成、矽肺等。84、试述肺性脑病的概念及发生机制。肺性脑病是由于严重的呼吸衰竭( 外呼吸功能严重障碍) 引起的以中枢神经系统机能障碍为主要表现的综合征。其发生机制有： 酸中毒、缺氧、PaCO2 增高导致脑血管扩张，脑充血增高颅内压。精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -
132、第 31 页，共 36 页读书之法 ,在循序而渐进 ,熟读而精思 缺氧和酸中毒损伤血管内皮使脑血管通透性增加导致间质性脑水肿。 缺氧使脑细胞ATP生成减少，影响Na+泵功能，细胞内Na+、水增多，形成脑细胞水肿。脑水肿使颅内压增高，压迫脑血管，加重脑缺氧。 脑血管内皮损伤引起血管内凝血。 脑脊液缓冲作用较血液弱，脂溶性的CO2与 HCO3- 相比易通过血脑屏障，导致型呼吸衰竭患者脑内 pH降低更明显，脑脊液pH 降低致脑电活动变慢或停止。 神经细胞内酸中毒一方面增加谷氨酸脱羧酶的活性，使 - 氨基丁酸生成增多，导致中枢抑制；另一方面增强磷脂酶活性，使溶酶体水解酶释放，引起神经细胞损伤。85、不
133、同部位气道阻塞引起的呼吸困难形式有何不同?为什么 ?气管分叉以上的气道阻塞称为中央性气道阻塞气管，阻塞若位于胸外部位，吸气时气体流经狭窄处引起压力降低，使气道内压明显低于大气压，导致气道狭窄加重，产生吸气性呼吸困难；阻塞若于胸内部位，呼气时胸内压升高而压迫气道，使气道狭窄加重，表现为呼气性呼吸困难。外周性气道阻塞是内径 2mm 无软骨支撑的细支气管发生的气道阻塞，细支气管与周围肺泡结构紧密相连，吸气时随着肺泡的扩张细支气管受牵拉口径扩张，气道阻塞减轻，呼气时小支气管口径变窄，气道阻塞增重，故外周性气道阻塞表现为呼气性呼吸困难。用力呼气时气体通过小气道阻塞部位形成的气体压降增大，肺气肿时因肺泡弹
134、性回缩力下降所致的胸内压升高， 都会导致用力呼气时等压点由有软骨支撑的大气道移向无软骨支撑的小气道，等压点下游端（通向鼻腔一端）小气道发生闭合而发生呼气性呼吸困难。86、什么叫限制性肺通气功能不足？简述其主要病因。吸气时肺泡的扩张受限引起的肺泡通气不足称为限制性通气功能不足。其主要病因有： 呼吸中枢损伤或功能抑制：脑外伤、脑炎，镇静安眠药、*过量 周围神经的器质性损伤：多发性神经炎 呼吸肌的功能障碍：低钾血症、缺氧、酸中毒所致的呼吸肌无力，呼吸肌疲劳等 胸廓的顺应性降低：胸廓畸形，胸膜纤维化 胸膜腔负压消失：胸腔积液和气胸 肺的顺应性降低：肺纤维化、肺泡型肺水肿87、试述呼吸衰竭导致右心衰竭的
135、机制。 血液 H+ 浓度过高，引起肺小动脉收缩，肺动脉压升高增大右心后负荷。 肺血管壁增厚和硬化，管腔变窄，形成持久肺肺动脉压高压。 慢性缺氧刺激肾脏和骨髓使红细胞增多，血液粘滞度增高，肺循环阻力增大。 肺毛细血管受压、破坏和减少，毛细血管内皮细胞肿胀或微血栓形成等，均是肺动脉高压的病因。精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 32 页，共 36 页读书之法 ,在循序而渐进 ,熟读而精思 呼吸困难时，用力吸气胸内压异常降低，增加右心收缩负荷，用力呼气时胸内压异常增高，限制心脏舒张。 缺氧、高碳酸血症、高钾血症降低心肌舒缩功能。88、肺泡通气
