2022年医学免疫学复习总结

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1、优秀教案欢迎下载1、 免疫系统组成与功能。免疫系统包括：1）免疫器官：中枢免疫器官（骨髓、胸腺）和外周免疫器官（脾脏、淋巴结和黏膜免疫系统）；2）免疫细胞： 主要有 T 细胞、 B 细胞、 单核 -巨噬细胞、 树突状细胞、 自然杀伤细胞等；3）免疫分子：抗体、补体、细胞因子和免疫细胞表面的多种膜分子免疫功能包括：1）免疫防御，是机体排斥外来抗原性异物的一种免疫保护功能。该功能正常时，机体可抵御病原微生物及其毒性产物的感染和损害，即抗感染免疫； 异常情况下， 反应过高会引起超敏反应，反应过低或缺失可发生免疫缺陷。2）免疫监视，是机体免疫系统及时识别、清除体内突变、畸变细胞和病毒感染细胞的一种生理

2、功能。该功能失调时，有可能导致肿瘤发生，或因病毒不能清除而出现持续感染。3）免疫自稳，是机体免疫系统维持内环境稳定的一种生理功能。该功能正常时，机体可及时清除体内损伤、衰老、变性的细胞和免疫复合物等异物，而对自身成分保持免疫耐受；该功能失调时，可发生生理功能紊乱或自身免疫性疾病。2、免疫应答的分类：固有免疫应答、适应性免疫应答。免疫应答的阶段：感应阶段、反应阶段、效应阶段。4、 中枢免疫器官、外周免疫器官的组成、功能。中枢免疫器官，是免疫细胞发生、分化、发育、成熟的场所，包括胸腺、骨髓。骨髓 ：分为红骨髓和白骨髓（其中红骨髓具有活跃的造血功能）1、是造血器官，为多种免疫细胞的发源地2、 B 细

3、胞分化发育的场所3、也是发生再次免疫应答的主要部位胸腺 ： （胸腺基质细胞，分泌细胞因子和胸腺肽，构成了T 细胞分化、增殖和选择性发育的胸腺微环境）1. T 淋巴细胞分化、发育和成熟的场所2. 产生胸腺激素（免疫调节）3. 免疫自稳（自身耐受的建立与维持）外周免疫器官，是淋巴细胞和其他免疫细胞定居、增殖以及产生免疫应答的场所，可分为淋巴结、脾及黏膜免疫系统。淋巴结 ： （其中生发中心淋巴母细胞 浆细胞 抗体）1过滤和清除异物2. 免疫细胞定居和产生免疫应答的场所（人体分布最广泛的免疫场所）脾：1. 滤过血液2. 产生吞噬细胞增强激素3. 免疫细胞定居和产生免疫应答的场所（人体最大的免疫场所）黏

4、膜免疫系统：分为肠相关淋巴组织、鼻相关淋巴组织和支气管相关淋巴组织1.参与黏膜局部免疫应答精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 1 页，共 23 页优秀教案欢迎下载2.产生分泌型IgA 5、 淋巴细胞再循环的含义及意义。淋巴细胞再循环是指淋巴细胞在血液、淋巴液、淋巴器官或组织之间反复循环的过程。意义 ：1、合理分布，有利于使机体所有免疫组织和器官联系成为一个有机的整体；2、扩大其接触抗原的机会；3、协同作用（ T、B、APC） ，更好的发挥免疫效应；4、使外周淋巴得到补充。6、 抗原的免疫原性与特异性。抗原的 基本特性 ：免疫原性：诱导免

5、疫应答、反应原性/抗原性 特异性结合半抗原 仅具备抗原性而不具备免疫原性的物质。半抗原与载体结合后，可成为完全抗原。异物性：免疫原性的本质是异物性特异性：特异性的物质基础是抗原决定簇/表位抗原表位的类型：顺序表位（ T 细胞决定簇为主）构象表位（ B 细胞决定簇为主）抗原的理化特性：化学性质、分子大小、化学组成和结构、分子构象和易亲近性、物理状态宿主的因素 ：1、抗原的异物性，一般来讲，异物性越强，免疫原性越强；2、抗原的理化性质，包括化学性质、分子量、结构复杂性、分子构象与易接近性、物理状态等因素。一般而言，蛋白质是良好的免疫原，分子量越大，含有的芳香族氨基酸越多，结构越复杂，其免疫原性越强

6、。3、宿主的遗传因素、年龄、性别与健康状态。4、抗原进入机体的剂量、途径、次数以及佐剂都明显影响抗原的免疫原性，免疫途径：皮内皮下、肌注、腹注静注7、 抗原的分类。项目TD Ag TI 1Ag TI 2Ag 化学性质蛋白质脂多糖多糖结构特点复杂、 半抗原 -载体结构简单、重复的半抗原结构简单、重复的半抗原结构表位类型T、B 细胞表位B 细胞表位B 细胞表位Th 参与应带类型体液、细胞免疫细胞免疫细胞免疫Ig 类型转变各种 Ig IgM IgM 、少量 IgG 亲和力成熟免疫记忆再次应答抗原举例白喉毒素、 PDD、细菌多糖、多聚蛋白肺炎球菌脂多糖、病毒血凝素聚合鞭毛素沙门菌多聚鞭毛精选学习资料

7、- - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 2 页，共 23 页优秀教案欢迎下载8、免疫球蛋白的基本结构、功能区、水解片段和功能。基本结构 ：Ig 是由两条同类的重链与两条同型的轻链通过链间二硫键连接而成的四肽链分子。重链 H 链：同类， IgM() 、IgG()、IgA( )、IgD( )、IgE( )；轻链 L 链：同型， 型、 型。可变区（ V 区） ：是指在Ig 多肽链氨基端(N 端)，L 链 1/2 与 H 链 1/4 区域内，氨基酸的种类、排列顺序与构型变化很大的区域；可变区分为高变区和互补决定区；Ig 高变区（HVR ） ：是指在 Ig 分子

8、VL 和 VH 内，某些氨基酸组成、 排列顺序与构型更易变化的区域；Ig 互补决定区 (CDR) ：是指在Ig 分子中抗体与抗原决定簇结合的位置，也是抗原分子的独特决定簇的主要存在部位。恒定区（ C 区） ：是指在 Ig 多肽链羧基端（C 端） ，L 链 1/2 与 H 链 3/4 区域内，氨基酸的种类、排列顺序与构型相对稳定的区域。铰链区：位于CH2 与 CH3 之间，含有丰富的脯氨酸，有利于两臂同时结合两个表位，易被木瓜蛋白酶和胃蛋白酶水解。功能区 ：VL 和 VH 区：抗原结合部位（2 个）CL 和 CH 区：具有同种异型抗体的遗传标记（2 个）CH2 区： IgG 的补体结合点和通过胎

