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1、病史概要：现病史：现病史：现病史：现病史： 患者女患者女49岁，因岁，因“呕血、排黑便呕血、排黑便3天天”入院。入院。3天前呕吐鲜红色血，天前呕吐鲜红色血，1-2次次/日，每次约日，每次约30-50ml，无血，无血块，排黑色稀便及暗红色血便，块，排黑色稀便及暗红色血便，1-2次次/天，约天，约100-150ml/日，伴头晕、乏力，上腹轻度闷痛不适，未治疗。日，伴头晕、乏力，上腹轻度闷痛不适，未治疗。入院前入院前4小时，再发呕吐鲜红色血数次，总量约小时，再发呕吐鲜红色血数次，总量约1000ml，伴头晕、乏力、心悸、出冷汗，由伴头晕、乏力、心悸、出冷汗，由120急送入院。急送入院。既往史：既往史：
2、既往史：既往史：2年前外院诊断年前外院诊断“肝硬化肝硬化”（具体不详）（具体不详） 体格检查：体格检查：体格检查：体格检查：T：38.9，P：116次次/分，分，R：22次次/分，分，BP：40/20mmHg，昏迷状态，被动体位，全身皮肤粘膜，昏迷状态，被动体位，全身皮肤粘膜苍白、黄染，皮肤湿冷。双肺呼吸音清，无干湿性罗音。苍白、黄染，皮肤湿冷。双肺呼吸音清，无干湿性罗音。心率心率116次次/分，律齐，无杂音，脉细弱。腹平软，上腹分，律齐，无杂音，脉细弱。腹平软，上腹腹壁静脉曲张，腹部压痛、反跳痛等无法判断，肝脾肋下腹壁静脉曲张，腹部压痛、反跳痛等无法判断，肝脾肋下未及，移动性浊音（未及，移动
3、性浊音（），肠鸣音约），肠鸣音约9次次/分。肌力、肌张分。肌力、肌张力正常。力正常。辅助检查辅助检查辅助检查辅助检查 急查心电图：窦速；急查心电图：窦速；血常规：血常规：Hb42g/L（重度贫血）；（重度贫血）；急诊急诊8项：项：BUN8.16mmol/L，Cr182.6umol/L，钙，钙1.88mmol/L，阴离子间隙，阴离子间隙27.36mmol/L，CO2结合力结合力6.88mmol/L；PT（血浆凝血酶原时间）（血浆凝血酶原时间）42.4秒；秒；APTT（活化部分凝血酶原时间）（活化部分凝血酶原时间）56.2秒秒，INR（国际标准化比值）（国际标准化比值）4.9。主要治疗过程死因推测
4、诊 断症状分析1、呕血、黑便 呕血：呕血：门静脉高压形成食道下段及胃底静脉曲张破裂出血。门静脉高压形成食道下段及胃底静脉曲张破裂出血。 柏油样便：柏油样便：即黑便。上消化道出血未呕出，血液在肠道内停即黑便。上消化道出血未呕出，血液在肠道内停留时间较长，血液中的血红蛋白与肠内的硫化物结合成硫化留时间较长，血液中的血红蛋白与肠内的硫化物结合成硫化亚铁，硫化亚铁使大便发黑而发亮，像柏油一样。出现柏油亚铁，硫化亚铁使大便发黑而发亮，像柏油一样。出现柏油样便，表明出血量已经达到样便，表明出血量已经达到6060毫升以上。毫升以上。 补充补充上消化道大出血机制上消化道大出血机制 硬化后期，由于肝细胞不断坏死
5、、增生，结缔组织及瘢硬化后期，由于肝细胞不断坏死、增生，结缔组织及瘢痕形成，肝小叶结构异常改变，致使门静脉压力进一步升高。痕形成，肝小叶结构异常改变，致使门静脉压力进一步升高。由于门脉血回流发生障碍，为了另找出路，门静脉与脐静脉由于门脉血回流发生障碍，为了另找出路，门静脉与脐静脉之间逐渐建立起侧支循环，并且逐渐扩大、增粗、使腹壁静之间逐渐建立起侧支循环，并且逐渐扩大、增粗、使腹壁静脉改道，不经下腔静脉而直接入上腔静脉。脉改道，不经下腔静脉而直接入上腔静脉。 食管静脉和胃底静脉与奇静脉相沟通，特别是胃底和食管下段的交通支在临床上起着重要作用。在正常情况下，这些交通支都很细，血流量不大，当门静脉回
