2022年肾内科临床诊疗指南

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1、肾脏病临床诊疗指南肾内科 编著吕梁市人民医院精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 1 页，共 43 页精品文档目录第一章肾病综合征 . 2第二章IgA 肾病 . 7第三章毛细血管内增生性肾小球肾炎 . 11 第四章过敏性紫癜肾炎 . 16 第五章高血压肾损害 . 19 第六章糖尿病肾病 . 22 第七章尿路感染 . 27 第八章慢性肾衰竭 . 33 精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 2 页，共 43 页精品文档第一章肾病综合征【概述】肾病综合征 (nephrotic syndro

2、me ，NS)是肾小球疾病的常见表现，由多种病因引起，其对治疗的反应和预后差异甚大。临床上不能仅满足肾病综合征的诊断，必须对其作出病因、病理、并发症乃至完整诊断，以提高肾病综合征治疗的缓解率，改善患者的预后。引起原发性肾病综合征的病理类型有多种，以微小病变肾病、肾小球局灶节段硬化、系膜增生性肾炎、膜性肾病、膜增生性肾小球肾炎等几种类型最为常见。肾病综合征的分类根据病因分为原发性和继发性，前者之诊断主要依靠排除继发性肾病综合征。继发性肾病综合征的病因常见于糖尿病肾病、狼疮肾炎、肾淀粉样变性、药物肾损害、肾肿瘤等。【临床表现】1症状和体征可发生于任何年龄，发病前可有职业病史、有毒有害物接触史、服用

3、药物或食物过敏史等情况，可继发于呼吸道、皮肤的感染、病毒性肝炎、肿瘤、糖尿病、系统性疾病等，起病可急骤也可隐匿，患者可有乏力、恶心、腰酸、食欲下降等，部分患者可无明显临床症状。除水肿、蛋白尿外，临床还可表现为血尿、高血压及不同程度肾功能减退。其主要症状为水肿，特点是水肿首先出现于皮下组织较疏松部位，如眼睑、颜面等处，然后出现于下肢(常从踝部开始)，多为指压凹陷性水肿，严重的可发展至全身，引起胸水、腹水、 心包积液。水肿与体位有明显的关系，如出现一侧下肢与体位无关的固定性水肿，应怀疑下肢深静脉血栓形成。但也有部分患者水肿不明显。2 实验室检查典型的肾病综合征实验室检查表现为：大量蛋白尿 （尿蛋白

4、定量 3 5gd)；低白蛋白血症(血浆白蛋白 35gd)。(2)低白蛋白血症(血浆白蛋白 30gL) 。(3)高度水肿。(4)高脂血症 (血浆胆固醇、甘油三酯均明显增高)。前两项是诊断肾病综合征的必要条件，后两项为次要条件。临床上只要满足上述两项必要条件， 肾病综合征的诊断即成立。对肾病综合征患者应行肾活检明确病理类型，以指导临床治疗。肾病综合征可为原发性和继发性。如考虑为继发性应积极寻找病因，在排除继发性肾病综合征，如糖尿病肾病、过敏性紫癜肾炎、狼疮肾炎、乙肝相关性肾炎、肾淀粉样变等之后才能诊断为原发性肾病综合征。2 病理分型肾病综合征并非独立疾病，在肾活检基础上完善病理类型的诊断尤为重要。

5、原发性肾小球肾炎所致的肾病综合征常见的病理类型分为：(1) 微小病变肾病(MCN) ：光镜下肾小球基本正常，近端小管上皮细胞可见脂肪变性，故又被称为“类脂性肾病”。免疫荧光阴性，电镜下特征性表现为弥漫性足突融合，肾小球内一般无电子致密物沉积。(2) 系膜增生性肾小球肾炎(MsPGN) ：光镜下可见肾小球弥漫性系膜细胞增生伴系膜基质增多，而肾小球毛细血管壁和基膜正常。按免疫荧光结果可分为IgA 肾病 (单纯 IgA 沉积或以 IgA 沉积为主 )和非 IgA 系膜增生性肾小球肾炎(以 IgG 或 IgM 沉积为主 )。(3) 局灶节段性肾小球硬化(FSGS)：其病理特征为局灶损害。病变以系膜基质