9、盘的部位CH3 区： Ig 与其 Fc 受体结合的部位(固定细胞）水解片段 ：木瓜蛋白酶 可将免疫球蛋白水解为2 个完全相同的抗原结合片段（Fab）和 1 个可结晶片段（ Fc） 。每个 Fab 段由一条完整的轻链和重链的VH 和 CH1 功能区构成，可以与抗原表位发生特异性结合；Fc 片段，相当于IgG 的 CH2 和 CH3 功能区，无抗原结合活性，是抗体分子与效应分子和细胞相互作用的部位。胃蛋白酶 可将免疫球蛋白水解为2 个完全相同的F(ab)段和 1 个 pFc 段。F(ab)段具双价抗体活性，能形成凝集或沉淀反应；pFc 段继续被水解成小分子多肽，不再具有任何生物学活性。生物学功能

10、：特异性识别结合抗原。激活补体：IgMIgG3IgG1IgG2 。亲细胞性（结合细胞表面的Fc 段受体）：调理作用：是指抗体特别是IgG1 和 IgG3 的 Fc 段与中性粒细胞、巨噬细胞上的 IgG 的 Fc 段受体结合，然后其Fab 段与相应的抗原（如细菌）结合，促进巨嗜细胞对细菌的吞噬；抗体依赖性细胞介导的细胞毒作用（ADCC 效应） ：具有细胞毒效应的细胞（如单核 巨噬细胞、中性粒细胞和NK 细胞）通过其表达的Fc 段受体识别包被于靶细胞表面抗原上抗体的Fc 段，使效应细胞与靶细胞密切接触，利于效应细胞分泌的穿孔素和颗粒酶等直接杀死靶细胞或通过NK 细胞介导的Fas/FasLogica

11、l 途径杀死靶细胞；介导 I 型超敏反应： IgE 通过 Fc 段与肥大细胞和嗜酸性粒细胞表面的高亲和力 IgE 的 Fc 段受体结合，使其致敏。当相同变应原再次进入机体与靶细胞表面特异性 IgE 结合后，促使细胞发生脱颗粒，释放和合成生物活性物质，引起I 性超敏反应。穿过胎盘和黏膜：IgG 是唯一能透过胎盘的免疫球蛋白。精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 3 页，共 23 页优秀教案欢迎下载免疫调节作用。9、各类 Ig 的特性与功能。IgG：血清和细胞外液中含量最高、半衰期最长的抗体唯一能通过胎盘的Ig，对新生儿抗感染起重要作用再次应

12、答的主要抗体具有多种功能：结合、凝集抗原中和细菌毒素、中和病毒激活补体调理吞噬ADCC IgM ：分子量最大的Ig（五聚体，有4 个 CH 结构域）在个体发育过程中最早合成和分泌的smIgM ，smIgM 为 BCR，不能通过胎盘初次应答的主要抗体，近期感染的指标激活补体、裂解细菌、调理吞噬等作用最强IgA：有两型：血清IgA （单体）和分泌型IgA（二聚体）分泌型 IgA ：由两个IgA 单体与 J 链和分泌片结合而成二聚体结构；是人体外分泌液（初乳）中的主要抗体；由黏膜相关淋巴组织（MALT ）产生，防御病原微生物入侵起重要作用参与体液免疫应答IgD：血清 IgD 含量低smIgD 存在于

13、成熟B 细胞表面，为BCR，是 B 细胞成熟的标志。IgE：血清含量最低IgE 没有铰链区，有4 个 CH 结构域（ CH1 4）CH2、CH3 能够与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的IgE- Fc 受体结合，介导型超敏反应。10、补体系统的组成和理化性质组成 ：固有成分、调节蛋白、补体受体产生 ：肝细胞、巨噬细胞含量 ：C3 含量最高， D 因子含量最低11、补体激活途径。体外抗原物质进入体内后首先激活的是旁路途径，最早被人类发现的是经典途径。旁路途径可以识别“ 自己 ” 和“ 非己 ” ，是补体系统重要的放大机制。比较项目经典激活途径旁路激活途径MBL 激活途径激活物抗 原 - 抗 体 复 合

14、物 （IgM 、 Ig1-3）细菌脂多糖、 肽聚糖、酵母多糖、凝聚的 IgA 、IgE、 IgG4 等MBL 复合物补体成分C1C9 B、D、P 因子、 C3、C5C9 C4、C29 所需离子Ca2+、Mg2+ Mg2+ Ca2+ C3 转化酶C4b2b C3bBbp C4b2b C5 转化酶C4b2b3b C3bnBb C4b2b3b 是否依赖抗原是否否精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 4 页，共 23 页优秀教案欢迎下载作用参与特异性体液免疫中的效应阶段参与非特异性免疫，在感染早期发挥作用参与非特异性免疫， 在感染早期发挥作用相同

15、点三条途径有共同的末端通路，即形成攻膜复合物MAC 溶解细胞。补体活化的经典途径过程：包括识别阶段、激活阶段、效应阶段。识别阶段：抗原与抗体（IgM 、IgG）结合形成免疫复合物，激活C1。C1 是由 C1q、C1r、C1s 组成的多聚体复合物。当两个以上的C1q 头部被抗体结合固定后，其构象发生改变，依次激活C1r、C1s，并裂解为大小片段。激活阶段：活化的C1s 依次酶解C4、C2，形成 C 复合物，即C3 转化酶，后者进一步酶解 C3 并形成 C ，即 C5 转化酶。效应阶段：C5 与 C5 转化酶中的C3b 结合，并被裂解成C5a 和 C5b，前者释放入液相，后者仍结合于细胞表面，并可

16、依次与C6、C7、C8、C9 结合，形成C5b-9,即 MAC 。MAC 可胞膜上形成小孔，使得小的可溶性分子、离子以及水分子可自由透过胞膜，但蛋白质之类的大分子却难以从胞浆中逸出，最终导致胞内渗透压降低，细胞溶解。12、补体系统的调节。经典途径的调节：C1 抑制分子（ C1INH ） ：结合活化的C1r 和 C1s，使之失去酶解能力C4 结合蛋白（ C4bp） ：结合 C4b，抑制 C4b 与 C2 的结合，防止C3 转化酶的组装I 因子 : 裂解C3b、C4b 膜辅助蛋白 (MCP) ：促 I 因子介导的C4b 裂解衰变加速因子(DAF): 同 C2 竞争与 C4b 结合旁路途径的调节：H

17、 因子：与 B 因子竞争结合C3b, 抑制旁路途径C3 转化酶的组装I 因子：裂解C3b，H 因子作为辅助因子促I 因子裂解 , 抑制旁路途径C3 转化酶形成MAC 形成的调节 ：同源限制因 (HRF),C8 结合蛋白 ,干扰 C9 与 C8 结合膜反应性溶解抑制物(MIRL)-CD59, 阻碍 C7、C8 与 C5b6 复合物结合13、补体的生物学功能。参与宿主早期抗感染免疫溶菌、溶细胞作用调理作用： C3b、C4b、iC3b 促吞噬细胞的吞噬作用引起炎症反应：炎症介质作用（C3a、 C4a、 C5a、 C2a）过敏毒素作用（C3a、C4a、C5a）趋化作用（ C3a、C4a、C5a、C5b