6、流受阻，静脉压力增高时，因门静脉本身无静脉瓣，门静脉血流可逆流入以上交通支中，久而久之，使交通支扩张，胃底和食管下段静脉因距门静脉最近，由于压力差较大，故最早发生静脉张。 日久天长，在曲张静脉部位的食管或胃的粘膜变薄，加上食物的机械刺激损伤，胆汁胃液返流的化学腐蚀，腹水以及恶心、呕吐、便秘、咳嗽、呃逆时腹压的增加，均可使门静脉压力突然升高，导致曲张的静脉破裂出血，形成上消化道大出血。2.上腹轻度闷痛不适上腹闷痛不适可能的原因：上腹闷痛不适可能的原因：1、肝硬化晚期，肝脏体积明显缩小，重量减轻，硬度增、肝硬化晚期，肝脏体积明显缩小，重量减轻，硬度增加，肝被摸增厚，紧张，引起上腹部轻度闷痛不适。加
7、，肝被摸增厚，紧张，引起上腹部轻度闷痛不适。2、腹腔少量腹水，压迫胃及周围器官影响食物的消化，、腹腔少量腹水，压迫胃及周围器官影响食物的消化，造成食物的阻留，造成上腹部不适感。造成食物的阻留，造成上腹部不适感。3、肝功能不全，胆汁分泌和排泄障碍，导致消化不良。、肝功能不全，胆汁分泌和排泄障碍，导致消化不良。肝硬化为什么会出现腹胀、消化不良？肝硬化为什么会出现腹胀、消化不良？ 主要因为肝硬化门静脉高压引起消化道瘀血，肿胀。主要因为肝硬化门静脉高压引起消化道瘀血，肿胀。 肠，胃粘膜功能障碍，出现吸收不良。肠，胃粘膜功能障碍，出现吸收不良。 各种消化酶功能受到影响，肠道菌群失调。各种消化酶功能受到影
8、响，肠道菌群失调。 腹水和脾肿大又加重这些病理变化，所以出现腹胀，消化不良，甚至腹水和脾肿大又加重这些病理变化，所以出现腹胀，消化不良，甚至腹泻。腹泻。3、昏迷可能的原因： 1、失血性休克患者有大量两的失血史；患者有大量两的失血史；患者已经存在血压下降、乏力、四肢冰冷等休克失代偿临床症患者已经存在血压下降、乏力、四肢冰冷等休克失代偿临床症状。状。2、肝性脑病 肝功能不全时，大面积肝细胞坏死，残存的肝细胞不能代偿而至代谢肝功能不全时，大面积肝细胞坏死，残存的肝细胞不能代偿而至代谢失衡或代谢毒物不能有效地被清除，导致中枢神经系统的功能紊乱；失衡或代谢毒物不能有效地被清除，导致中枢神经系统的功能紊乱
9、；肝内外的门肝内外的门-体静脉之间存在分流，从肠道吸收入门脉系统的毒性物体静脉之间存在分流，从肠道吸收入门脉系统的毒性物质，通过分流绕过肝脏进入体循环血液而入脑，引起脑功能障碍。质，通过分流绕过肝脏进入体循环血液而入脑，引起脑功能障碍。 4、少尿可能的原因：尿液合成减少尿液合成减少 血压降低导致肾毛细血管压明显降低，有效滤过压降低尿量减少；循环血量减少，左心房容量感受器刺激减弱反射性的引起ADH释放量增加，ADH促进远曲小管和集合管对水的重吸收，尿量减少；循环血量减少激动肾素-血管紧张-醛固酮系统，醛固酮分泌增加，起到保钠保水排钾作用，尿量减少。肝肾综合征肝肾综合征肝硬化合并顽固性腹水且未获恰
10、当治疗时可出现肝肾综肝硬化合并顽固性腹水且未获恰当治疗时可出现肝肾综合征，其特点为少尿或无尿、氮质血症、低血钠与低尿钠。合征，其特点为少尿或无尿、氮质血症、低血钠与低尿钠。5、腹水腹水征阳性：腹水征阳性： 肝性腹水机制：肝性腹水机制： 1、门脉高压、门脉高压 2、血浆胶体渗透压降低、血浆胶体渗透压降低 3、淋巴循环障碍、淋巴循环障碍 4、钠、水潴留、钠、水潴留 由于肝硬化后期门静脉压力升高，致门静脉系毛细血由于肝硬化后期门静脉压力升高，致门静脉系毛细血由于肝硬化后期门静脉压力升高，致门静脉系毛细血由于肝硬化后期门静脉压力升高，致门静脉系毛细血管内压力增高，同时，又因压力升高后血管壁变薄，通透性