6、增多、血浆蛋白沉积、 球囊粘连、玻璃样变性为特征，伴或不伴球性硬化。电镜下可见弥漫性足细胞足突消失，免疫荧光呈现IgM 和 C3 沉积。(4) 膜性肾病 (MN) ：以局限于肾小球基膜的免疫复合物沿肾小球基膜外侧(上皮下 )沉精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 4 页，共 43 页精品文档积，刺激基膜增生，致使“钉突”形成、基膜弥漫增厚为特征。(5) 膜增生性肾小球肾炎(MPGN) ：其共同特点为肾小球基膜增厚、系膜细胞增生及系膜基质扩张，毛细血管袢呈“双轨征”为其典型病理改变。难治性肾病综合征是指部分患者表现为对激素依赖或激素抵抗。激

7、素依赖是指激素治疗有效，激素减量或停药后2 周内复发。激素抵抗是指使用足量泼尼松(龙)lmg (kgd)或甲泼尼龙08mg(kg d)，812 周无效，局灶节段性肾小球硬化的判断时间应延长为16周。【治疗方案及原则】1病因治疗有继发性原因者应积极治疗原发病。对基础疾病采取积极有效的治疗，包括手术或化疗治疗肿瘤、停用相关药物、 进行积极有效的抗肝炎病毒治疗、治疗感染性疾病、有效控制自身免疫性疾病等。2对症支持治疗(1) 一般治疗1) 休息： 肾病综合征患者应适当注意休息，有严重水肿及低白蛋白血症者应以卧床休息为主。病情稳定者应适当活动，以防止血栓形成。2) 饮食：在肾病综合征严重低白蛋白血症时蛋

8、白质的摄人量为1 2 15g(kg d)、 。在严重水肿或高血压时，应限制钠盐及水的摄入量，一般摄入钠为23gd。少油、低胆固醇饮食。(2) 利尿消肿：对于水肿明显，限钠限水后仍不能消肿者可适当选用利尿剂。1) 噻嗪类利尿剂： 主要作用于远曲小管，通过抑制氯和钠在髓袢升支粗段及远端小管前段的重吸收而发挥利尿作用。常用的有氢氯噻嗪，剂量一般为5080mgd，分次口服。使用时需注意低钠和低钾的发生。2) 袢利尿剂：主要作用于髓袢升支粗段，抑制钠、钾和氯的重吸收。利尿作用快速而强大。常用的有呋塞米，2080mgd，分次口服。其他袢利尿剂如托拉塞米，利尿作用较强而持久，尿钾、钙的排出作用较呋塞米弱。使

9、用时注意低钠、低钾和低氯的发生。3) 潴钾利尿剂：主要作用于远端小管后段，抑制钠和氯的重吸收，但有潴钾作用。潴钾利尿剂单独使用利尿效果欠佳，与噻嗪类利尿剂合用能增强利尿效果，并减少电解质紊乱的发生。常用的有螺内酯，2040mg，每日 23 次口服。使用时注意高钾血症的发生，肾功能不全者慎用。4) 补充白蛋白： 可提高血浆胶体渗透压，促进组织间隙中的水分回吸收到血管内而发挥利尿作用。 补充白蛋白的适应证为肾病综合征严重水肿、明显低白蛋白血症，使用利尿剂不能达到利尿消肿效果时。补充白蛋白可以减轻水肿等症状，但对病程没有明显的影响。肾病综合征治疗不应过度补充白蛋白而应强调针对原发病的治疗。(3) 降

10、压治疗：肾病综合征患者应严格控制血压，降压的靶目标应低于13080mmHg ，精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 5 页，共 43 页精品文档虽然血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI) 和血管紧张素受体拮抗剂(ARB) 能有效控制血压，降低蛋白尿， 延缓肾衰竭进展，降低心血管并发症的发生率和病死率等，但在肾病综合征严重水肿，存在肾血流量相对不足时，应避免使用， 以免引起肾前性急性肾衰竭。在肾病综合征部分缓解或稳定后开始应用，并可根据病情剂量翻倍，降低蛋白尿。(4) 糖皮质激素：原发性肾病综合征治疗的最基本药物仍为糖皮质激素。激素使用的原则为