18、67）免疫黏附作用：C3b、C4b 激肽样作用： C4a、C2a 维护机体内环境稳定清除免疫复合物：IC-C3b-C3bR- 血细胞大颗粒清除凋亡细胞：(C1q、C3b、iC3b) 识别结合凋亡细胞被吞噬细胞清除参与适应性免疫精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 5 页，共 23 页优秀教案欢迎下载补体与其他酶系统的相互作用14、MHC 的结构及其多基因性、生物学功能、遗传特性。人的 MHC ：HLA 位于第 6 号染色体短臂经典的 HLA- 类基因 ：包括 HLA-B 、-C、-A ，编码 HLA- 类分子的重链经典的 HLA- 类基因

19、 ：包括 HLA-DP 、-DQ、-DR，编码 HLA- 类分子HLA - 类分子主要分布于机体所有有核细胞表面HLA - 类分子仅表达于专职抗原递呈细胞以及活化的T 细胞和胸腺上皮细胞等表面HLA - 类分子：抗原结合槽( 1 、 2) ；IgsF 结构域（ 3 、2 -m位于第 5 号染色体）；HLA - 类分子：抗原结合槽( 1 、 1) ；IgsF 结构域（ 2 、2 ） 。MHC 分子的功能 ：1、参与抗原提呈功能2、参与 T 细胞的限制性识别3、参与 T 细胞的分化与发育4、参与免疫应答的调节MHC 多态性的产生机制：复等位基因、共显性表达、自然选择的结果MHC 多态性的意义：1赋

20、予种群适应多变的环境条件2实现对机体免疫应答的遗传控制3使 MHC 成为个体的终身遗传标志4增加了寻找合适同种器官移植供者的难度15、细胞因子的化学本质、作用方式与作用特征、生物学功能。化学本质 ：多数为低分子量的多肽或糖蛋白作用方式 ：主要为自分泌、旁分泌作用特征 ：高效性、多效性、协同性与拮抗性、重叠性；总的来说是非特异性生物学功能 ：调节固有免疫应答调节适应性免疫应答参与造血干细胞与免疫细胞的分化与发育促进凋亡、直接杀伤靶细胞促进创伤的修复16、细胞因子的种类及功能。种类 ：白细胞介素IL 、干扰素IFN 、肿瘤坏死因子TNF、集落刺激因子CSF、趋化因子chemokine、生长因子GK

21、 。白细胞介素 ：IL-1 (又称淋巴细胞刺激因子) 1、细胞来源：主要由活化的单核巨噬细胞产生2、存在形式：IL- 1 和 IL- 13、主要生物学功能：参与炎症反应（1）局部低浓度免疫调节：协同刺激APC 和 T 细胞活化，促进B 细胞增殖和分泌抗体。（2）大量产生内分泌效应：诱导肝脏急性期蛋白合成；引起发热和恶病精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 6 页，共 23 页优秀教案欢迎下载质IL-2 (又称 T 细胞生长因子,TCGF) 1. 细胞来源：主要由T 细胞产生2. 作用方式：以自分泌和旁分泌方式发挥效应3. 主要生物学功能：

22、（1）活化 T 细胞，促进细胞因子产生；（2）刺激 NK 细胞增殖， 增强 NK 杀伤活性及产生细胞因子，诱导 LAK 细胞产生；（3）促进 B 细胞增殖和分泌抗体；（4）激活巨噬细胞。IL-4 ：细胞来源：主要由Th2 细胞、肥大细胞及嗜碱性粒细胞产生主要功能：（1）促细胞增殖、分化；（2）诱导 IgG1 和 IgE 产生；（3）促进 Th0 细胞向 Th2 细胞分化；（4）抑制 Th1 细胞活化及分泌细胞因子；（5）协同 IL-3 刺激肥大细胞增殖等。IL-6 ：细胞来源主要由单核巨噬细胞、Th2 细胞、血管内皮细胞、成纤维细胞产生。主要功能：（1）刺激活化细胞增殖，分泌抗体；（2）刺激细

23、胞增殖及CTL 活化；（3）刺激肝细胞合成急性期蛋白，参与炎症反应；（4）促进血细胞发育。IL-8 ：细胞来源：主要由单核巨噬细胞、成纤维细胞产生。主要功能：（1）使中性粒细胞发生趋化作用；（2）参与炎症反应。IL-10 ：细胞来源：主要所有活化的T 细胞和单核巨噬细胞产生。主要功能：体内极少的具有免疫抑制功能的细胞因子（1）抑制前炎症细胞因子产生；（2）抑制 MHC -II类分子和B-7 分子的表达；（3）抑制 T 细胞合成IL-2 、IFN-g 等细胞因子；（4）可促进 B 细胞分化增殖。IL-12 ：细胞来源：主要由单核-巨噬细胞、 B 细胞产生。主要功能：（1）激活和增强NK 细胞杀伤

24、活性及IFN-g 产生；（2）促进 Th0 向 Th1 细胞分化，分泌IL-2 、IFN-g ；（3）增强 CD8+ CTL 细胞杀伤活性；（4）可协同 IL-2 诱生 LAK 细胞；（5）抑制 Th0 细胞向 Th2 细胞分化和IgE 合成干扰素 ：抗病毒、抗肿瘤、免疫调节IFN- 、 ：白细胞、成纤维细胞产生，促进MHC I 类分子的表达IFN- ：Th1 细胞产生，活化巨噬细胞：促进MHC-II 类分子的表达，促B7 分子表达肿瘤坏死因子TNF ：直接诱导细胞凋亡集落刺激因子CSF：红细胞生成素EPO 趋化因子chemokine： CXC 亚族（ 亚族） 、 CC 亚族 ( 亚族)、C

25、亚族 ( 亚族 ) 生长因子GF ：TGF-转化生长因子 - 免疫负向调控精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 7 页，共 23 页优秀教案欢迎下载17、白细胞分化抗原（膜分子）的分类及功能。CD：分化群。应用以单克隆抗体鉴定为主的方法，将来自不同实验室的单克隆抗体所识别的同一分化抗原称为CD。（1）据胞膜外区结构特点，分不同家族或超家族：免疫球蛋白超家族IgSF、细胞因子受体家族CKRF 、C 型凝集素超家族C-LectinSF 、整合素家族、肿瘤坏死因子超家族TNFSF 和肿瘤坏子因子受体超家族TNFRSF。（2）白细胞分化抗原的功能

26、18、黏附因子（膜分子）的分类、共同特点及功能。根据结构特点，分为：整合素家族、选择素家族、免疫球蛋白超家族、钙粘素家族、黏蛋白样血管地址素、未归类的黏附分子共同特点 ：黏附作用可逆性、非高度特异性功能 ：免疫细胞识别中的辅助受体和协同刺激信号CD4/CD8 - MHC- /MHC- CD28 - B7 CD2 - CD58 LFA-1* - ICAM 炎症过程中白细胞和血管内皮细胞黏附淋巴细胞归巢19、适应性免疫应答分为三个阶段：识别活化阶段、增值分化阶段、效应阶段。体液免疫过程：抗原呈递处理，Th 的激活， B 细胞的激活、分化。19、BCR 基因结构及其重排，抗原识别受体多样性产生的机制