11、管内压力增高，同时，又因压力升高后血管壁变薄，通透性管内压力增高，同时，又因压力升高后血管壁变薄，通透性管内压力增高，同时，又因压力升高后血管壁变薄，通透性增加，原来不能透过的水分、部分蛋白质及电解质渗入腹腔。增加，原来不能透过的水分、部分蛋白质及电解质渗入腹腔。增加，原来不能透过的水分、部分蛋白质及电解质渗入腹腔。增加，原来不能透过的水分、部分蛋白质及电解质渗入腹腔。 肝硬化时，蛋白质的消化吸收障碍和肝脏加工合成蛋肝硬化时，蛋白质的消化吸收障碍和肝脏加工合成蛋肝硬化时，蛋白质的消化吸收障碍和肝脏加工合成蛋肝硬化时，蛋白质的消化吸收障碍和肝脏加工合成蛋白的功能减退，致使血中白蛋白减少，血浆胶体
12、渗透压降低，白的功能减退，致使血中白蛋白减少，血浆胶体渗透压降低，白的功能减退，致使血中白蛋白减少，血浆胶体渗透压降低，白的功能减退，致使血中白蛋白减少，血浆胶体渗透压降低，血浆内大量水分渗入腹腔。血浆内大量水分渗入腹腔。血浆内大量水分渗入腹腔。血浆内大量水分渗入腹腔。 因肝功能减退时，内分泌功能失调，血中醛固酮，抗因肝功能减退时，内分泌功能失调，血中醛固酮，抗因肝功能减退时，内分泌功能失调，血中醛固酮，抗因肝功能减退时，内分泌功能失调，血中醛固酮，抗利尿激素以及雌激素增加，也是形成腹水和浮肿的一个原因。利尿激素以及雌激素增加，也是形成腹水和浮肿的一个原因。利尿激素以及雌激素增加，也是形成腹水
13、和浮肿的一个原因。利尿激素以及雌激素增加，也是形成腹水和浮肿的一个原因。6、凝血四项异常患者患者PT（血浆凝血酶原时间）（血浆凝血酶原时间）42.4秒秒正常参考值：正常参考值：12-16秒。秒。临床应用：凝血酶原时间是检查外源性凝血因子的一种过筛试验，是用来证实先临床应用：凝血酶原时间是检查外源性凝血因子的一种过筛试验，是用来证实先天性或获得性纤维蛋白原、天性或获得性纤维蛋白原、 凝血酶原、和凝血因子凝血酶原、和凝血因子、的缺陷或抑制物的缺陷或抑制物的存在，同时用于监测口服抗凝剂的用量，是监测口服抗凝剂的首选指标。还可的存在，同时用于监测口服抗凝剂的用量，是监测口服抗凝剂的首选指标。还可作为肝
14、脏合成蛋白质功能的检测。据报道，在口服抗凝剂的过程中，维持作为肝脏合成蛋白质功能的检测。据报道，在口服抗凝剂的过程中，维持PTPT在正在正常对照的常对照的1-21-2倍最为适宜。倍最为适宜。 延长：3秒广泛而严重的肝脏实质性损伤，如急性重症肝炎及肝硬化广泛而严重的肝脏实质性损伤，如急性重症肝炎及肝硬化先天性外源凝血因子先天性外源凝血因子、V、减少及纤维蛋白原的缺乏。减少及纤维蛋白原的缺乏。获得性凝血因子缺乏，如：急性获得性凝血因子缺乏，如：急性DIC消耗性低凝期、原发性纤溶亢进、阻塞性消耗性低凝期、原发性纤溶亢进、阻塞性黄疸、维生素黄疸、维生素K缺乏。缺乏。血循环中有抗凝物质存在：如服用口服抗
15、凝剂、肝素、血循环中有抗凝物质存在：如服用口服抗凝剂、肝素、FDP和香豆素等抗凝剂。和香豆素等抗凝剂。缩短：DIC早期呈高凝状态早期呈高凝状态血栓栓塞性疾病和其它血栓前状态（凝血因子和血小板活性增高及血管损伤等）血栓栓塞性疾病和其它血栓前状态（凝血因子和血小板活性增高及血管损伤等）口服避孕药口服避孕药先天性凝血因子先天性凝血因子V增多增多患者患者APTT（活化部分凝血酶原时间）（活化部分凝血酶原时间）56.2秒秒正常参考值：正常参考值：24-36秒。秒。 临床应用：活化部分凝血活酶时间（临床应用：活化部分凝血活酶时间（APTTAPTT）是检查内源性凝血因子的一）是检查内源性凝血因子的一 种过筛
16、试验，种过筛试验，是用来证实先天性或获得性凝血因子是用来证实先天性或获得性凝血因子、的缺陷或是否存在它们相应的抑制的缺陷或是否存在它们相应的抑制物，同时，物，同时，APTTAPTT也可用来凝血因子也可用来凝血因子、激肽释放酶原和高分子量激肽释放酶原是否、激肽释放酶原和高分子量激肽释放酶原是否缺乏，由于缺乏，由于APTTAPTT的高度敏感性和肝素的作用途径主要是内源性凝血途径，所以的高度敏感性和肝素的作用途径主要是内源性凝血途径，所以APTTAPTT成为监测普通肝素首选指标，前后之比成为监测普通肝素首选指标，前后之比1.5-2.51.5-2.5为佳。为佳。 延长：延长：10秒秒凝血因子凝血因子、