11、：起始剂量要足。成人泼尼松1mg(kgd)，最大剂量不超过6080mgd；儿童可用至2mg(kgd)，最大剂量不超过80mgd。足量治疗维持412 周，视病理类型而定。目前一般不主张膜性肾病单用足量激素治疗，而采用半量糖皮质激素联合免疫抑制剂治疗。 肾病综合征缓解后逐渐递减药物。激素治疗的总疗程一般在612 个月， 对于常复发的肾病综合征患者，在激素减至0.5mg(kgd)或接近肾病综合征复发的剂量时，维持足够长的时间，然后再逐渐减量。激素剂量在10mg 左右时，不良反应明显减少。目前常用的激素是泼尼松，在有肝功能损害的患者选用泼尼松龙或甲泼尼龙口服。糖皮质激素治疗肾病综合征时要注意个体化，应

12、尽可能采用每天一次顿服。长程糖皮质激素治疗时应注意药物不良反应 (如高血糖、高血压、股骨头无菌性坏死、消化道溃疡、感染等)，定期进行相关检查。(5)免疫抑制治疗：对激素依赖或激素抵抗，或激素有反指征患者可考虑在激素基础上加用或单用免疫抑制剂治疗。但要密切注意药物的不良反应。1) 烷化剂： 环磷酰胺 (cyclophosphamide，CTX) 是临床应用最多的烷化剂。环磷酰胺的一般剂量为2mg (kgd)，口服 23 个月；或每次0.50.75g m2，静脉滴注，每月一次。病情稳定后减量，累积剂量一般不超过1012g。环磷酰胺的主要不良反应为骨髓抑制、肝功能损害、性腺抑制、脱发、出血性膀胱炎、

13、感染加重及消化道反应。使用过程中应定期检查血常规和肝功能。2) 环孢素 (cyclosporin A ，CsA)：是神经钙调酶抑制剂，可通过选择性抑制T 辅助细胞及细胞毒效应而起作用。起始剂量为35mg (kgd)，大部分患者在治疗的一个月内起效。起效后逐渐减量，维持剂量6 个月。血药浓度应维持在谷浓度150200ngml 左右。环孢素的不良反应主要为齿龈增生，多毛，肝、肾毒性等。肾功能不全及肾小管间质病变严重的患者慎用。3) 其他：吗替麦考酚酯(mycophenolate mofetil ，MMF) 、他克莫司 (tacrolimus ，FK506)等用于治疗激素抵抗和激素依赖的原发性肾病综

14、合征有一定疗效。主要抑制T、B 淋巴细胞增生，能增加肾病综合征的缓解率，降低复发率，减少激素用量等。具体剂量、疗程视个体而异。3并发症治疗(1) 抗凝和抗血小板黏附治疗：肾病综合征患者由于严重的低白蛋白血症、凝血因子的改变和激素的使用，常处于高凝状态，其血栓形成并发症发生率较高，以下肢深静脉血栓精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 6 页，共 43 页精品文档和肾静脉血栓形成为常见，尤其是膜性肾病患者，血栓形成率高达50 60。建议在血浆白蛋白水平低于20g L 的肾病综合征患者中常规应用。常用的药物有：普通肝素和低分子量肝素。普通肝素监

15、测活化部分凝血活酶时间(activated partial thromboplastin time ，APTT) 在正常的 1.52.5 倍；低分子量肝素在使用4 小时左右监测抗凝血因子X a 活性。肝素的主要不良反应为血小板减少、黏膜出血、伤口出血等，严重者可导致致命性出血。双香豆素。应密切监测凝血酶原时间(prothrombin time ，PT)。主要不良反应是出血、血肿，一旦出血严重，应立即停药，并给予维生素K 10mg 静脉注射对抗。抗血小板黏附药，阿司匹林。常规剂量 50100mg，每天 1 次口服： 磷酸二酯酶抑制药，双嘧达莫 (dipyridamole) 。常规剂量为每次l00

