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1、内科学与当年的病理和病生一样，基本上不考古，好像04 级这次全然没有重复的大题，名解居然考“气胸” ，真是让人跌眼镜，但是还是有些许规律可循的，呼吸系统疾病的大题近几年都是考鉴别诊断，各种疾病的基本特征请大家熟记；心血管系统都是考高血压和CHD ，这两章每一个字句都是重点；泌尿系统最近比较着重于NS一章；中毒只考急性中毒的临表、诊断和治疗，炒埋一碟叫做“处理的临床思维”，不过04 级这次老师没有继续送中毒这5 分，以后会不会派礼就不清楚了。#社区获得性肺炎CAP ：是指在医院外罹患的感染性肺实质炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。肺炎的诊断依据： （内科估计不
2、会直接考，供儿科病例分析吹水用）1、新近出现的咳嗽、咳痰，或原有呼吸道疾病症状加重，并出现脓性痰；伴或不伴胸痛。2、发热。 3、肺实变体征和或湿性啰音。4、WBC10x109/L或 4x109/L 伴或不伴核左移。5、胸部X 线检查显示片状、斑片状浸润阴影或间质性改变，伴或不伴胸腔积液。#医院获得性肺炎HAP ： 亦称医院内肺炎NP ，是指患者入院时不存在、也不处于潜伏期，而于入院48h 后在医院内发生的肺炎。#肺炎的鉴别诊断：1、上下呼吸道感染：呼吸道感染虽然有咳嗽、咳痰和发热等症状，但各有其特点，上下呼吸道感染无肺实质浸润，胸部X线检查可鉴别。2、肺结核：多有全身中毒症状如午后低热、盗汗、
3、疲乏无力、体重减轻、失眠、心悸等。X线胸片见病变多在肺尖或锁骨上下，密度不均，消散缓慢，且可形成空洞或肺内播散。痰中可找到结核分枝杆菌。一般抗菌药物治疗无效。3、肺癌：多无急性感染中毒症状，有时痰中带血丝。血WBC 不高，若痰中发现癌细胞可以确诊。4、急性肺脓肿：早期临表与肺炎链球菌肺炎相似。但随病情进展，咳出大量脓臭痰为肺脓肿特征。X线显示脓腔及气液平，易与肺炎相鉴别。5、肺血栓栓塞症：多有静脉血栓的危险因素，可发生咯血、晕厥，呼吸困难较明显，颈静脉充盈，X线胸片示区域性肺纹理减少，有时可见尖端指向肺门的楔形阴影，动脉血气分析常见低氧血症及低碳酸血症。6、非感染性肺部浸润。#肺炎链球菌肺炎的
4、临床表现：一、症状：1、发病前常有受凉、淋雨、疲劳、醉酒、病毒感染史，多有上感的前驱症状。2、起病多急骤，发热、寒战、全身肌肉酸痛，体温通常在数小时内升至39-40 度，高峰在下午或傍晚，或呈稽留热，脉率随之增速。3、患侧胸痛，可放射至肩部或腹部，咳嗽或深呼吸时加剧。4、痰少，可带血或呈铁锈色。5、胃纳锐减，偶有恶心、呕吐、腹痛或腹泻，可被误诊为急腹症。二、体征：1、患者呈急性病容，面颊绯红，鼻翼扇动，皮肤灼热、干燥，口角及鼻周有单纯疱疹；病变广泛时可出现发绀。2、有感染中毒症者，可出现皮肤、粘膜出血点，巩膜黄染。3、早期肺部体征可无明显异常，仅有胸廓呼吸运动幅度减小，轻度叩浊，呼吸音减低及胸
5、膜摩擦音。肺实变时叩诊呈浊音、触觉语颤增强并可闻及支气管呼吸音。消散期可闻及湿啰音。心率增快，有时心率不齐。重症患者有肠胀气，上腹部压痛多与炎症累及膈胸膜有关。4、严重感染时可伴发休克、ARDS及神经精神症状。累及脑膜时有颈抵抗及出现病理反射。肺脓肿： 是肺组织坏死形成的脓腔。临床特征为高热、咳嗽和咳大量脓臭痰。支气管扩张： 指直径大于2mm 中等大小的近端支气管由于管壁的肌肉和弹性组织破坏引起的异常扩张。主要症状为慢性咳嗽，咳大量脓性痰和或反复咯血。填空： 支气管扩张的临床表现（慢性咳嗽）、 （咳大量脓性痰） 、 （反复咯血） 。精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结