27、，B细胞中枢免疫耐受的形成。BCR 的胚系基因结构：V 区基因：重 (H)链： V、D、J 基因片段；轻(L) 链： V、 J基因片段C 区基因： C 基因片段BCR 的基因重排及其机制：程序化：重链重排轻链重排抗原识别受体多样性产生的机制：组合造成的多样性、连接造成的多样性、体细胞高频突变造成的多样性B 细胞中枢免疫耐受的形成：克隆清除、受体编辑和失能等机制细胞独特分子分类标识细胞受体其他分子T 细胞CD4 CD8 TCR CD3 B 细胞CD40 CD5 BCR CD79a、 CD79b、CD19/21/81 NK 细胞CD16、CD56 精选学习资料 - - - - - - - - -

28、名师归纳总结 - - - - - - -第 8 页，共 23 页优秀教案欢迎下载20、B 淋巴细胞的表面分子及其作用。B 细胞抗原受体（BCR ）复合体1、BCR 分子： SmIg（膜表面免疫球蛋白） ，SmIgM 和 SmIgD；负责识别和结合抗原2、Ig 、Ig 分子（ CD79a 和 CD79b） ，负责传导抗原刺激活化信号。有免疫受体酪氨酸活化基序ITAM ，传递活化信号B 细胞共受体CD19 /CD21/CD81 ：组成多分子活化辅助受体CD21 与 BCR 上的抗原 -C3dg 复合物中C3dg 结合，同时将活化信号传给CD19。CD19：特异性标志，将B 细胞活化信号传入胞内。协

29、同刺激分子1. CD40 分子： CD40-CD40L, 是激活 B 细胞的第二信号2. CD80/CD86: 仅在活化B 细胞表达 ,CD80/CD86 CD28/CTLA-4 ，提供 T 细胞活化的第二信号3.其他粘附分子：ICAM-1(CD54) 、LFA1(CD11a/CD18) 其它表面分子：1. CD20： B 细胞表面特异性标志2. CD22：负向调节B 细胞共受体3. CD32:即 FcrR ：负向调节B 细胞的活化和抗体的分泌4. 丝裂原受体5. 细胞因子受体21、Th 细胞与 B 细胞的相互作用B 细胞对 Th 细胞的作用1.在再次应答过程中，B 细胞加工、递呈抗原给Th

30、细胞2.B 细胞为 Th 细胞提供协同刺激分子B7 Th 细胞对 B 细胞的作用1.在初次免疫应答中，DC 和 M 加工、递呈抗原给Th 细胞2.活化的 Th 细胞为 B 细胞活化提供共刺激分子CD40L 3.Th 细胞产生细胞因子（IL-4 、 IL-5、 IL-6 、IL-10 、 IL-13 ）辅助 B 细胞增殖分化22、B 细胞活化的双信号：抗原刺激信号：TCR- Ig 、Ig 分子复合物协同刺激信号：CD40CD40L 复合物23、B 细胞在生发中心的分化成熟抗原受体编辑、体细胞高频突变、抗原受体亲和力的成熟、Ig 类别转换、记忆B 细胞形成等变化。24、B 淋巴细胞的亚群。精选学习

31、资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 9 页，共 23 页优秀教案欢迎下载项目B1 细胞B2 细胞CD5 分子的表达CD5 + CD5 - 补充更新自我更新骨髓产生自发性 Ig 的产生高低针对的抗原糖类蛋白类分泌的 Ig 类别IgM IgG IgG IgM 特异性多反应性 （固有免疫）单特异性（适应性免疫）体细胞高频突变低/无高免疫记忆少/无有25、体液免疫产生抗体的一般规律及其意义。再次应答与初次应答不同之处为：潜伏期短，大约为初次应答潜伏期时间的一半；抗体浓度增加快；到达平台期快，平台高，时间长；下降期持久；用较少量抗原刺激即可诱发二次应答；

32、二次应答中产生的抗体主要为IgG，而初次应答中主要产生IgM ；抗体的亲和力高，且较均一。抗体产生一般规律的意义：免疫应答具有记忆效应；是疫苗接种的理论基础26、 B 淋巴细胞的功能。1、产生抗体介导体液免疫应答：中和作用、调理作用、参与补体的溶细胞或溶菌作用、ADCC 2、B1 细胞作为专职抗原提呈细胞，提呈可溶性抗原3、免疫调节27、T 淋巴细胞的表面分子及其作用。T 细胞抗原受体（TCR ）复合体1、TCR (T 细胞抗原受体 )：T 细胞特征性表面标志类型： TCR ( 多）和TCR （少）特性初次免疫应答再次免疫应答APC DC、M Bm Ag 浓度高低Ag 类型TI-Ag 或 TD

33、-Ag TD-Ag 潜伏期长（ 7-10 天）短（ 2-3 天）Ig 浓度较低较高Ig 维持时间短长Ig 类型主要为 IgM 主要为 IgG Ig 亲和力低高精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 10 页，共 23 页优秀教案欢迎下载分区：胞外区（V 区和 C 区）和跨膜区，其中V 区识别 Ag 肽- MHC 复合物功能：特异性识别APC 或靶细胞表面的抗原肽-MHC 分子复合物2、CD3 ：结构：三个二聚体、/ / 、 胞浆区较长，有免疫受体酪氨酸活化基序ITAM ，传导活化信号功能：稳定TCR-CD3 复合物结构（形成盐桥）；传递 T

34、CR 识别抗原产生的活化信号T 细胞活化辅助受体：CD4 分子和 CD8 分子CD4 ：结合 MHC 类分子的非多态区，是HIV 的主要受体CD8 ：结合 MHC 类分子的非多态区协同刺激分子受体1、CD28：表达： CD4+T 细胞、 50% CD8+ T 细胞等作用： CD28- B7，是 T 细胞第二活化信号；胞浆区有ITAM, 结合后产生活化信号，促进T 增殖和 IL-2 的生成CTLA-4 (CD152) ：表达：活化T 细胞作用： CD28- B7 ；胞浆区有ITIM, 结合后产生抑制信号2、ICOS：表达：活化T 细胞CD28 - B7 诱导 T 活化先配体： B7-H2 ICO

35、S - B7-H2 加强 T 活化后作用：促进活化T 进一步增殖3、CD40L （CD154） ：表达：活化CD4+T 细胞CD40L- CD40 ，是 B 细胞的活化信号促 APC 活化、 B7 表达、 CK 合成，进而促进T 细胞的活化4、CD2：表达： T 细胞、 NK 等CD2 (LFA-2)-CD58 （LFA-3 ）增强 T 细胞与 APC 或靶细胞，进而促进T 细胞的活化5、LFA-1 和 ICAM-1 ：表达： T、APC LFA-1 ICAM-1 介导 T 与 APC 的黏附丝裂原结合分子PHA 、ConA ：非特异刺激多克隆T 细胞活化其他表面分子：活化 T 表达： IL-

36、2R 、FasL 28、T 细胞亚群分类及其功能。T 细胞的 分类方法 有很多：按 CD 分子不同 ，可分为： CD4和 CD8两个亚群；按 TCR 分子不同 ，可分为： TCR 和 TCR T 细胞；按功能不同 ，可分为：辅助性和抑制性T 细胞；按对抗原的应答不同，可分为：初始T 细胞、抗原活化过的T 细胞、记忆性T 细胞。功能 ： （1）CD4辅助性T 细胞（ Th） ：增强免疫应答；活化细胞，增强其吞噬或杀伤功能；（2）CD8杀伤性T 细胞（ Tc） ：特异性直接杀伤靶细胞，与细胞免疫有关；（3）抑制性 T 细胞 (Ts)：抑制免疫应答（4）迟发型超敏反应性T 细胞（ TD） ：主要为