16、mg，每天 3 次口服。较常见的不良反应为头痛、胃肠道刺激等。(2) 降脂治疗：临床上根据血脂的异常情况选择降脂药物，如以胆固醇升高为主，则选用 3-羟基 -3-甲基戊二酰单酰辅酶A(HMG-CoA) 还原酶抑制剂，如辛伐他汀、氟伐他汀、阿托伐他汀、普伐他汀等。对于以甘油三酯升高为主的，则选用纤维酸类药物(fibric acid) ，如非诺贝特、 吉非贝齐等。 降脂药物的主要不良反应是肝毒性和横纹肌溶解，使用过程中需注意监测肝功能和肌酶，并避免两类降脂药物同时使用。(3) 其他并发症(如感染、急性肾衰竭、代谢紊乱等) 的治疗见相关章节。精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳

17、总结 - - - - - - -第 7 页，共 43 页精品文档第二章 IgA肾病【概述】IgA 肾病是以肾小球系膜区IgA 沉积为特征的肾小球肾炎。IgA 肾病分为原发性和继发性两大类，原发性IgA肾病是世界上最常见的原发性肾小球疾病，在我国约占肾活检患者的 30 40，占肾活检诊断的原发性肾小球疾病的45左右。 IgA 肾病的发病有一定的年龄、 性别、 种族和地区差异， 青壮年多见。 IgA 肾病是一种进展性疾病，只有 5 30的 IgA 肾病患者尿检异常能完全缓解，大多数患者呈慢性进行性发展。起病后每10 年约有20发展到终末期肾病(ESRD)。IgA 肾病是我国终末期肾病的首要原因。I

18、gA 肾病进展的危险因素主要有肾小球硬化、肾间质纤维化、高血压、大量蛋白尿和肾功能减退。原发性 IgA 肾病的病因尚未完全阐明。继发性IgA 肾病的常见原发病包括过敏性紫癜、病毒性肝炎、肝硬化、系统性红斑狼疮、强直性脊柱炎、类风湿关节炎、混合性结缔组织疾病、结节性多动脉炎、结节性红斑、银屑病、溃疡性结肠炎、克罗恩病、肿瘤、艾滋病等。本文主要叙述原发性IgA 肾病。【临床表现】IgA 肾病在临床上可以表现为孤立性血尿、反复发作性肉眼血尿、无症状血尿和蛋白尿，也可合并水肿、高血压、肾功能减退，表现为肾炎综合征或肾病综合征。反复发作性肉眼血尿，多在黏膜或皮肤感染后数小时或数日出现，感染控制后肉眼血尿

19、减轻或消失。肉眼血尿期间，多数没有明显的自觉症状，偶有腰酸胀痛感。肉眼血尿间歇期间很少出现大量蛋白尿和高血压，病程常有自限性，多数患者预后较好，肾功能多能长时间保持稳定。无症状性尿检异常，包括单纯无症状镜下血尿和持续性镜下血尿伴轻至中度蛋白尿(尿蛋白 1gd 的患者，不管血压是否增高，首选ACEI 或(和)ARB 。要避免血压降得过低、影响脏器供血。如果使用最大耐受剂量的ACEI 和 ARB ，尿蛋白仍 1gd，宜加用糖皮质激素治疗，可给予泼尼松0.61.0mg (kgd)，48 周后酌情减量，总疗程612 个月。如激素反应不佳或有禁忌证，可应用免疫抑制剂治疗。另外，激素和其他免疫抑制剂的应用

20、，除了考虑尿蛋白量以外，还要考虑肾活检病理改变。明显的炎细胞浸润、系膜细胞增生、细胞性新月体形成，是应用激素和其他免疫抑制剂的适应证。3大量蛋白尿的治疗对于临床表现为大量蛋白尿，病理表现为肾小球系膜细胞增生、球囊粘连、间质炎细胞浸润明显的IgA 肾病患者，需要肾上腺糖皮质激素和其他免疫抑制剂、 ACEI 、ARB 以及抗血小板聚集、抗凝、促纤溶的综合治疗。由于激素和其他免疫抑制剂具有一定的不良反应，因此要严格掌握使用的适应证。对于临床表现为肾病综合征、病理表现为轻微病变或微小病变的IgA肾病患者，按微小病变型肾病综合征处理。4高血压的治疗对于 IgA 肾病合并高血压的患者，排除肾动脉狭窄和严重