6、 - - - - - - -第 1 页，共 15 页中叶综合征：右肺中叶支气管细长，有内外前三组LN 围绕，常因非特异性或结核性淋巴结炎而肿大压迫支气管，引起右中叶不张和反复感染。干性支气管扩张：部分支气管扩张患者以反复咯血为唯一症状，其病变多位于引流良好的上叶支气管。原发综合征或原发性结核：原发病灶中的结核分枝杆菌沿着肺内引流淋巴管到达肺门LN，引起 LN肿大。原发病灶和肿大的气管支气管LN合称之。#肺结核的诊断方法：1、病史和症状体征：症状体征情况、诊断治疗过程、肺结核接触史；2、影像学诊断：肺结核病影像特点是病变多发生在上叶的尖后段和下叶的背段，密度不均匀、边缘较清楚和变化较慢，易形成空
7、洞和播散病灶；3、痰结核分枝杆菌检查：是确诊肺结核病的主要方法，也是制定化疗方案和考核治疗效果的主要依据。每一个有肺结核可疑症状或肺部有异常阴影的患者都必须查痰；4、纤支镜检查：纤支镜常用于支气管结核和淋巴结支气管瘘的诊断，可以在病灶部位钳取活体组织进行病理学检查、结核分枝杆菌培养。对于肺内结核病灶，可以采集分泌物或冲洗液标本作病原体检查，也可以经支气管肺活检获取标本检查；5、结核菌素试验：硬结直径4mm 为阴性， 5-9mm为弱阳性， 10-19mm为阳性， 20mm 或虽 20mm 但局部出现水泡和淋巴管炎为强阳性。#肺结核的鉴别诊断：1、肺炎：主要与继发性肺结核鉴别。各种肺炎因病原体不同
8、而临床特点各异，但大都起病急伴有发热，咳嗽、咳痰明显。胸片表现密度较淡且较均匀的片状或斑片状阴影，抗菌治疗后体温迅速下降，1-2w 左右阴影有明显吸收；2、COPD ：多表现慢性咳嗽、咳痰，少有咯血。冬季多发，急性加重期可有发热。肺功能检查为阻塞性通气功能障碍。胸部影像学检查有助于鉴别诊断；3、支气管扩张：慢性反复咳嗽、咳痰，多有大量脓痰，常反复咯血。轻者X 线胸片无异常或仅见肺纹理增粗，典型者可见卷发样改变，CT特别是 HRCT 能发现支气管腔扩大，可确诊；4、肺癌：多有长期吸烟史，表现为刺激性咳嗽，痰中带血、胸痛和消瘦等症状。胸部X 线表现肺癌肿块常呈分叶状，有毛刺、切迹。癌组织坏死液化后
9、，可形成偏心后壁空洞。多次痰脱落细胞和结核分枝杆菌检查和病灶活检是鉴别的重要方法；5、肺脓肿：多有高热、咳大量脓臭痰，胸片表现为带有液平的空洞伴周围浓密的炎性阴影。血WBC和中性粒细胞增高；6、肺门和纵隔疾病：原发型肺结核应与纵隔和肺门疾病相鉴别。小儿胸腺在婴幼儿时期多见，胸内甲状腺多发生于右上纵隔，淋巴系统肿瘤多位于中纵隔，多见于青年人，症状多，结核菌素试验可呈阴性或弱阳性。皮样囊肿和畸胎瘤多呈边缘清晰的囊状阴影，多发生于前纵隔；7、其它疾病：肺结核常有不同类型的发热，需与伤寒、败血症、白血病等发热性疾病鉴别。#肺结核化疗的原则：1、早期：对所有检出和确诊患者均应立即给予化疗。早期化疗有利于
10、迅速发挥早期杀菌作用，促使病变吸收和减少传染性。2、规律：严格遵照医嘱要求规律用药、，不漏服，不停药，以避免耐药性的产生。3、全程：保证完成规定的治疗期是提高治愈率和减少复发率的重要措施。4、适量：严格遵照适当的药物剂量用药，药物剂量过低不能达到有效的血浓度，影响疗效和易产生耐药性，剂量过大易发生药物的毒副反应。5、联合：联合用药系指同时采用多种抗结核药物治疗，可提高疗效，同时通过交叉杀菌作用减少或防止耐药性的产生。6、分阶段：整个治疗方案分强化和巩固两个阶段。#COPD ：是一种具有气流受限特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展。确切的病因还不十分清楚，但认为与肺部对有害气体或有害
11、颗粒的异常炎症反应有关。#慢性支气管炎：是指支气管壁的慢性、非特异性炎症。如患者每年咳嗽、咳痰达3m以上，连续2y 或更精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 2 页，共 15 页长，并可除外其他已知原因的慢性咳嗽，可以诊为慢性支气管炎。#肺气肿： 指肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的肺纤维化。#支气管哮喘：是由多种细胞和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。这种慢性炎症导致气道反应性的增加，通常出现广泛多变的可逆性气流受限，并引起反复发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间和或清晨发作、加