17、缺乏症缺乏症血友病甲、血友病乙（血友病甲、血友病乙（）部分血管性假血友病患者）部分血管性假血友病患者严重的凝血酶原（因子严重的凝血酶原（因子）及凝血因子）及凝血因子V、X减少和纤维蛋白原缺乏：肝脏疾病、减少和纤维蛋白原缺乏：肝脏疾病、阻塞性黄疽、新生儿出血症。肠道灭菌综合征、吸收不良综合征、口服抗凝剂及低阻塞性黄疽、新生儿出血症。肠道灭菌综合征、吸收不良综合征、口服抗凝剂及低（无）纤维蛋白血症等；（无）纤维蛋白血症等；血循环中有抗凝药物存在：如抗凝因子血循环中有抗凝药物存在：如抗凝因子或因子或因子抗体等；抗体等；系统性红斑狼疮及一些免疫性疾病。系统性红斑狼疮及一些免疫性疾病。缩短缩短：凝血因子
18、凝血因子、活性增高活性增高血小板增多症血小板增多症高凝状态：如促凝物质进人血液及凝血因子的活性增高等情况；高凝状态：如促凝物质进人血液及凝血因子的活性增高等情况；DIC高凝期、不高凝期、不稳定性心绞痛、脑血管病变、糖尿病血管病变、脑梗塞、稳定性心绞痛、脑血管病变、糖尿病血管病变、脑梗塞、妊趁高血压综合症和肾炎综合症，静脉穿刺不顺利混入组织液。妊趁高血压综合症和肾炎综合症，静脉穿刺不顺利混入组织液。血栓前状态和血栓性疾病：如心肌梗死、不稳定型心绞痛、脑血管病变、糖尿病血栓前状态和血栓性疾病：如心肌梗死、不稳定型心绞痛、脑血管病变、糖尿病伴血管病变、肺梗死、深静脉血栓形成；伴血管病变、肺梗死、深静
19、脉血栓形成；监控：肝素抗凝治疗中监控：肝素抗凝治疗中APTT的预算期为正常值的的预算期为正常值的1.5-2.5倍。倍。7、代谢性酸中毒患者血生化指标患者血生化指标:阴离子间隙阴离子间隙27.36mmol/L，CO2结合力结合力6.88mmol/L:提示：代谢性酸中毒提示：代谢性酸中毒原因原因原因原因: :低血性休克患者长期缺氧缺血引起组织氧分压低血性休克患者长期缺氧缺血引起组织氧分压下降、下降、CO2和乳酸堆积，发生酸中毒，使血管平滑和乳酸堆积，发生酸中毒，使血管平滑肌对儿茶酚胺类物质敏感性降低。肌对儿茶酚胺类物质敏感性降低。返回返回123肝硬化概述概述 是是种以肝种以肝细细胞广泛胞广泛变变性
20、坏死性坏死组织组织弥漫性弥漫性纤维纤维化，假小叶和再生化，假小叶和再生结节结节形成，形成，正常肝小叶正常肝小叶结结构构严严重破坏重破坏为为特征的慢性特征的慢性进进行性肝病。行性肝病。临临床上多系床上多系统统受累，以肝受累，以肝功能功能损损害和害和门门静脉高静脉高压为压为主要表主要表现现，晚，晚期常出期常出现现消化道出血，肝性消化道出血，肝性脑脑病，病，继发继发感染等感染等严严重并重并发发症。症。临床表现临床表现 1代偿期代偿期：症状较轻，缺乏特异性。：症状较轻，缺乏特异性。2失代偿期失代偿期（1）肝功能减退的临床表现：）肝功能减退的临床表现：（2）门静脉高压症：）门静脉高压症：脾大多晚期脾大常
21、伴有脾功能亢进。脾大多晚期脾大常伴有脾功能亢进。侧支循环的建立和开放侧支循环的建立和开放a.食管和胃食管和胃底静脉曲张；底静脉曲张；b.腹壁静脉曲张，外观呈水腹壁静脉曲张，外观呈水母头状。母头状。c.痔静脉扩张，有时扩张形成痔核。痔静脉扩张，有时扩张形成痔核。腹水是肝硬化最突出的临床表现。腹水是肝硬化最突出的临床表现。肝硬化主要的并发症 1、肝性脑病肝性脑病是常见的死亡原因，表现为精神错乱，定向是常见的死亡原因，表现为精神错乱，定向力和理解力减退，嗜睡，终至昏迷。力和理解力减退，嗜睡，终至昏迷。 2、上消化道大量出血多是由于食管多是由于食管-胃底静脉曲张破裂，也可因消胃底静脉曲张破裂，也可因消