21、肾衰竭后，首选 ACEI 或(和 )ARB 。如果降压效果不好，可以加用长效的钙离子拮抗剂、利尿剂和 、受体阻断剂。精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 10 页，共 43 页精品文档5肾功能急剧恶化的治疗对于 IgA 肾病合并肾功能急剧恶化的患者，宜首先明确肾功能不全的原因，针对原因进行治疗。合并脱水、感染、肾毒性药物所致的，补充容量，抗感染，停用可疑药物。 合并药物所致急性间质性肾炎的，除停用可疑药物外，可用激素治疗。合并恶性高血压的，积极控制血压。对于临床表现明显血尿、蛋白尿、肾功能急剧恶化，病理表现为明显的肾小球系膜细胞增生、毛细

22、血管袢坏死、细胞或纤维细胞新月体形成、弥漫性间质炎细胞浸润的IgA肾病患者；在没有严重感染、活动性消化道溃疡出血等禁忌证的前提下，可给予甲泼尼龙冲击治疗，即静脉滴注甲泼尼龙0.51.0gd，连续 3 日。随后给予常规剂量的肾上腺皮质激素和其他免疫抑制剂治疗。同时根据血压和肾功能的改变，给予降压治疗和抗血小板聚集、抗凝、促纤溶治疗。6终末期IgA肾病的治疗对于肾脏已缩小、绝大多数肾小球已球性硬化、血肌酐442 molL 的 IgA 肾病患者，给予慢性肾衰竭一体化治疗，目的是延缓肾功能的恶化、防治并发症、 提高患者生活质量、做好肾脏替代治疗前的准备。重点是低蛋白饮食以减轻肾脏的负担， 同时给予足够

23、的热卡和适当的必需氨基酸；适当饮水以保持足够的尿量；尽可能将血压控制在13080mmHg 以内；补充铁剂、叶酸、维生素B12和促红细胞生成素以纠正贫血；适当补充碳酸氢钠治疗代谢性酸中毒；适当补充碳酸钙和活性维生素D3以纠正钙磷代谢紊乱，防治继发性甲状旁腺功能亢进。由于IgA肾病的临床表现和病理改变复杂多样，因此治疗的策略也应该是综合的、个体化的，需要联合不同的治疗方法并随病情的政变适当进行调整。精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 11 页，共 43 页精品文档第三章毛细血管内增生性肾小球肾炎【概述】毛细血管内增生性肾小球肾炎是指病理上表

24、现为以肾小球毛细血管内皮细胞和系膜细胞弥漫性增生性变化为主、伴有中性粒细胞为主的细胞浸润为基本病变特征的肾小球疾病。常表现为急性肾炎综合征，最典型的疾病是急性链球菌感染后肾炎，也可见于其他细菌(如肺炎球菌。 脑膜炎球菌、 淋球菌、 克雷伯杆菌、 布氏杆菌、 伤寒杆菌等 )或其他病原微生物(如病毒、立克次体、螺旋体、支原体、真菌、原虫及寄生虫等)感染之后的肾小球肾炎。这一病理类型在病理上有时尚需与下列情况鉴别，如原发性肾小球疾病(IgA 肾病和非IgA 系膜增生性肾炎等 )的起病时或病程的某个阶段、继发于全身性系统性疾病(如系统性红斑狼疮、过敏性紫癜肾炎以及部分小血管炎和冷球蛋白血症等)的肾脏受

25、累等。本章主要讨论急性链球菌感染所致的毛细血管内增生性肾小球肾炎。【临床表现】急性链球菌感染后肾炎多数为散发，亦可呈流行性发病。本病主要发生于儿童，成年 (特别是老年 )患者病情常较重。随着对急性链球菌感染的早期诊断和控制，本病的患病率已明显下降。1潜伏期大部分患者有前驱感染史(咽部或皮肤 )，轻者可无感染的临床表现，仅抗链球菌溶血素“O”(ASO) 滴度上升。肾炎的严重程度并不取决于前驱感染的严重程度。链球菌感染后常于720 天开始出现临床症状，潜伏期长短与感染部位有关，呼吸道感染者潜伏期多为612 天，皮肤感染者潜伏期较长，平均为1421 天。2一般表现(1) 血尿：常为起病的第一个症状，