37、Th1，还有 CTL ，Th1 分泌多种淋巴因子，引起以单核细胞浸润为主的炎症反应，CTL 可以直接破坏靶细胞。精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 11 页，共 23 页优秀教案欢迎下载29、抗原特异性 T 细胞克隆性增殖与分化。30、TCR 对抗原肽 -MHC 分子复合物的双识别， T 细胞活化的双信号TCR 对抗原肽 MHC 分子复合物的双识别：1、TCR-CD3- 抗原肽2、CD4/CD8-MHC- /MHC- 加强 T 细胞与 APC 或靶细胞的黏附；参与抗原刺激TCR-CD3 的信号转导T 细胞活化的双信号：1、抗原刺激信号：

38、TCR- 抗原肽 -MHC 分子复合物2、协同刺激信号：CD28B7 复合物31、 Th1 细胞 与Th2 细 胞 各 分泌 的 细 胞 因子 及 其 主 要 作 用（TCR +CD2+CD3+CD4+CD8-） 。1、Th1 细胞分泌IL-2 、IFN- 、TNF-等细胞因子，引起炎症反应（增强吞噬）或迟发型超敏反应；2、Th2 细胞分泌IL-4 、 IL-5 、IL-6 、 IL-10 等细胞因子，诱导B 细胞增殖分化合成并分泌抗体，引起体液免疫应答，参与超敏反应和抗寄生虫感染。3、Th3 细胞分泌TGF- ，抑制 Th1、B、CTL、NK 4、Tr1 细胞分泌IL-10 ，抑制 Th1

39、32、CTL 杀伤靶细胞经历的三个阶段。1、效 -靶细胞结合： CTL 直接接触靶细胞，此过程受MHC-I 类分子和Ag 限制2、CTL 的极化：保证效应分子仅杀伤靶细胞3、致死性打击：穿孔素/颗粒酶途径、 Fas/FasL 途径33 、 CD8 杀 伤 性T细 胞 破 坏 靶 细 胞 的 特 点 与 机 制（TCR +CD2+CD3+CD4-CD8+） 。杀伤靶细胞的特点：特异性、 MHC- 类限制性、直接杀伤、连续杀伤杀伤靶细胞的机制有 2 种：细胞裂解和细胞调亡。细胞裂解： CD8杀伤性T 细胞特异性识别靶细胞表面的抗原肽MHC 分子复合物，穿孔素“穿孔” ，靶细胞胀裂而死；细胞调亡：有

40、2 种不同机制：1、Tc 活化后大量表达FasL，可与靶细胞表面的Fas结合，介导凋亡；2、Tc 细胞分泌穿孔素和颗粒酶，穿孔素“ 穿孔 ” 、颗粒酶介导凋亡。精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 12 页，共 23 页优秀教案欢迎下载34、细胞免疫应答的病理生理学意义（效应T 细胞的生物学功能）。1、抗感染：主要针对胞内寄生的病原体，包括某些细菌、病毒、真菌及寄生虫等；2、抗肿瘤： CTL 的特异性杀伤功能；3、免疫损伤作用：Th1 介导迟发型超敏反应、移植排斥反应和某些（器官特异性）自身免疫病。35、APC 的类型及特点。广义 APC

41、：所有有核细胞，表达MHC 类分子；专职 APC：M ，DC，B1 细胞等，表达MHC 类分子；兼职 APC：内皮细胞，上皮细胞，激活的T 细胞等，某些因素刺激后表达MHC- 类分子。36、专职 APC。DC ：特点：显著刺激初始T 细胞增殖（体内唯一诱导初始T 细胞活化的APC） ；有效摄取处理抗原并迁移至引流淋巴器官；表达参与抗原摄取和转运的特殊膜分子表达 MHC-II类分子摄取方式：吞饮、细胞介导内吞、吞噬非成熟 DC：摄取处理抗原并迁移至引流淋巴器官、低水平表达MHC-II类分子和协同刺激分子成熟 DC：加工递呈抗原能力强、摄取能力弱、高水平表达MHC-II类分子和协同刺激分子M ：

42、巨噬细胞表面受体及其识别的配体：膜式识别受体PRR：是指单核 /巨噬细胞和树突状细胞等固有免疫细胞表面或胞内器室膜上能够膜型PRR+分泌型 PRR 直接识别病原体某些共有的特定分子结构的受体。病原相关分子模式PAMP：是 PRR 识别结合的配体，是病原体及其产物所共有的、某些高度保守的特定分子结构。调理性受体：FcR、 C3bR 细胞因子受体摄取方式 ：吞饮、受体介导内吞、吞噬巨噬细胞的主要生物学功能：清除、杀伤病原体参与和促进炎症反应：趋化作用、充血水肿、杀菌与损伤杀伤靶细胞加工提呈抗原免疫调节作用B1 细胞 ：加工递呈可溶性抗原；BCR 介导内吞：特异性、高效性37、NK 细胞、 NK T

43、 细胞、 T 细胞。精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 13 页，共 23 页优秀教案欢迎下载NK 细胞 ：来源：骨髓淋巴样干细胞；分布： 外周血和脾脏；表面标志：TCR-/mIg-/CD56+/CD16+ 杀伤机制： 1.穿孔素 /颗粒酶途径：分泌穿孔素和颗粒酶，穿孔素“ 穿孔 ” 、颗粒酶介导凋亡2. Fas/FasL途径：与Fas结合，介导凋亡3. TNF-与 TNFR- 途径 :与 TNFR-I 结合，介导凋亡特点：缺乏T 细胞和B 细胞的特征、无基因和抗体基因的重排和表达、为大颗粒淋巴细胞NK 细胞活性的调节：1.识别 HLA

44、 类分子的NK 细胞受体 杀伤细胞免疫球蛋白样受体（KAR ） ：活化性受体 杀伤细胞凝集素样受体（KIR ） ：抑制性受体2.识别非 HLA 类分子的活化性受体NK 细胞的功能：抗肿瘤、抗感染、免疫调节NK T 细胞 ：分布：骨髓、肝、脾、外周血、腹腔表面标志： NK1.1 和 TCR-CD3 ；大多为 CD4-CD8- ，少数为 CD4+ TCR 的多样性低、抗原识别谱窄可识别 CD1 提呈的脂类和糖脂类抗原不受 MHC 限制 T细胞 ：表达 TCR -CD3 复合受体分子多为 CD4-CD8- 双阴性， TCR 缺乏多样性可直接识别某些完整的多肽抗原分泌多种细胞因子，参与免疫调节38、N