136、 /血流比例失调有哪些表现形式? 肺动脉栓塞、肺内DIC、肺血管收缩、肺部毛细血管床破坏等病变可引起部分肺泡血流不足而通气相对增多，肺泡通气不能充分利用，称为死腔样通气。 支气管哮喘、慢性支气管炎、阻塞性肺气肿、肺不张等由于部分肺泡通气不足，致使流经病变部分肺泡的静脉血未经充分气体交换便掺入动脉，称为静脉血掺杂，又称功能性分流。89、简述慢性阻塞性肺病引起呼吸衰竭的主要机制。 支气管肿胀、痉挛、阻塞，等压点上移引起阻塞性通气功能障碍。 肺泡壁损伤引起肺泡膜面积减少和肺泡膜厚度增加，气体弥散功能障碍。 肺泡表面活性物质生成减少，呼吸肌衰竭引起限制性肺通气功能不足。 肺泡通气 / 血流比例失调。9
137、0、简述肾性贫血的发生机制。 促红细胞生成素生成减少，导致骨髓红细胞生成减少。 体内蓄积的毒性物质对骨髓造血功能具有抑制作用，如甲基胍对红细胞的生成具有抑制作用。 慢性肾功能障碍可引起肠道对铁的吸收减少，并可因胃肠道出血而致铁丧失增多； 毒性物质的蓄积可引起溶血，从而造成红细胞的破坏与丢失。 毒性物质抑制血小板功能所致的出血。91、简述肾性高血压的发生机制。 钠水潴留： 肾脏排钠水功能降低，钠水潴留而引起血容量增高和心输出量增多，导致血压升高。 肾素分泌增多：肾素-血管紧张素系统的活性增高，血液中血管紧张素形成增多。血管紧张素可直接引起小动脉收缩，又能促使醛固酮分泌，导致钠水潴留，导致血压上升
138、。 肾脏形成血管舒张物质减少：肾实质破坏引起肾髓质生成的前列腺素A2(PGA2)和前列腺素E2(PGE2)等血管舒张物质减少，也可促进高血压的发生。92、简述肾性骨营养不良的发生机制。肾性骨质营养不良的发病机制与慢性肾功能衰竭时高磷血症、低钙血症、PTH分泌增多，1， 25-(OH)2-VD3 形成减少以及酸中毒、铝中毒等有关。 高血磷、低血钙与继发性甲状旁腺功能亢进：肾小球滤过率（GFR ）减少引起肾脏排磷减少，血磷升高。 血磷升高使血钙降低，剌激甲状旁腺引起继发性PTH分泌增多。 由于 PTH的溶骨作用， 增加骨质脱钙，导致骨质疏松，同时局部钙结节形成。血钙降低可使骨质钙化障碍。精选学习资
139、料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 33 页，共 36 页读书之法 ,在循序而渐进 ,熟读而精思 维生素 D3活化障碍：导致肠钙吸收减少，低血钙和骨质钙化障碍而发生肾性佝偻病和成人骨质软化症。 酸中毒：使骨动员加强，促进骨盐溶解，引起骨质脱钙。同时酸中毒可干扰1，25-(OH)2-VD3 的合成，抑制肠对钙磷的吸收。 铝中毒： CRF时铝在骨基质和成骨细胞线粒体内聚积，直接抑制成骨细胞增生，胶原蛋白合成和羟磷灰石结晶的形成和生长。93、简述急性肾衰多尿期发生多尿的机制。 肾血流量和肾小球滤过功能逐渐恢复。 新生肾小管上皮细胞功能尚不成熟，钠水重吸
140、收功能低下。 在少尿期滞留在血中的尿素等代谢产物经肾小球大量滤出，从而引起渗透性利尿。 间质水肿消退，肾小管内管型被冲走，阻塞被解除。94、试述慢性肾衰（CRF ）时钙磷代谢紊乱的特点及其机制。 高血磷： CRF 早期 GFR降低，肾脏排磷减少，血磷暂时升高。继发性血钙降低引起PTH分泌增多。 PTH抑制健存肾单位对磷的重吸收，尿磷排出增多， 血磷降低至正常。慢性肾功能衰竭患者在很长一段时间内不发生血磷过高。在慢性肾功能衰竭的晚期，残存肾单位太少，继发性PTH分泌增多不能维持磷充分排出，血磷水平显著升高。 PTH 的增多加强溶骨活性，骨磷释放增多，形成恶性循环，血磷水平不断上升。 低血钙：血液