22、化性溃疡、门脉高压性胃粘膜病变、出血性胃炎等引起，常表现为呕化性溃疡、门脉高压性胃粘膜病变、出血性胃炎等引起，常表现为呕血与黑便，出血量不多可仅有黑便；大量出血，血与黑便，出血量不多可仅有黑便；大量出血，则可导致休克并诱发则可导致休克并诱发腹水和肝性脑病，甚至休克死亡。腹水和肝性脑病，甚至休克死亡。 3、感染感染常见的是原发性腹膜炎，可表现为发热、腹常见的是原发性腹膜炎，可表现为发热、腹痛与腹壁压痛和反跳痛，血白细胞可有增高，腹水混浊，腹水培养有痛与腹壁压痛和反跳痛，血白细胞可有增高，腹水混浊，腹水培养有细菌生长。细菌生长。 4、原发性肝癌原发性肝癌在出现短期内病情迅速发展与恶化，进行性在出现
23、短期内病情迅速发展与恶化，进行性肝肿大，无其他原因可解释的肝区痛，血性腹水，长期发热，甲胎蛋肝肿大，无其他原因可解释的肝区痛，血性腹水，长期发热，甲胎蛋白白(AFP)持续性或进行性增高，持续性或进行性增高，B超、超、CT等影像学检查发现肝内占位等影像学检查发现肝内占位性病变者，应特别警惕肝癌的发生。性病变者，应特别警惕肝癌的发生。 5、肝肾综合征肝肾综合征肝硬化合并顽固性腹水且未获恰当治疗时可肝硬化合并顽固性腹水且未获恰当治疗时可出现肝肾综合征，其特点为少尿或无尿、氮质血症、低血钠与低尿钠。出现肝肾综合征，其特点为少尿或无尿、氮质血症、低血钠与低尿钠。返回返回失血性休克失血性休克（失代偿期）（
24、失代偿期） 休克是组织休克是组织氧供氧供/ /需失衡需失衡的循环功能障碍；休克是全身的循环功能障碍；休克是全身组织组织低灌注低灌注的结果；同时伴有的结果；同时伴有静脉氧含量下降静脉氧含量下降和和代谢性酸中代谢性酸中毒毒（乳酸酸中毒）。（乳酸酸中毒）。休克的病因分类：1、低容量 2、心源性3、感染性 4、过敏性5、阻塞性 6、内分泌7、神经源 低容量性休克是由于血容量丢失引起的。病人血容低容量性休克是由于血容量丢失引起的。病人血容量在短期内急剧丢失量在短期内急剧丢失,从而导致心排量减少从而导致心排量减少,继而造成组织细继而造成组织细胞缺血、缺氧和代谢障碍胞缺血、缺氧和代谢障碍,于是造成休克。于是
25、造成休克。机体对低容量性休克的反应及特点：机体对低容量性休克的反应及特点：血容量减少、心排量下降和外周血管收缩为低容量性休克构筑了血容量减少、心排量下降和外周血管收缩为低容量性休克构筑了一幅一幅“低排高阻低排高阻”的典型的低动力型循环的画面。的典型的低动力型循环的画面。在低容量性休克在低容量性休克,血容量减少能够通过压力、化学感受器血容量减少能够通过压力、化学感受器(H+和和CO2)的反射的反射,迅速刺激机体分泌儿茶酚胺类强心和血管收缩的物质进迅速刺激机体分泌儿茶酚胺类强心和血管收缩的物质进行代偿。行代偿。神经内分泌系统在释放主要作用于心血管激素的同时神经内分泌系统在释放主要作用于心血管激素的
26、同时,还以其他还以其他方式来保留血容量方式来保留血容量,如收缩肾血管和分泌醛固酮、抗利尿激素等如收缩肾血管和分泌醛固酮、抗利尿激素等,通过降通过降低肾滤过率、增加钠回吸收、减少尿量而限水分从血液中丢失低肾滤过率、增加钠回吸收、减少尿量而限水分从血液中丢失;毛细血管毛细血管内压降低也促使组织间液向血管内回流内压降低也促使组织间液向血管内回流,以补充血容量。以补充血容量。本病例中患者四肢末梢冰湿冷、神智昏迷，BP：40/20mmHg 符合低血容量性休克失代偿期低排高阻的表现 休克的三阶段休克早期又称做缺血缺氧期，其主要的休克早期又称做缺血缺氧期，其主要的特点是缺血，但是机体主可通过神经、特点是缺血