26、几乎全部患者均有血尿，其中肉眼血尿出现率约30 40。尿色呈洗肉水样，约数天至12 周即消失。严重血尿患者排尿时尿道有不适感及尿频，但无典型的尿路刺激症状。血尿可持续存在数月，大多于一年内痊愈。(2) 蛋白尿：大部分患者尿蛋白阳性，在0.5 3.5gd 之间，常为非选择性蛋白尿。仅约不到20的患者尿蛋白在3.5gd 以上，多为成年患者， 常常病程迁延和(或)预后不良。大部分患者尿蛋白于数日至数周内转阴。长期不愈的蛋白尿。血尿提示病变持续发展或为其他肾小球疾病。(3) 水肿：常为起病早期症状及主要表现，见于60以上的病例。轻者为晨起眼睑水肿，严重时可延及全身。大部分患者于2 周左右自行利尿、消肿

27、。如水肿或肾病综合征持续精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 12 页，共 43 页精品文档发展，常提示预后不佳。(4) 高血压：见于80左右病例，老年人更多见。多为中等度的血压增高，偶可见严重的高血压。舒张压升高者占80%以上，但很少患者超过130mmHg，常不伴高血压眼底改变。高血压的原因主要与水钠潴留、血容量扩张有关。高血压与水肿的程度常平行一致，并且随着利尿而恢复正常。如血压持续升高2 周以上无下降趋势，表明肾脏病变较严重。(5) 尿量减少：大部分患者起病时尿量减少，可由少尿引起氮质血症。2 周后尿量渐增，肾功能恢复。只有少数息者

28、(不足 5)由少尿发展成为无尿，提示可能呈新月体肾炎病变。(6) 肾功能损伤：常有一过性氮质血症，血肌酐及尿素氮轻度升高，严重者出现急性肾衰竭。 经利尿之后， 氮质血症可恢复正常。少数患者虽经利尿后肾功能仍不能恢复，预后不佳。(7) 全身表现：患者常有疲乏、厌食、恶心、呕吐(与氮质血症不完全成比例)、嗜睡、头晕、 视物模糊 (与高血压程度及脑缺血、脑水肿有关 )及腰部钝痛 (因肾实质肿大， 牵扯感觉神经末梢所致 )。仅偶有个例与风湿热并存。3严重合并症(1)充血性心力衰竭、肺水肿：重症患者可出现充血性心力衰竭及肺水肿，主要由于严重的水钠潴留、 血容量增加及高血压所致，尤以成年及老年人为多见，可

29、能原有一定程度的基础心脏病未及时诊治，常为导致死亡的主要原因。(2)高血压脑病：儿童患者相对多见，发生率5 10。表现为剧烈头痛、呕吐、嗜睡、神志不清、 黑蒙，严重者有阵发性惊厥及昏迷，常常因此而掩盖了急性肾炎本身的表现。由于高血压主要原因为水钠潴留，而且持续时间较短暂，因此眼底改变一般都不明显，仅有视网膜小动脉痉挛表现。严重时亦可出现视网膜出血、渗出，视神经乳头水肿。4实验室检查(1)尿常规改变：除红细胞尿及蛋白尿外，尚可见红细胞管型、颗粒管型及少量肾小管上皮细胞及白细胞。白细胞也可增多，偶可见白细胞管型，这并不表明有尿路感染存在。(2)血液化验：可呈轻度正色素、正细胞性贫血，血红蛋白约11

30、0120gL。血清白蛋白浓度轻度下降，主要与血液稀释有关，仅较长时期大量蛋白尿才引起严重的低蛋白血症。可有一过性高脂血症，与低蛋白血症并不一致。血容量明显增多者可呈现稀释性低钠血症，少尿患者常有高钾血症。(3)血清学检查：大部分患者血清总补体活性CH50 及 C3 明显下降，约10患者 Clq、C4 等短暂轻微下降，均于8 周以内恢复正常水平。如补体水平持续下降，则应怀疑系膜毛细血管性肾炎或其他系统性疾病(如红斑狼疮、心内膜炎或其他隐匿的败血症、冷球蛋白血症等 )。少数患者血冷球蛋白阳性。精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 13 页，共