12、剧，多数患者可自行缓解或经治疗缓解。填空： 支气管哮喘的本质是（气道慢性炎症）。#咳嗽变异型哮喘：儿童哮喘可无喘息症状，仅表现为反复和慢性咳嗽，称为咳嗽变异性哮喘。常在夜间和清晨发作，运动可加重哮喘。部分患儿最终发展为典型哮喘。（此处借用pediatrics上的定义）#支气管哮喘的诊断标准：1、反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、理化刺激、病毒性上呼吸道感染、运动等有关。2、发作时可在双肺闻及散在或弥漫性、以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长。3、上述症状可经治疗缓解或自行缓解。4、除外其他疾病所引起的喘息、气急、胸闷或咳嗽。5、临床表现不典型者至少应有下列三项中的一项：1）支
13、气管激发试验或运动试验阳性；2）支气管舒张试验阳性； 3）昼夜 PEF变异率 20% 。符合 1-4 条或 4、5 条者可诊断为支气管哮喘。#支气管哮喘与心源性哮喘的区别支哮心源性哮喘病因部分病例有家族史或过敏史，过去长期反复发作史，病程长有引起急性肺淤血的基础心脏病，无过敏史，病程短症状多以青少年起病，冬春季多发，每次持续时间较长达数小时到数日，发作前有咳嗽、喷嚏等先兆多见于中老年患者，常出现夜间阵发性呼吸困难，每次持续时间短，痰多为泡沫状，无色或粉红色体征无心脏病体征，双肺布满哮鸣音，呈呼气性呼吸困难，可有肺气肿体征主要的心脏病体征，奔马律，肺内干湿啰音和哮鸣音，以湿啰音为主，无肺气肿体征
14、X线心脏正常，肺野清晰或有肺气肿征象左心增大，肺淤血其他心电图一般正常，血中嗜酸性粒细胞升高心电图可有左心房、左心室肥大或心梗改变，电轴左偏治疗氨茶碱、肾上腺素、糖皮质激素等洋地黄、快速利尿剂、血管扩张剂、吗啡#肺梗死三联征：同时出现呼吸困难、胸痛、咯血，但仅见于不足30% 的患者。#肺心病右心衰的临表：1、症状：气促更明显，心悸、食欲不振、腹胀、恶心等。2、体征：发绀更明显，颈静脉怒张，心率加快，可出现心律失常，剑突下可闻及收缩期杂音，甚至出现舒张期杂音。肝大且有压痛，肝颈静脉回流征阳性，下肢水肿，重者可有腹水，少数患者可出现肺水肿及全心衰的体征。#肺源性心脏病的鉴别诊断：1、CHD ：慢性
15、肺心病与CHD 均多见于老年人，有许多相似之处，而且常有两病共存。CHD 有典型的心绞痛、MI 病史或心电图表现，若有左心衰的发作史、原发性高血压、高脂血症、DM 史，则更有助鉴别。体检、X线、 ECG 、超声心动图检查呈左心室肥厚为主的征象，可资鉴别；2、风湿性心瓣膜病：风心病的三尖瓣疾患应与慢性肺心病的相对三尖瓣关闭不全相鉴别。前者往往有风湿性关节炎和心肌炎病史，其他瓣膜如二尖瓣、主动脉瓣常有病变，X线、 ECG 、超声心动图有特殊表现；3、原发性心肌病：多为全心增大，无慢性呼吸道疾病史，无肺动脉高压的X线表现等。#肺源性心脏病急性加重期的治疗：（所有治疗原则类的题我都有扩充，书上原有的点
16、均囊括）1、控制感染：参考痰菌培及药敏试验选择抗生素。在还没有培养结果前根据感染的环境及痰涂片革兰氏染色选用抗生素。精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 3 页，共 15 页2、通畅呼吸道：体位，清理气道，简便人工气道、气切、气插，舒张支气管药物，祛痰，纤支镜吸痰。3、氧疗：纠正缺氧和CO2潴留，可用鼻导管吸氧或面罩给氧。4、控制心衰：慢性肺心病患者一般在积极控制感染、改善呼吸功能后心衰便能得到改善，但对治疗后无效的较重患者，可适当利尿、强心、扩管。正性肌力药应用指征：1）感染已被控制、呼吸功能已改善、利尿药不能得到良好治疗效果而反复水肿