45、K 细胞与 CTL 细胞的异同或列举4 种具有杀伤作用的免疫细胞，比较其特点。项目CTL 细胞NK 细胞NK T 细胞巨噬细胞分布外周血外周血和脾脏骨髓、肝和胸腺各组织特 征 分子CD8+ CD56+、CD16+ 大多为 CD4-CD8-（多数为DN细胞）NK1.1和TCR-CD3 ；抗原抗原特异性无抗原特异性识 别不 同靶细胞表面 CD1 分子模式识别受体和调理性受体提 呈的 共有脂类和糖脂类抗原无抗原特异性杀 伤 特点穿孔素 /颗粒酶途径穿孔素 /颗粒酶途径吞噬精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 14 页，共 23 页优秀教案欢迎下

46、载Fas/FasL途径Fas/FasL 途径ADCC TNF- 与 TNFR- 途径分泌细胞因子直接杀伤、连续杀伤抗感染，抗肿瘤其他有表面受体无表面受体胚 系 基 因 片段发生重排胚系基因直接编码直接杀伤、连续杀伤39、抗原的处理与递呈：内源性抗原的加工递呈途径： 内源性抗原是由细胞内合成的抗原，如被病毒感染细胞合成的病毒蛋白和肿瘤细胞内合成的蛋白。 完整的内源性抗原在胞浆合成后，在LMP的作用下降解成多肽片段，然后多肽片段经 TAP1/TAP2 选择，转运到内质网腔。 在内质网中与MHC- 类分子结合成高亲和力的抗原肽-MHC 分子复合物，该复合物由高尔基体转运到细胞膜表面，供CD8 T 细

47、胞识别。外源性抗原的加工递呈途径： 外源性抗原是来源于细胞外的抗原，如被吞噬的细菌或细胞等。 当外源性抗原进入机体后，大部分抗原被抗原提呈细胞以吞噬、吞饮及受体介导的胞吞方式摄入至细胞浆中，被内体及溶酶体中的蛋白酶水解为能与MHC-II 类分子结合的抗原肽片段。 在内质网中新合成的MHC-II类分子进入高尔基体，与抗原肽结合，形成稳定的抗原肽 -MHC II 类分子复合物， 该复合物由高尔基体转运到细胞膜表面，供 CD4+T 细胞识别。1、外源性抗原的摄取、加工处理n APC 以胞吞作用摄入Ag，形成内体n 内体与溶酶体融合形成内体/溶酶体n Ag 被蛋白酶降解成Ag 肽2、MHC 类分子的合

48、成及转运n 粗面内质网中MHC 类分子合成n 与 Ii 链结合成( Ii)3复合物i 链（ a 分子相关的不变链） ：协助类分子折叠和装配阻止类分子与ER 中的新合成的肽或内源性抗原肽结合引导类分子进入内体CLIP （类分子相关的不变链多肽）i 链中 81 位至 104 位氨基酸残基的肽段结构（CLIP) 能与所有MHC 类分子抗原结合槽相结合3、MHC 类分子荷肽n i 链引导下类分子进入内体(M C) 精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 15 页，共 23 页优秀教案欢迎下载n i 链降解，类分子肽结合槽中保留CLIP n HLA-

49、DM催化， CLIP 与肽结合槽解离n HLA-DM编选，高亲和力肽与类分子结合 Ag 肽-MHC 类分子形成M C（MHC 类分子区室）富含外源性抗原肽、MHC 类分子、 HLA-DM的低 pH 值的晚期内体MHC 类分子荷肽主要场所HLA-DM的编选作用HLA-DM可驱逐与类分子抗原结合槽低亲和力结合的肽， 直至有高亲和力的肽与类分子结合，才与类分子分离，使其抗原结合槽恢复闭合状态。HLA 这种对肽的选择作用称为HLA-DM的编选作用，保证类分子递呈高亲和力的外源性抗原肽。4、递呈给CD4+T 细胞n Ag 肽-类分子经胞吐作用表达于APC 表面n 供 CD4+T 细胞识别40、固有免疫应

50、答的作用时相、识别特点、应答特点、与适应性免疫应答的关系。（一）作用时相：瞬时固有免疫应答阶段(04 小时）、早期固有免疫应答阶段（496 小时） 、适应性免疫应答诱导阶段：96 小时之后（二）识别特点：模式识别受体，调理性受体（三）应答特点：通过 PRR 识别 PAMP、无克隆性扩增、效应迅速、无免疫耐受和免疫记忆（四）与适应性免疫应答的关系：1. 启动免疫应答2. 影响适应性免疫应答的类型3. 协助适应性免疫应答产物发挥免疫效应41、免疫耐受免疫抑制免疫缺陷含义在抗原刺激下，对抗原特异性应答的 T、 B 细胞不能被激活产生特异免疫效应细胞或特异性抗体，从而不执行正免疫应答的现象。机体在后天

51、外界因素的影响下，对所有抗原的免疫应答能力下调或丧失。非特异性低应答或无应答状态。原因克隆清除、克隆无能、Tr 的抑制作用免疫抑制剂免疫活性细胞发育缺陷或增殖分化障碍产生先天或后天经抗原刺激人为产生先天缺陷或人为产生特异性高无无抑制性无有有持续性长期的 (先天耐受 )或一时性一时性精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 16 页，共 23 页优秀教案欢迎下载(后天耐受 ) 合并症无感染与肿瘤反复感染或严重感染42、免疫耐受的机制：中枢耐受：外周耐受：43、 低带耐受、高带耐受诱生抗原小剂量 TD 抗原大剂量 TD 或 TI 抗原参与细胞T

52、细胞T 和 B 细胞产生速度快， 1 天 慢， 815 天持续时间长 ,120135 天 短， 4050 天44、PTK 参与的激活信号转导和PTP 参与的负反馈调节PTK：正调免疫细胞活化激活性受体 带有 ITAM SH2*PTK启动激活信号的转导PTP：负调免疫细胞抑制抑制性受体 带有 IT I M SH2*PTP 抑制激活信号的转导45、各种免疫细胞的抑制性受体。T 细胞表面的CTLA-4 和 PD-1：抑制活化T* CTLA-4 B7 *APC 特点：迟、强抑制活化T * PD-1 (ITIM)-PD-1L(B7-H1) * APC B 细胞表面的FcR -B: 抗 BCR 的抗体或抗

53、原抗体复合物通过交联BCR 和 FcR -B 分子抑制B 细胞增殖杀伤细胞的KIR 和 CD94 / NKG2A: KAR( 杀伤细胞抑制性受体) -配体： HLA- 、 HLA-G 分子KIR(CD94/NKG2A)(杀伤细胞凝集素样受体)-配体： HLA-E 及其提呈的肽肥大细胞的FcR-B:与 FcR 受体交联，参与型超敏反应负调节46、T 细胞的免疫调节。自然调节T 细胞： CD4+CD25+T （foxp3+ ） 、NKT 、T行使抑制功能时依赖细胞间接触，一般无需细胞因子参与抑制自身免疫病发生、诱导移植耐受适应性调节T 细胞：发挥功能时必须有特定细胞因子参与免疫细胞激活性受体抑制性