31、 43 页精品文档链球菌进入人体后，其菌体抗原成分能刺激机体产生相应的抗体。其中ASO 已在临床广泛应用。 于链球菌感染后3 周滴度上升 （1：200） ，35 周达高峰， 以后渐渐下降。 ASO滴度上升只表明近期有链球菌感染史，不能确定目前是否存在链球菌感染，其滴度高低与链球菌感染的严重性相关，与肾炎的严重性及预后无关。但急性肾炎时ASO 阴性不能否定有链球菌前驱感染史。5病理表现毛细血管内增生性肾炎基本病变为弥漫性内皮及系膜细胞增生伴细胞浸润(中性粒细胞、单核细胞、嗜酸性粒细胞等)。(1)光镜检查：急性增生性病变最常见。肾小球细胞成分增多，血管袢肥大，充满肾小囊，毛细血管腔有不同程度的阻塞

32、，偶有小血栓形成。以内皮及系膜细胞增生为主，常伴有渗出性炎症， 细胞浸润以中性粒细胞为主，上皮下可见嗜复红蛋白沉积。少数患者肾小球病变严重，毛细血管袢断裂，红细胞自毛细血管内逸出，为坏死性炎症或出血性炎症，更严重者形成新月体。肾小管改变不突出，呈上皮细胞变性或肾小管炎。肾间质水肿，偶有中性粒细胞、单核细胞及淋巴细胞的灶性浸润。(2)免疫荧光检查： 以 IgG 及 C3 为主的颗粒状物质沉积于肾小球毛细血管袢，随着病程的进展 C3 沉积强度可大于IgG，偶可见IgM 、IgA 、Clq、C4 等少量沉积。肾脏小血管及肾小管上很少见免疫沉积物。(3)电镜检查：疾病早期可见电子致密物沉积及细胞增生、

33、浸润。上皮下电子致密物形成驼峰 (hump)及膜内沉积为本病电镜表现的特点。驼峰常在上皮细胞裂隙孔上，为不规则的团块状沉积， 与基膜外稀疏层之间有一分离层。电子致密物分布与荧光显微镜下沉积类型有关。【诊断要点及鉴别诊断】短期内发生血尿、蛋白尿、尿少、，水肿、高血压等典型病例，病前13 周有咽部感染或皮肤感染史， 有关链球菌培养及血清学检查阳性，血清补体下降等， 可帮助临床确诊本病。临床表现不明显者， 须连续多次尿常规检查，根据尿液典型改变及血补体动态改变做出诊断。仅在临床诊断不肯定时需要肾活检病理诊断。由于临床上常缺乏确凿一致的病因、病理诊断根据， 故诊断急性链球菌感染后肾炎时需小心除外以下疾

34、病：1以急性肾炎综合征起病的肾小球疾病(1)其他病原体感染后急性肾炎：成年人感染后急性肾炎的致病菌常是葡萄球菌或革兰阴性细菌， 而不是链球菌，而且常发生于糖尿病、酗酒及静脉吸毒者。金黄色葡萄球菌感染后肾炎可见于皮肤感染、组织深部脓肿及心内膜炎。可由感染细菌与抗体引起免疫复合物介导性肾小球肾炎。临床上呈急性肾炎综合征表现，也可见循环免疫复合物阳性、冷球蛋白血症及低补体血症。病理改变类似链球菌感染后肾炎，呈弥漫性增生及渗出性肾小球炎症。此精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 14 页，共 43 页精品文档外，革兰阴性菌败血症、葡萄球菌败血症、

35、梅毒、伤寒等也可引起急性肾炎综合征的表现。病毒 (水痘病毒、乙型肝炎病毒、腮腺炎病毒、EB 病毒、柯萨奇病毒及某些流感病毒)急性感染期亦可引起急性肾炎。临床过程较轻，常不伴血补体下降，有自限倾向。(2)其他原发性肾小球肾炎：在起病时或病程的某个阶段可呈急性肾炎综合征表现。如：IgA 肾病及非 IgA 系膜增生性肾炎：常于呼吸道感染后发生血尿，有时伴蛋白尿，但前驱感染不是链球菌感染(链球菌培养阴性，ASO 滴度不升高 )，潜伏期短 (数小时至数天)，血补体正常，约30IgA 肾病患者血IgA 可升高，病程呈反复发作；新月体肾炎型(免疫复合物型 )：发病过程与本病很相似，但患者呈进行性少尿、无尿及