27、，但是机体主可通过神经、激素调节，维持重要器官的功能。激素调节，维持重要器官的功能。休克早期的临床表现：脸色苍白、休克早期的临床表现：脸色苍白、四肢湿冷、尿量减少四肢湿冷、尿量减少、意识清楚意识清楚、烦躁不安。血压可骤降、略微下降烦躁不安。血压可骤降、略微下降或升高，但脉压差升高。或升高，但脉压差升高。休克期又称为淤血缺氧期，神经、休克期又称为淤血缺氧期，神经、激素调节作用消失，真毛细血管开激素调节作用消失，真毛细血管开放，组织处于低灌流状态，出现严放，组织处于低灌流状态，出现严重的淤血缺氧状态重的淤血缺氧状态。临床表现是，进行性血压下降，临床表现是，进行性血压下降，可低于可低于50mmHg，
28、心搏无力、心，心搏无力、心音低钝、脉搏低速、静脉塌陷、音低钝、脉搏低速、静脉塌陷、意识淡漠甚至转入昏迷、出现无意识淡漠甚至转入昏迷、出现无尿等肾血流量不足等现象。尿等肾血流量不足等现象。该病例患者入院查体：BP：40/20mmHg，昏迷状态，被动体位，皮肤湿冷 P：116次/分，R：22次/分，诊断为休克失代偿诊断为休克失代偿诊断为休克失代偿诊断为休克失代偿期期期期 衰竭期：出现细胞、器官功能障碍。临床表现为顽固性低血压、脉搏细速、中心静脉压下降，出现循环衰竭、MODS、DIC等。休克不一定低血压休克不一定低血压 低血压不一定休克低血压不一定休克试分析病人血压降低的机制。引申：血液丢失是试分析
29、病人血压降低的机制。引申：血液丢失是试分析病人血压降低的机制。引申：血液丢失是试分析病人血压降低的机制。引申：血液丢失是造成临床血压降低的唯一原因和机制吗？为什么造成临床血压降低的唯一原因和机制吗？为什么造成临床血压降低的唯一原因和机制吗？为什么造成临床血压降低的唯一原因和机制吗？为什么？此病人因严重便血、呕血导致大量血浆丧失及大量体液丢失，此病人因严重便血、呕血导致大量血浆丧失及大量体液丢失，导致血容量急剧减少，静脉回流不足，心输出量减少，血压下降。导致血容量急剧减少，静脉回流不足，心输出量减少，血压下降。由于减压反射受抑制，引起交感神经兴奋，外周血管收缩，组织灌由于减压反射受抑制，引起交感
30、神经兴奋，外周血管收缩，组织灌流量进一步减少。流量进一步减少。引申：不是。低排高阻型休克主要见于心源性休克、低血容量性休引申：不是。低排高阻型休克主要见于心源性休克、低血容量性休克和大部分的感染性休克，而心源性休克和感染性休克并非由血液克和大部分的感染性休克，而心源性休克和感染性休克并非由血液的丢失，其机制与下列因素有关：的丢失，其机制与下列因素有关：1.交感肾上腺髓质系统兴奋，缩交感肾上腺髓质系统兴奋，缩血管物质生成增多；血管物质生成增多；2.内毒素损伤血管内皮，释放组织因子，促进内毒素损伤血管内皮，释放组织因子，促进DIC形成，同时也减少形成，同时也减少PGI2的生成；的生成；3.微循环血
31、液瘀滞，使回心血微循环血液瘀滞，使回心血量减少，加上休克晚期内毒素心肌抑制因子等使心肌收缩力减弱，量减少，加上休克晚期内毒素心肌抑制因子等使心肌收缩力减弱，心输出量减少心输出量减少。休克诊断经验诊断标准经验诊断标准1.1.重病容或意识改变2.心率100次/分3.呼吸22次/分或PaCO232mmHg4.动脉血碱缺乏4mmol/L5.尿量20分钟。 不管何种病因符合4项摘自北京大学人民医院急诊科楼滨城教授摘自北京大学人民医院急诊科楼滨城教授2 2、失血性休克、失血性休克 （失代偿期）（失代偿期）依据：依据：依据：依据： 1 1、患者有明显的失血史、患者有明显的失血史 2 2、昏迷状态，被动体位，
32、全身皮肤粘膜苍白、黄染，皮、昏迷状态，被动体位，全身皮肤粘膜苍白、黄染，皮肤湿冷肤湿冷 3 3、BPBP：40/20mmHg40/20mmHg，双肺呼吸音清，无干湿性罗音。心率，双肺呼吸音清，无干湿性罗音。心率116116次次/ /分，律齐，无杂音，脉细弱。腹平软，上腹腹壁静脉分，律齐，无杂音，脉细弱。腹平软，上腹腹壁静脉曲张，腹部压痛、反跳痛等无法判断，肝脾肋下未及，移动曲张，腹部压痛、反跳痛等无法判断，肝脾肋下未及，移动性浊音（性浊音（） 返回返回休克的基本治疗复苏程序复苏程序A(airway) : :保持气道通畅保持气道通畅; ;B(breathing) : :维持良好的呼吸维持良好的呼