17、的心衰患者；2）以右心衰为主要表现而无明显感染的患者；3）出现急性左心衰者。5、控制心律失常：一般经过治疗慢性肺心病的感染、缺氧后，心律失常可自行消失，如果持续存在可根据心律失常类型选用药物。6、抗凝治疗：应用普通肝素或低分子肝素防止肺微小动脉原位血栓形成。7、纠正水电酸碱平衡失调。8、治疗并发症、并存病。9、加强监测和护理工作：因病情复杂多变，必须严密观察病情变化，宜加强心肺功能的监护。翻身、拍背排出呼吸道分泌物，是改善通气功能的一项有效措施。10、营养支持与一般对症治疗。#肺源性心脏病的并发症：#1、肺性脑病：是由于呼衰导致缺氧、CO2潴留而引起的精神障碍、神经系统症状的一种综合征。是慢性
18、肺心病死亡的首要原因。2、酸碱失衡及电解质紊乱：慢性肺心病出现呼衰时，由于缺氧和CO2潴留，当机体发挥最大限度代偿能力仍不能保持体内平衡时，可发生各种不同类型的酸碱失衡及电解质紊乱，使呼衰、心衰、心律失常的病情更为恶化。3、心律失常：多表现为房早及阵发性室上速，其中以紊乱性房速最具特征性。也可有房扑和AF。4、休克：慢性肺心病休克并不多见，一旦发生，预后不良。5、消化道出血。6、DIC。#漏出液与渗出液的鉴别诊断（什么肺结核胸水和肝硬化腹水的鉴别云云归根结底还是考这个，以此为框架大家请自行扩充各类病因所致疾病的特征）漏出液渗出液病因非炎症所致炎症、肿瘤、理化刺激性状外观清彻透明、 无色或淡黄不
19、自凝外观色深，透明或混浊，可为脓性、血性、乳糜性等能自凝比重1.018 Rivalta试验- + 蛋白质浓度30g/L 葡萄糖浓度接近血糖低于血糖细胞数500x106/L 细胞类别以 LC、间皮为主根据病因可以以NC或 LC为主病原体无可找到病原体或癌细胞积液 / 血清总蛋白0.5 积液 / 血清 LDH 0.6 LDH 200IU ADA 、 r- 干扰素正常如为结核时可升高#气胸： 胸膜腔是不含气体的密闭的潜在腔隙，当气体进入胸膜腔造成积气状态时，称之。MC气胸最重要诊断方法：X线。#Hamman 征： 左侧少量气胸或纵隔气肿时，有时可在左心缘处听到与心跳一致的气泡破裂音。#肺癌的解剖和病
20、理学分类：一、按解剖学部位分类：精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 4 页，共 15 页1、中央型肺癌：发生在段支气管至主支气管的癌肿，约占3/4 ，以鳞癌和小细胞未分化癌较多见。2、周围型肺癌：发生在段支气管以下的癌肿，约占1/4 ，以腺癌较为多见。二、按组织病理学分类：1、非小细胞肺癌：1）鳞癌：以中央型肺癌多见，并有向管腔内生长的倾向，早期常引起支气管狭窄导致肺不张或阻塞性肺炎。癌组织易变性、坏死，形成空洞或癌性肺脓肿。2）腺癌：倾向于管外生长，但也可寻泡壁蔓延，常在肺边缘部形成直径2-4cm 的肿块。富血管，故局部浸润和血行转移
21、较鳞癌早。易转移至肝脑骨，更易累及胸膜而引起胸腔积液。3）大细胞癌：转移较小细胞未分化癌晚，手术切除机会较大。4）其他：腺鳞癌、类癌、支气管腺体癌等。2、小细胞癌：燕麦细胞型和中间型可能起源于神经外胚层的Kulchitsky细胞或嗜银细胞。细胞浆内含有神经内分泌颗粒，具有内分泌和化学受体功能，能分泌5-HT、儿茶酚胺、组胺、激肽等肽类物质，可引起类癌综合症。#原发性支气管肺癌的鉴别诊断：1、肺结核：1）结核球：多见于年轻患者，多无症状，为位于结核好发部位。病灶边界清楚，直径很少超过3cm，可有包膜，阴影密度高，有时含有钙化点，周围有纤维结核灶，在随访观察中多无明显改变。如有空洞形成，多为中心性
22、空洞，洞壁规则，需与周围型肺癌鉴别；2）肺门淋巴结结核：与中央型肺癌鉴别。多见于儿童，常有发热等结核中毒症状，结素试验多呈强阳性。抗结核药物治疗有效。中央型肺癌有其特殊的X线征象，可通过CT、MRI和纤支镜检查等加以鉴别；3）急性粟粒性肺结核：与弥漫性细支气管- 肺泡癌鉴别。粟粒性肺结核的发病年龄相对较轻，有发热等全身中毒症状。 X线胸片病灶为大小一致、分布均匀、密度较淡的粟粒结节。而细支气管-肺泡癌两肺多有大小不等的结节状播散病灶，边界清楚、密度较高，进行性发展和增大，且有进行性呼吸困难。根据临床、实验室等资料进行综合判断可以鉴别。2、肺炎：应与癌性阻塞性肺炎相鉴别。肺炎起病急骤，先有寒战高