141、中钙、磷浓度乘积为一常数，当血磷浓度升高时，血钙浓度就会降低。肾实质破坏后，25-(OH)-VD3 羟化为 1，25-(OH)2-VD3 发生障碍，肠道对钙的吸收减少。血磷过高时肠道分泌磷酸根增多， 在肠内与钙结合形成不易溶解的磷酸钙，妨碍钙吸收。尿毒症毒素损伤胃肠道粘膜，钙吸收减少。95、 急性功能性 ( 肾前性 ) 肾功能衰竭和急性器质性( 肾小管坏死 ) 肾功能衰竭如何鉴别? 功能性肾功能衰竭器质性肾功能衰竭尿沉渣镜检轻微显著，褐色颗粒管型，红白细胞及变性上皮细胞尿蛋白阴性或微量+ + + + 尿钠 (mmol/L) 30(40) 尿渗透压400 1.020 40:1 10:1 甘露醇利
142、尿效应佳差精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 34 页，共 36 页读书之法 ,在循序而渐进 ,熟读而精思96、 慢性肾功能衰竭患者尿液有哪些改变？试述其产生机制。CRF患者尿液的改变有： CRF 早期出现夜尿、多尿，晚期出现少尿。夜尿： CRF早期患者夜间尿量接近甚至超过白天尿量，称为夜尿。机制不明。多尿： CRF早期，病人24 小时尿量超过2000ml 称为多尿。多尿机制如下：肾血流量集中在键存肾单位，每个健存肾单位血流量增大，滤过原尿生成增多，相应肾小管液流速增大，重吸收相对减少，尿量生成增多。每个健存肾单位滤过溶质增多，产生渗透
143、性利尿效应。肾髓质的渗透梯度形成障碍，尿浓缩功能降低。少尿： CRF晚期，肾单位大量破坏，肾小球滤过率极度减少，出现少尿。CRF早期尿浓缩功能降低而稀释功能正常，出现低比重尿或低渗尿。CRF晚期，尿浓缩功能和稀释功能均发生障碍，终尿渗透压接近于血浆，尿比重固定在1.0081.012 ， 称为等渗尿。肾小球滤过膜通透性增大和肾小管受损导致蛋白尿、管型尿，红、白细胞尿。97、引起 CRF病人出血的机制有哪些？ 血小板因子3 减少，血小板聚集性降低。 尿毒症毒素如胍琥珀酸干扰血小板与纤维蛋白原结合。 尿毒症毒素诱导的NO和 PGI2 生成增多及TXA2生成减少，可抑制血小板的聚集。 尿毒症病人血小板
144、减少。98、试述急性肾功能衰竭（ARF ）少尿产生机制。ARF少尿发生的前提是GFR降低。 GFR降低的机制包括肾小球因素和肾小管因素两个方面。 引起 GFR降低的肾小球因素包括肾血流量减少（肾缺血）和肾小球病变。 导致肾血流减少的原因有：休克，心衰致使肾灌注压下降。儿茶酚胺、血管紧张素、内皮素（ ET）增多，激肽和PGE2合成减少引起肾入球小动脉收缩，肾血流量减少。肾血管内皮细胞肿胀与血管内凝血或栓塞致肾血流量下降。 肾小球滤过膜病变引起滤过面积及滤过膜通透性减少，GFR下降而出现少尿或无尿。 引起 GFR降低的肾小管因素有肾小管内管型形成，阻塞肾小管导致：原尿不易通过，终尿生成减少。肾小球囊内压增高，有效滤过压下降，GFR下降而产生少尿或无尿。原尿经受损肾小管壁回漏至肾间质导致：终尿生成减少而出现少尿或无尿。肾间质水肿，压迫肾小管致使小球囊内压增高， GFR 下降而引起少尿或无尿精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 35 页，共 36 页读书之法 ,在循序而渐进 ,熟读而精思精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 36 页，共 36 页