33、吸; ;C(circulation) : :纠正脉速、脉压窄、血压低等循环系统的异常纠正脉速、脉压窄、血压低等循环系统的异常; ;D(deliveryofoxygen) : :保证足够的氧输送保证足够的氧输送; ;E(extractionofoxygen) : :保证外周组织的氧摄取和氧利用保证外周组织的氧摄取和氧利用; ;F(furthertreatment) : :进一步治疗进一步治疗手段: 液体复苏液体复苏 升压药的使用升压药的使用 病因治疗 纠正酸血症抗休克治疗的一般性治疗：1 1、清除异物、插管、气管切开、清除异物、插管、气管切开2 2、安静、体位头高、安静、体位头高20203030
34、，下肢高，下肢高1515 20 20，保暖但，保暖但不加温，吸氧不加温，吸氧6 68L/min8L/min 液体复苏的根本目标就是纠正低血容量,增加有效循环血量,以保证有效的心输出量和器官的血流灌注。液体复苏是一种诊断和治疗低血容量的有效方法之一。液体复苏的失败往往会导致病人发生多器官功能不全综合征(MODS),甚至死亡。液体复苏液体复苏液体的种类与特点 晶体液主要包括生理盐水、林格液和乳酸钠溶液等。 晶体液的补充是迅速提升血容量的目的，纠正休克引起的组织低灌注和缺晶体液的补充是迅速提升血容量的目的，纠正休克引起的组织低灌注和缺氧。氧。胶体分天然胶体和人工合成胶体,天然胶体主要包括白蛋白、血浆
35、和各种血液制品;人工胶体主要包括明胶类、羟乙基淀粉类和右旋糖苷等。 胶体液的优点是可以快速恢复胶体液的优点是可以快速恢复COCO和氧供和氧供, ,改善微循环灌注，红细胞改善微循环灌注，红细胞的输入可以增加血液载氧能力。的输入可以增加血液载氧能力。升压药的使用升压药的使用 在充分容量复苏的前提下需要用血管活性药物以维持脏器在充分容量复苏的前提下需要用血管活性药物以维持脏器的灌注量。现在抗休克治疗中已经较少使用缩血管药物，而的灌注量。现在抗休克治疗中已经较少使用缩血管药物，而主要使用扩血管的药物，其目的是解决小动脉和小静脉的痉主要使用扩血管的药物，其目的是解决小动脉和小静脉的痉挛，关闭动静脉短路，
36、疏通微循环、增加组织灌流量和回心挛，关闭动静脉短路，疏通微循环、增加组织灌流量和回心血量。血量。适当的液体复是成功的、正确的使用升压药的先决条件；适当的液体复是成功的、正确的使用升压药的先决条件；最佳时机最佳时机是血管腔隙是血管腔隙“灌满灌满”，最差时机最差时机是血管腔隙是血管腔隙“空虚空虚” 诊治经过：诊治经过：18：00BP40/20mmHg19：00BP70/40mmHg，神志不清，神志不清 19：30神志神志PB96/56mmHg 20：10有诉胸闷有诉胸闷22：00排尿排尿100ml22:30出现寒战，体温出现寒战，体温38.4度度 2：00排尿排尿200ml,BP120/63mmH
37、g 3：00开始输血浆开始输血浆200ml 3：20患者诉肝区疼痛患者诉肝区疼痛3：45死亡死亡输浓缩红细胞2单位 迅速予补液扩容，三路输液，其中两路分迅速予补液扩容，三路输液，其中两路分别是别是“生长抑素生长抑素”3mg，维持，维持12小时，小时，“脑垂体后叶素脑垂体后叶素”90单位，维持单位，维持12小时；小时；“巴曲亭、泮托拉唑、巴曲亭、泮托拉唑、VitK1、阿托莫兰、阿托莫兰”等；一开始扩容用了等；一开始扩容用了1500ml左右液体。左右液体。予以止血、护胃、扩容、扩血管等对症支持治疗，补充血容量，缓解组织灌注不足。 胶体补充，提高血液的胶体补充，提高血液的载氧能力载氧能力 急性冠脉综