23、热等症状，然后出现呼吸道症状，抗菌药物治疗多有效，病灶吸收迅速而完全，而癌性阻塞性肺炎的炎症吸收较缓慢，或炎症吸收后出现块状阴影，且多为中央型肺癌表现，纤支镜检查、细胞学检查等有助于鉴别；3、肺脓肿：应与癌性空洞继发的感染相鉴别。原发性肺脓肿起病急，中毒症状明显，常有寒战高热、咳嗽、咳大量脓臭痰，周围血WBC 总数和 NC比例增高。 X线胸片上空洞壁薄，内有液平，周围有炎症改变。癌性空洞常先有咳嗽、咯血等肿瘤症状，然后出现咳脓痰、发热等继发感染的症状。胸片可见癌肿块影有偏心空洞，壁厚，内壁凹凸不平。结合纤支镜检查和痰脱落细胞检查可以鉴别；4、结核性渗出性胸膜炎：应与癌性胸水相鉴别。#呼吸衰竭：
24、 指各种原因引起的肺通气和或换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴或不伴高碳酸血症，进而引起一系列病生改变和相应临床表现的综合征。#呼衰的血气分型及分别处理：1、I 型呼衰：即缺氧性呼衰，血气分析特点是PaO235% ）给氧可以迅速缓解低氧血症而不会引起CO2潴留。2、II型呼衰：即高碳酸性呼衰，血气分析特点是PaO250mmHg。慢性高碳酸血症患者呼吸中枢的化学感受器对CO2反应性差，呼吸主要靠低氧血症对颈动脉体、主动脉体化学感受器的刺激来维持，若吸入高浓度氧，使血氧迅速上升，解除了低氧对外周化学感受器的刺激，便会抑制患者呼吸，造成通气状况进一步恶化。故慢
25、性II型呼衰应该低浓度低流量持续给氧。#呼吸衰竭的治疗原则：总的原则是在保持呼吸道通畅的条件下，纠正缺氧、 CO2潴留和酸碱失衡所致的代谢功能紊乱，从而为基础疾病和诱因的治疗争取时间和创造条件。1、保持呼吸道通畅：体位，清理气道，简便人工气道、气切、气插，舒张支气管药物，祛痰，纤支镜吸痰。2、氧疗：通过增加吸入氧浓度来纠正患者缺氧状态的治疗方法即为氧疗。I 型呼衰的主要问题为氧合功能精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 5 页，共 15 页障碍而通气功能基本正常，较高浓度（35% ）给氧可以迅速缓解低氧血症而不会引起CO2潴留。对于II型
26、呼衰往往需要低浓度给氧。3、增加通气量、改善CO2潴留：1）呼吸兴奋剂；2）机械通气。4、病因治疗：引起急性呼衰的原发疾病多种多样，在解决呼衰本身造成危害的前提下，针对不同病因采取适当的治疗措施十分必要，也是治疗呼衰的根本所在。5、预防与控制感染。6、纠正水电解质与酸碱平衡紊乱。7、治疗并发症与并存病。8、监测与护理。9、营养支持与一般对症疗法。急性呼衰的临床表现：1、呼吸困难：是呼衰最早出现的症状。多数患者有明显的呼吸困难，可表现为频率、节律和幅度的改变。2、发绀：是缺氧的典型表现。当SaO255y，女性 65y；吸烟；血胆固醇5.72mmol/L ；DM ；早发心血管疾病家族史。3、DM
27、。4、靶器官损害：左心室肥厚；蛋白尿和或Scr 轻度升高；超声或X 线证实有动脉粥样斑块；视网膜动脉局灶或广泛狭窄。5、并发症：心脏疾病；脑血管疾病；肾脏疾病；血管疾病；重度高血压性视网膜病变。（这题原题目我记得不是很清楚了，当时审题比较困难，应该是仅回答上述就够了，可能还需列出下表）高血压患者心血管危险分层标准其他危险因素和病史血压 mmHg 1 级：收缩压140-159 或舒张压 90-99mmHg 2 级：收缩压160-179 或舒张压 100-109mmHg 3 级：收缩压180 或舒张压 110mmHg 无其他危险因素低危中危高危1-2 个危险因素中危中危极高危3 个以上危险因素或D
28、M或靶器官损害高危高危极高危有并发症极高危极高危极高危#高血压的治疗原则：一、改善生活行为：1、减轻体重：尽量将体重指数控制在25。2、减少钠盐摄入：每人每日食盐量不宜超过6g。3、补充钙和钾盐：每人每日吃新鲜蔬菜400-500g ，喝牛奶 500ml，可补充钾1000mg和钙 400mg 。4、减少脂肪摄入：膳食中脂肪量应控制在总热量的25% 以下。5、限制饮酒：每日不可超过相当于50g 乙醇的量。6、增加运动：一般每周3-5 次，每次30-60min 。二、降压药治疗对象：1、高血压2 级或以上患者（160/100mmHg ） ；精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总