54、受体B 细胞BCR FcR -B T 细胞TCR ，CD28 CTLA-4 ，PD-1，KIR NK 细胞NCR ， CD16 KIR ，CD94/NKG2A TV 9 V 2 TCRCD94/NKG2A 肥大细胞FcRFcR-B 精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 17 页，共 23 页优秀教案欢迎下载Tr1（IL-10 ） 、Th3（TGF- ）下调免疫应答活性免疫偏离： Th1 或 Th2 的优先活化而导致不同类型免疫应答及其效应呈优势的现象。IL-12 促进 Th0 向 Th1 分化， Th1 占优势 (IL-2 、IFN- 、

55、TNF- )，抑制 Th0 向 Th2 分化 细胞免疫 IL-4 促进 Th0 向 Th2 分化， Th2 占优势 (IL-4,5,10,13) ，抑制 Th0 向 Th1 分化 体液免疫 47、凋亡对免疫应答的负反馈调节。AICD ：即活化诱导的细胞死亡，是指受到抗原活化并发生克隆增殖的T、B 细胞表面的Fas与杀伤性T 细胞、 NK 细胞表面的FasL 结合，发生活化诱导的细胞死亡，发挥免疫效应并负反馈调节免疫应答反应的过程。Fas(CD95) + FasL ，主要抑制受到抗原活化, 并发生克隆扩增的T、B 细胞48、超敏反应的分型。超敏反应依发生机制和临床特点，分为四型：型超敏反应(过敏

56、反应 ) 体液免疫介导型超敏反应(细胞溶解型或细胞毒型) 体液免疫介导型超敏反应(免疫复合物型或血管炎型) 体液免疫介导型超敏反应(迟发型超敏反应) 细胞免疫介导49、I 型超敏反应的参与成分、发生机制、反应特点、典型疾病、防治原则。主要由 IgE 介导，以生理功能紊乱为主的速发型超敏反应。参与成分：变应原：花粉、尘螨、霉菌、鱼、虾、肉、蛋、牛奶、毒素、化学物质、肌肉、静脉抗体： IgE、IgG4 IgE Fc 段受体（ FcR） ：FcR - 高亲和性受体；FcR - 低亲和力受体肥大细胞和嗜碱性粒细胞：释放生物活性物质，介导型超敏反应嗜酸性粒细胞：释放组胺酶和芳基硫酸酯酶发生机制： 致敏阶

57、段：变应原刺激诱导B 细胞增殖分化为浆细胞，产生IgE 类抗体。 IgE 以其 Fc 段与肥大细胞 /嗜碱性粒细胞的Fc 受体结合，使机体处于致敏状态； 激发阶段：相同变应原再次进入机体后，与致敏肥大细胞/嗜碱性粒细胞表面的IgE 特异性结合，使之脱颗粒反应，释放生物活性介质； 效应阶段：生物活性介质作用于效应组织和器官，产生以毛细血管扩张、通透性增加、支气管平滑肌痉挛、腺体分泌增加为主的生物学效应，引起局部或全身过敏反应。反应特点：由 IgE 介导，肥大细胞和嗜碱性粒细胞参与； 发生快，恢复快，一般无组织损伤；有明显的个体差异和遗传背景。典型疾病：过敏性休克：药物过敏性休克、血清过敏性休克；

58、呼吸道过敏反应：过敏性鼻炎、过敏性哮喘；精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 18 页，共 23 页优秀教案欢迎下载消化道过敏反应：过敏性胃肠炎；皮肤过敏反应：荨麻疹、特应性皮炎（湿疹）、血管性水肿青霉素引起的过敏性休克： 青霉素本身无免疫原性，但其降解产物可与体内组织蛋白共价结合形成完全抗原，可刺激机体 B 细胞增殖分化为浆细胞，产生特异性IgE 抗体， IgE 以其 Fc 段与肥大细胞/嗜碱性粒细胞的Fc 受体结合，使机体处于致敏状态。 当机体再次接触青霉素时，其降解产物与组织蛋白的复合物可通过交联结合靶细胞表面特异性 IgE 分子，

59、使之脱颗粒反应，释放生物活性介质。 生物活性介质作用于效应组织和器官，产生以毛细血管扩张、通透性增加、支气管平滑肌痉挛、 腺体分泌增加为主的生物学效应，引起局部或全身过敏反应，重者可发生过敏性休克甚至死亡。血清过敏性休克过敏性鼻炎和过敏性哮喘防治原则：变应原皮肤试验；脱敏治疗；药物治疗。50、II 型超敏反应的参与成分、发生机制、典型疾病。由 IgG 或 IgM 类抗体与细胞表面的抗原结合，在补体、吞噬细胞及NK 细胞等参与下，引起的以细胞裂解死亡为主的病理损伤。参与成分： 1.抗原- 常为细胞性抗原；2.抗体- 调理性抗体，主要为IgG 和 IgM ；3.损伤细胞机制- 补体、吞噬细胞、NK

60、 细胞等参与。发生机制：(1)激活补体经典途径并参与溶解靶细胞作用：靶细胞表面的特异性抗原与IgG 或 IgM 类抗体结合后，可激活补体经典途径，形成膜攻击复合物(C5b6789)，导致靶细胞溶解破坏。(2)调理吞噬作用：吞噬细胞通过其表面的IgG Fc 受体和 C3 受体，与抗体或C3b 粘附的靶细胞结合，可促进吞噬细胞对靶细胞的吞噬与破坏作用。(3)ADCC 效应：当 IgG 与靶细胞表面的特异性抗原结合后，可通过Fc 段与 NK 细胞膜表面IgG Fc 受体结合，触发NK 细胞的杀伤作用，使靶细胞溶解破坏。抗细胞表面受体的抗体与相应受体结合，可导致细胞功能紊乱，表现为受体介导的对靶细胞的

61、刺激或抑制作用。典型疾病：输血反应、新生儿溶血症、自身免疫性溶血性贫血、药物过敏性贫血、链球菌感染后肾小球肾炎、甲状腺功能亢进等。新生儿溶血症：Rh 血型不符引起的新生儿溶血症发生于Rh 一母亲所怀的Rh胎儿，尤其多见于再次妊娠所分娩的新生儿。血型为Rh-的母亲由于输血、流产或分娩等原因接受红细胞表面 Rh+抗原刺激后，可产生抗Rh 抗体，此类血型抗体为IgG 类，可通过胎盘。当再次妊娠仍为 Rh胎儿时，母体产生的抗Rh 抗体 (IgG) 即可通过胎盘进入胎儿体内，与胎儿Rh红细胞结合，通过激活补体经典途径、调理吞噬作用、ADCC 效应，导致胎儿红细胞的破坏，从而引起流产或新生儿溶血症。为预防

62、 Rh 血型不符引起的新生儿溶血症，可在Rh 一母亲首次娩出Rh的新生儿后的72小时内，给母亲注射抗RhD 抗体 (RhD 抗血清)， 该抗体与母亲体内的胎儿Rh红细胞结合，并及时将其清除，从而清除Rh 抗原对母体的免疫刺激作用，阻止Rh 抗体的形成。51、III型超敏反应的参与成分、发生机制、组织损伤特点、典型疾精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 19 页，共 23 页优秀教案欢迎下载病。是指血液循环中的可溶性抗原与相应的抗体（IgG、IgM 类）结合形成可溶性的免疫复合物，在一定条件下沉积于组织，通过激活补体并在血小板、中性粒细胞等