38、合症，患者持续低血急性冠脉综合症，患者持续低血容量，加上心肌耗氧量增加导致容量，加上心肌耗氧量增加导致急性冠脉综合症急性冠脉综合症经大量晶体和红细胞补充患经大量晶体和红细胞补充患者血容量上升，组织得到灌者血容量上升，组织得到灌注充盈，肾血流量增多，出注充盈，肾血流量增多，出现排尿。现排尿。抗休克治疗好转指标：收缩压应抗休克治疗好转指标：收缩压应90mmHg90mmHg，脉压应为，脉压应为303040mmHg40mmHg，尿量应大于，尿量应大于25ml25mlh h，脉搏在，脉搏在6060100100次分，因此，尿量次分，因此，尿量达到达到30ml30mlh h表明肾已有足够的灌注，提表明肾已有
39、足够的灌注，提示休克有所好转。示休克有所好转。 该患者经积极抗休克治疗各项指标好该患者经积极抗休克治疗各项指标好转，转，抗休克治疗成功。抗休克治疗成功。抗休克治疗成功。抗休克治疗成功。返回返回死因诊断：1、全身炎症反应综合征？2、多器官衰竭综合征？ 肝坏死肝坏死肝坏死肝坏死 心脏梗死心脏梗死心脏梗死心脏梗死 脑死亡脑死亡脑死亡脑死亡3、肝硬化失代偿期4、失血性休克失代偿期5、上消化道出血炎症反应炎症反应低灌注（单纯）炎症反应氧债堆积死亡不治疗不治疗各类休克发病机制的基本变化细胞因子：TNF IL PAF内啡肽内皮源NO花生四烯酸PG TXA补体 Ca3凝血系统心肌抑制因子炎症介质炎症介质休克：
40、顽固、MOF 恢复 血管 内皮损伤 白细胞聚集 代谢紊乱 心肺肝肾 脑 休克休克单噬内粒一、肝改变： 淤胆、淤血、淤滞淤胆、淤血、淤滞淤胆、淤血、淤滞淤胆、淤血、淤滞 GlissonGlissonGlissonGlisson氏鞘淋巴细胞浸润氏鞘淋巴细胞浸润氏鞘淋巴细胞浸润氏鞘淋巴细胞浸润 其它病变：如消化道出血、食道静其它病变：如消化道出血、食道静其它病变：如消化道出血、食道静其它病变：如消化道出血、食道静脉瘤破裂、肝脏缺血性环死。脉瘤破裂、肝脏缺血性环死。脉瘤破裂、肝脏缺血性环死。脉瘤破裂、肝脏缺血性环死。二：心脏改变:心内膜可出血、坏死，心肌横纹消心内膜可出血、坏死，心肌横纹消心内膜可出血
41、、坏死，心肌横纹消心内膜可出血、坏死，心肌横纹消失、浊肿、空泡变性、心肌断裂，线粒体消失，出现失、浊肿、空泡变性、心肌断裂，线粒体消失，出现失、浊肿、空泡变性、心肌断裂，线粒体消失，出现失、浊肿、空泡变性、心肌断裂，线粒体消失，出现酶的带状消失，心肌微血管淤滞。酶的带状消失，心肌微血管淤滞。酶的带状消失，心肌微血管淤滞。酶的带状消失，心肌微血管淤滞。三、脑改变:神经细胞肿胀，空泡变、皱缩甚至出现坏死，胶质细胞增生，间质有粘性细胞浸润四、微循环:呈现高度淤滞，血管内皮细胞肿胀，空泡变，有的脱落，内皮及基底膜可有血浆浸润，血管周围胶原纤维可有纤维素浸润。间质普遍嗜酸性增强。全身炎症反应综合症1.1
42、.体温体温3838或或369090次次/ /分分3.3.呼吸急促呼吸急促2020次次/ /分或过度通气分或过度通气PaCOPaCO2 2 4.3kPa 121210109 9/L/L或或4 10% 10%患者入院后体温一直波动入院的T：38.9 T:38度 38.4度 00：00体温39.4度 ,SIRS的严重程度和的严重程度和MODS的发生及病死密切的发生及病死密切相关。相关。Rangel-Frausto等前瞻性研究了等前瞻性研究了3708例例的危重病的危重病2527例例(68.1%)符合符合2项或项或2项以上项以上SIRS标准者死亡率，其中符合标准者死亡率，其中符合2项者项者1206例，死亡例，死亡69例例(5.7%)3项者项者924例，死亡例，死亡84例例(9.1%)4项者项者397例，死亡例，死亡71例例(17.9%)总死亡率为总死亡率为8.9%，全部死于，全部死于MOF。返回返回返回返回