29、结 - - - - - - -第 8 页，共 15 页2、高血压合并DM ，或者已经有心脑肾靶器官损害和并发症患者；3、凡血压持续升高6m以上，改善生活行为后血压仍未获得有效控制患者。4、高危和极高危患者必须使用降压药物强化治疗。三、血压控制目标值：1、原则上应将血压降到患者能最大耐受的水平；2、目前一般主张血压控制目标值至少140/90mmHg ；3、DM或慢性肾脏病合并高血压患者，血压控制目标值130/80mmHg ；4、老年收缩期性高血压的降压目标水平收缩压140-150mmHg ，舒张压 3.5g/d ） ，低白蛋白血症（3.5g/d ；2）血浆白蛋白 30g/d ；3）水肿； 4）血
30、脂升高；其中1）2）为诊断所必需。病理分型及临床特点：1、微小病变型肾病：好发于儿童。光镜下肾小球基本正常，近曲小管上皮细胞可见脂肪变性，免疫病理精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 11 页，共 15 页检查阴性。 电镜下有广泛的肾小球脏层上皮细胞足突融合。本病可能自发缓解，多对糖皮质激素治疗敏感，但复发率高。2、系膜增生性肾小球肾炎：好发于青少年。光镜下可见肾小球系膜细胞和系膜基质弥漫增生。免疫病理检查可将本组疾病分为IgA 及非 IgA 系膜增生性肾小球肾炎。电镜下在系膜区可见电子致密物。发病前多有前驱感染，可于上感后急性起病，甚至
31、表现为急性肾炎综合征。3、系膜毛细血管性肾小球肾炎：好发于青少年。光镜下见系膜细胞和系膜基质弥漫重度增生，可插入到GBM 和内皮细胞之间，使毛细血管襻呈现“双轨征”。免疫病理检查常见IgG 和 C3沉积。电镜下系膜区和内皮下可见电子致密物沉积。几乎所有患者均伴有血尿，50% 病例的血清C3持续降低，对提示本病有重要意义。4、膜性肾病：多见于老年人。光镜可见GBM 增厚。免疫病理显示IgG 和 C3呈细颗粒状炎肾小球毛细血管壁沉积。 电镜早期可见GBM 上皮侧有排列整齐的电子致密物，常伴有广泛足突融合。本病常伴有镜下血尿，极易发生血栓、栓塞并发症。本病常呈缓慢进展，早期患者经糖皮质激素和细胞毒药
32、物治疗后可达临床缓解，但随疾病逐渐进展，常难以减少尿蛋白。5、局灶性阶段性肾小球硬化：好发于青少年男性。光镜下可见病变呈局灶、节段分布，主要表现为受累节段的硬化，相应肾小管萎缩、间质纤维化。临表以NS为主要表现， 3/4 患者伴有血尿，确诊时患者约半数有高血压和约30% 有肾功能减退。#NS的并发症：1、感染：与蛋白质营养不良、免疫功能紊乱及应用糖皮质激素治疗有关。常见感染部位的顺序为呼吸道、泌尿道、皮肤。2、血栓、栓塞并发症：以肾静脉血栓最为常见。由于血液浓缩及高脂血症造成血粘度增加；此外因某些蛋白质从尿中丢失及肝代偿性合成蛋白增加，引起机体凝血、抗凝和纤溶系统失衡；加之NS时 PLT 功能
33、亢进、应用利尿药和糖皮质激素等均进一步加重高凝状态。3、ARF ：NS患者可因有效血容量不足而致肾血流量下降，诱发肾前性氮质血症。经扩容、利尿后可得到恢复。少数病例可出现ARF ，由以微小病变型肾病者居多，发生多无明显诱因，表现为少尿甚至无尿，扩容利尿无效。4、蛋白质及脂肪代谢紊乱：长期蛋白流失和高脂血症可导致患者疾病难治、恶化及各种并发症。5、肾小管功能障碍：除原有肾小球的基础病可引起肾小球功能损害外，由于大量尿蛋白的重吸收，可导致肾小管功能损害。6、电解质紊乱和低血容量：常见的电解质紊乱有低钠、低钾、低钙血症。7、肾上腺皮质危象。#NS的诊断与用药治疗原则和方案：一、诊断：1、确诊NS （
34、1）尿蛋白 3.5g/d ；2）血浆白蛋白30g/d ；3）水肿； 4）血脂升高；其中1）2）为诊断所必需。2、确认病因：除外继发性病因和遗传性疾病。3、判定有无并发症。二、治疗：1、一般治疗：休息、供给优质蛋白、充分热量、低盐饮食，多食多不饱和脂肪酸和可溶性纤维食物。2、对症治疗：利尿消肿、减少尿蛋白。3、主要治疗 - 抑制免疫与炎症反应：1）糖皮质激素的使用原则与一般方案是：起始足量：常用药物为泼尼松1mg/kg d，口服 8w ，必要时可延长至12w；缓慢减药：足量治疗后每1-2w 减原用量的10% ，当减至20mg/d 左右时症状易反复，应更加缓慢减量；长期维持：最后以最小有效剂量 1