63、其它细胞的参与下，引起组织损伤的过程。参与成分： 1.抗原：变性IgG，核抗原；微生物、寄生虫感染；抗毒素血清、药物等。2.抗体： IgG、 IgM 、IgA 3.免疫复合物的形成和沉积；4.免疫复合物引起组织损伤机制。发生机制：(1)免疫复合物激活补体，产生 C3a、C5a 等过敏毒素和趋化因子，使肥大细胞和嗜碱性粒细胞释放组胺等炎性介质，增加毛细血管的通透性，引起充血和水肿；同时吸引中性粒细胞聚集至免疫复合物沉积部位引起组织损伤；(2)中性粒细胞：中性粒细胞 吞噬免疫复合物释放溶酶体酶(包括蛋白水解酶、胶原酶和弹力纤维酶 ) 水解损伤周围组织。(3)血小板： 肥大细胞及嗜碱性粒细胞活化 释

64、放血小板活化因子 激活血小板 促凝血， 形成血栓 局部缺血、坏死 释放血管活性胺 血管通透性 水肿组织损伤特点：血管扩张、渗出；中性粒细胞浸润；出血坏死及血栓为特征的血管炎。典型疾病：血清病、链球菌感染后肾小球肾炎、类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮。Arthus 反应： Arthus 发现给家兔皮下反复注射马血清数周后，当再次注射马血清时，可在注射局部发生红肿、出血和坏死等剧烈炎症反应。这种反应发生较快，通常在注射马血清后12h 即可发生， 48h 达高峰， 23天可自行消失。血清病： 大量抗毒素血清进入机体，诱使浆细胞产生抗体，与局部尚未被完全排除的抗原结合，从而激活补体，继而在中性粒细胞、嗜

65、碱性粒细胞、血小板等参与下，引起炎症反应和组织损伤局部红肿、全身皮疹、发热、关节肿痛、淋巴结肿大、肾损伤等症状及体征。52、IV 型超敏反应的反应特点、发生机制、组织损伤特点、典型疾病。是由效应（致敏）T 细胞再次接触相同抗原后，引起以单核-巨噬细胞和淋巴细胞浸润和组织损伤为主的炎症反应。反应特点：反应发生迟缓（4872h） ；抗体和补体不参与反应；以单个核细胞浸润为主的炎症发生机制：Th1 介导的炎症反应和组织损伤CTL 介导的细胞毒效应典型疾病： 传染性迟发型超敏反应 结核、 接触性迟发型超敏反应 接触性皮炎、 移植排斥反应。53、自身免疫病的基本特征、分类、发病因素、临床分型。基本特征：

66、 1. 可检测到高浓度自身抗体和/或自身反应性T 淋巴细胞精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 20 页，共 23 页优秀教案欢迎下载2. 可造成相应的组织细胞损伤或功能障碍3. 病情转归与自身免疫应答的强度密切相关4. 易反复发作，慢性迁延5.动物模型6.遗传倾向7.部分女性易发分类：器官特异性自身免疫病、全身性自身免疫病发病因素：翻人卫书临床分型：翻人卫书54、免疫缺陷病的分类、特点、临床分型。根据病因分为：原发性免疫缺陷病、获得性免疫缺陷病原发性免疫缺陷病：根据所累及的成分不同分为：细胞免疫缺陷、体液免疫缺陷、联合免疫缺陷、吞噬细胞

67、缺陷、补体缺陷临床特点：反复感染、易发肿瘤、自身免疫病、具有遗传倾向临床分型：翻人卫书获得性免疫缺陷病AIDS ：病原： HIV 靶细胞： CD4+T 、 B、DC、单核 -巨噬细胞临床特点：急性期，无症状潜伏期，症状期，CD4/CD8 比例倒置AIDS 期（机会感染、恶性肿瘤、神经系统异常）治疗原则：抗感染、免疫重建、基因治疗、免疫制剂55、肿瘤免疫。肿瘤抗原的产生因素：1、新蛋白2、基因突变或重排改变等使正常蛋白的结构发生改变3、蛋白的特殊降解产物4、隐蔽的抗原表位暴露5、多种膜蛋白分子的异常聚集6、胚胎抗原的过度表达或分化抗原的异常表达机体的肿瘤免疫效应机制：免疫监视学说、体液免疫机制、

68、细胞免疫机制（主要作用）肿瘤的免疫逃逸机制：与肿瘤细胞有关的因素：1)肿瘤细胞的抗原缺失或抗原调变2)肿瘤细胞的 “ 漏逸 ”3)肿瘤细胞MHC-I 类分子表达低下4)肿瘤细胞导致的免疫抑制：TGF-b，前列腺素5)肿瘤细胞缺乏必要的协同刺激信号6)肿瘤细胞表达FasL,导致 T 细胞凋亡与宿主免疫系统有关的因素：1)宿主的抗原呈递功能缺陷：精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 21 页，共 23 页优秀教案欢迎下载2)宿主的免疫耐受状态:新生期经母乳感染导致特异性耐受3)宿主体内的免疫促进因素：封闭因子（血清中）4)宿主的免疫抑制状态或

69、免疫缺陷抗原名称肿瘤抗原名称肿瘤AFP 原发性肝细胞癌PSA 前列腺癌CEA 直结肠癌CA125 卵巢癌CA199 胰腺癌CD 分子白血病，淋巴瘤56、移植免疫。移植类型：自体移植、同系移植、同种异体移植、异种移植T 细胞识别同种抗原的机制急性排斥反应早期急性排斥反应中晚期、慢性排斥交叉识别： 正常情况下T 细胞当中的每一克隆，分别识别由自身MHC 分子和外来抗原肽所形成的表位，而在同种异基因移植的情况下，又能识别来自供者的同种异型MHC 分子和外来抗原肽所形成的表位。排斥反应效应机制：CD4+T 细胞介导的迟发性超敏反应CD8+T 细胞直接杀伤移植物的内皮细胞和实质细胞抗体激活补体损伤移植物

70、血管移植排斥反应的类型：宿主抗移植物反应（超急性排斥反应、急性排斥反应、慢性排斥反应）移植物抗宿主反应57、免疫预防与治疗。区别点人工自动免疫人工被动免疫接种物疫苗，类毒素抗体（抗毒素，丙球）免疫出现时间慢， 1-4 周快，立即免疫力维持时间长，数月 数年较短， 2-3 周用途主要用于预防多用于紧急预防和治疗灭活疫苗 (死疫苗 ) 减毒活疫苗接种途径多采取皮下注射多为模拟自然感染途径、少数经皮下注射接种剂量较大较小接种次数二次或多次一般只需一次免疫效果较差可靠免疫力维持时间数月 1 年长达 35 年以上疫苗保存易于保存不易保存不良反应较大较小制品类型可多种疫苗混合使用一般单独使用人工被动免疫常用制剂：抗毒素、人免疫球蛋白制剂、细胞因子制剂、单抗/基因工程抗体疫苗的基本要求：安全、有效、实用精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 22 页，共 23 页优秀教案欢迎下载疫苗的应用：抗感染、抗肿瘤、计划生育、防止免疫病理损伤精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 23 页，共 23 页