35、0mg/d 再维持半年左右。2）细胞毒药物：环磷酰胺、氮芥；3）环孢素；精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 12 页，共 15 页4）麦考酚吗乙酯。4、中医药治疗：辩证施治、拮抗激素及细胞毒药物不良反应、雷公藤总苷。5、防治并发症。#ARF透析适应症：1、急性肺水肿、左心衰；2、血钾 6.5mmol/L ；3、BUN21.4mmol/L 或 Scr442umol/L ；4、高分解状态：BUN上升 30mmol/Ld，血钾上升 1mmol/Ld，Scr 上升 44.2umol/L d；5、无尿 2d 或少尿 4d; 6、CO2CP2d 伴
36、有体液潴留、尿毒症状、高钾等之一。#ARF和 CRF的鉴别诊断：ARF CRF 病史低血压休克、 脓毒症、 肾毒素、 急性尿路梗阻等亦包括肾小球病伴有的肾功能突然下降，起病急，病程短多有 DM 、高血压、慢性肾小球肾炎、梗阻性肾病、 先天性肾病等病史，病程长，病情缓慢进展或隐匿贫血可有轻中度贫血，多由血液稀释引起不同程度贫血，由生成减少或破坏增多引起尿毒症面容无有高磷低钙血症轻重血 PTH上升轻重肾性骨营养不良无有神经病变可有尿毒症脑病尚有神经衰弱、精神失常、感觉障碍、长期透析者可有透析性痴呆影像学双肾可增大或有尿路梗阻征象双肾萎缩，可有肾瘢痕形成病程及治疗反应病情轻者多数周内尿量增多，病情好
37、转治疗效果不佳，需长期肾替代治疗预后佳，少数患者遗留不同程度肾结构、功能缺陷不良MC ARF和 CRF最重要鉴别点：双肾缩小#尿毒症： 是急慢性肾功能衰竭的最严重阶段，除水、电解质、酸碱平衡紊乱和肾内分泌功能失调外，还出现内源性毒性物质蓄积而引起的一系列自身中毒症状。#慢性肾衰竭：是常见的临床综合征。发生在各种慢性肾脏病的基础上，缓慢地出现肾功能减退而致衰竭。#CRF按肾功能损害的程度可分为：1、肾贮备能力下降期：GFR减少至正常的约50-80%， Scr 正常，患者无症状；2、 氮质血症期： 是肾衰的早期， GFR减少至正常的约25-50%， 出现氮质血症， Scr 高于正常， 但707um
38、ol/L ，肾衰的临床表现和血生化异常已十分显著。#CRF的临床表现： 肾衰的早期除Scr 升高外，往往无临床症状，而仅表现为基础疾病的症状，到了病情发展到残余肾单位不能调节适应机体最低要求时，肾衰症状才会逐渐表现出来。一、水电酸碱平衡失调：1、钠水平衡失调：肾衰时常有轻度钠水潴留，如果摄入过量的钠和水，易引起体液过多而发生水肿、高血压和心衰。2、钾的平衡失调：肾衰时血钾多正常，直至尿毒症时才会发生高钾，尿量500ml 一般不会发生。高钾主要见于：应用抑制肾排钾的药物、摄入钾增加或输库血、代酸。精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 13
39、页，共 15 页3、代酸：肾衰时酸性代谢产物因肾的排泄障碍而潴留，肾小管分泌H+的缺陷和制造NH4+ 的能力差，因而造成血阴离子间隙增加，血HCO3- 浓度下降，为尿毒症酸中毒的特征。4、磷和钙的平衡失调：健存肾单位进行性减少，排磷随之减少，血磷浓度高会抑制近曲小管产生骨化三醇。而骨化三醇是维持血钙正常的主要因素，其不足会令血钙浓度降低。5、高镁血症：当GFR20ml/min 时，由于肾排镁减少，常有轻度高镁血症。二、各系统症状：1、心血管和肺症状：高血压和左心室肥大；心衰；心包炎；动脉粥样硬化；呼吸系统症状。2、血液系统表现：贫血、出血倾向、WBC 异常。3、神经、肌肉系统症状：疲乏、失眠、
40、注意力不集中是肾衰的早期症状之一。其后出现性格改变、抑郁、记忆力减退、判断失误，并可有神经肌肉兴奋性增加如肌肉颤动、痉挛、呃逆等。4、胃肠道症状：食欲不振是常见的早期表现。尿毒症时常口气有尿味和恶心、呕吐。5、皮肤症状：皮肤瘙痒是常见症状，可能与继发性甲旁亢有关，透析常不能改善。6、肾性骨营养不良症：是指尿毒症时骨骼改变的总称。以常见顺序排列包括：纤维囊性骨炎、肾性骨软化症、骨质疏松症和肾性骨硬化症。7、内分泌失调。8、易于并发感染。9、代谢失调及其他：体温过低、碳水化合物代谢异常、高尿酸血症、脂代谢异常。#中毒： 是有毒化学物质进入人体，达到中毒量而产生损害的全身性疾病。#毒物： 是引起中毒
41、的化学物质，根据来源和用途分为：工业性毒物、药物、农药、有毒动植物。#急性中毒的临床表现： 1 、皮肤粘膜表现：皮肤及口腔粘膜灼伤、发绀、黄疸。2、眼球表现：瞳孔扩大、瞳孔缩小、视神经炎。3、神经系统表现：昏迷、谵妄、肌纤维颤动、惊厥、瘫痪、精神失常。4、呼吸系统表现：特殊呼吸气味、呼吸加快、呼吸减慢、肺水肿。5、循环系统表现：心律失常、心脏骤停、休克。6、泌尿系统表现：肾小管坏死、肾缺血、肾小管堵塞。7、血液系统表现：溶血性贫血、WBC 减少和 AA 、出血、血液凝固障碍。8、发热。#急性中毒的诊断：1、毒物接触史；2、临床表现；3、实验室检查；4、环境调查；5、鉴别诊断。#急性中毒的治疗原
42、则：1、立即脱离中毒现场；2、清除进入人体内已被吸收或尚未吸收的毒物；3、如有可能选用特效解毒药；4、对症治疗。急性中毒的治疗：中毒情况严重时，首先应迅速对呼吸、循环功能、生命指征进行检查，并采取有效的紧急治疗措施。一、立即停止毒物接触。二、清除体内尚未吸收的毒物：1、催吐；2、洗胃：应急尽早进行，一般在服毒后6h 内洗胃有效，即使超过6h，由于部分毒物仍可滞留于胃内，多数仍有洗胃的必要；3、导泻：洗胃后，灌入泻药以清除进入肠道内的毒物。常用盐类泻药如硫酸钠或硫酸镁15g 溶于水中。4、灌肠：除腐蚀性毒物中毒外，适用于口服中毒超过6h 以上，导泻无效者，及抑制肠蠕动的毒物中毒。三、促进已吸收毒
43、物的排出：1、利尿：静滴葡萄糖、呋噻米，改变尿pH；精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 14 页，共 15 页2、供氧；3、血液净化：血透、血液灌流、血浆置换。四、特殊解毒药的应用：1、金属中毒解毒药：多属螯合剂如依地酸钙钠、二巯基丙醇、二巯基丙磺酸钠、二巯基丁二酸钠；2、高铁血红蛋白症解毒药：亚甲蓝；3、氰化物中毒解毒药：亚硝酸盐- 硫代硫酸钠；4、有机磷农药中毒解毒药：阿托品、碘解磷定；5、中枢神经抑制剂解毒药：纳洛酮、氟马西尼。五、对症治疗：许多急性中毒病无特殊解毒疗法，对症治疗很重要，可帮助危重患者渡过难关，主要在于保护生命器官
44、，使其恢复功能。有机磷杀虫药的发病机制和急性中毒表现：有机磷杀虫药的毒性作用是与AchE的酯解部位结合成磷酰chE，后者比较稳定，且无分解Ach 能力；从而使 Ach 积聚引起胆碱能神经先兴奋后抑制的一系列毒蕈碱样、烟碱样和CNS症状，严重者可昏迷以至呼衰而死亡。1、毒蕈碱样表现：又称M 样症状，主要是副交感神经末梢兴奋所致，类似毒蕈碱作用，表现为平滑肌痉挛和腺体分泌增加。2、烟碱样表现：又称N样症状， Ach 在横纹肌神经肌肉接头处过度蓄积和刺激，使面、眼睑、舌、四肢和全身横纹肌发生肌纤维颤动，甚至全身肌肉强直性痉挛。全身紧缩和压迫感，而后发生肌力减退和瘫痪。3、CNS ：CNS受 Ach
45、刺激后有头昏、头痛、疲乏、共济失调、烦躁不安、谵妄、抽搐和昏迷。MC有机磷中毒最常见死因：肺水肿窒息有机磷中毒的治疗：1、迅速清除毒物：立即离开现场，脱去污染的衣服，用肥皂水清洗污染的皮肤、毛发和指甲。洗胃、导泻，争取时间及早用有机磷解毒药治疗。2、特效解毒药的应用：胆碱酯酶复活剂和阿托品应用应早期、足量、联合、重复用药。3、对症治疗：应以维持正常心肺功能为重点，保持呼吸道通畅，正确氧疗及应用机械通气。肺水肿用阿托品，休克用升压药，脑水肿应用脱水药和糖皮质激素，按心律失常类型及时应用抗心律失常药物。精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 15 页，共 15 页