36、急骤发展的急性肾衰竭，需及时肾活检以与本病鉴别；系膜毛细血管性肾炎：起病过程与急性肾炎很相似，也可有呼吸道前驱感染甚至链球菌感染史，约40患者呈典型急性肾炎综合征表现并伴低补体血症，甚至血清 ASO 滴度亦可上升， 临床过程很难鉴别。但系膜毛细血管性肾炎无自愈倾向，故诊断为急性肾炎者如病程超过两个月仍无减轻应考虑行肾活检明确病理以助诊治。(3)全身系统性疾病的肾脏受累：系统性红斑狼疮肾炎及过敏性紫癜肾炎均可呈急性肾炎综合征的临床表现。其他少见的全身性疾病，如各种小血管炎性疾病、冷球蛋白血症，各种原因的血栓性微血管病等，亦可呈急性肾炎综合征起病，但多伴有其他系统受累的表现，详见各有关章节。急性肾

37、炎于下述两种情况需及时做肾活检以明确诊断：少尿 1 周以上或进行性尿量下降，肾小球滤过功能呈进行性损害者。虽少数急性肾炎可呈此种表现，但更多见于急进性肾炎，及时肾活检明确诊断十分重要。病程超过2 个月而无好转趋势者。此时应考虑以急性肾炎综合征起病的其他原发性肾炎(如 IgA 肾病及非IgA。肾病的系膜增生性肾炎、系膜毛细血管性肾炎 )及全身系统性疾病肾脏受累(如红斑狼疮肾炎、 过敏性紫癜肾炎)，需要肾活检明确诊断。2急性全身感染性发热疾病高热时均可出现一过性蛋白尿及镜下血尿，可能与肾血流量增加、 肾小球通透性增加及肾小管上皮细胞肿胀有关。尿检异常发生于感染、高热的极期，随着退热，尿检恢复正常，

38、不伴水肿、高血压等肾脏疾病的临床表现。3急性泌尿系感染或急性肾盂肾炎急性肾炎时可有腰痛，少尿及尿中红细胞较多时，亦有排尿不适感，尿中白细胞亦可较多，需与泌尿系感染相鉴别。泌尿系感染多有全身及局部感染的表现， 如发热、 尿路刺激症状、 尿中大量白细胞甚至白细胞管型、尿细菌培养阳性。经抗感染治疗后的疗效亦有助于鉴别。4非肾小球疾病如急性过敏性间质性肾炎、溶血性尿毒症综合征、血栓性血小板减少性紫癜等非肾小球疾病也可出现与急性肾炎类似的临床表现。此外， 急性肾炎合并症 （如心力衰竭、高血压、脑病等)严重而表现突出时，常掩盖肾炎综合征的临床表现，如充血性心力衰竭时，易与原发性心肌病及冠心病(尤其是老年患

39、者)相混。【治疗方案及原则】精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 15 页，共 43 页精品文档急性链球菌感染后肾炎是一种自限性疾病。因此基本上是对症治疗，主要环节为预防和治疗水钠潴留、 控制循环血容量，从而达到减轻症状(水肿、高血压 )、预防致死性合并症(心力衰竭、脑病、急性肾衰竭)，以及防止各种加重肾脏病变的因素，促进病肾组织学及功能的修复。1一般治疗急性起病后应基本卧床休息，直至肉眼血尿消失，利尿消肿，血压恢复正常 (大约 2 周)。应给富含维生素的低盐饮食(食盐 2.0 3.0g/d)，出现肾功能不全、氮质血症者，应限制蛋白质入量

40、，同时限制钾人量。2对症治疗(1)利尿：限制水、钠入量后水肿仍明显者，应加用利尿剂。可用噻嗪类利尿剂和髓袢利尿剂，如呋塞米、布美他尼等。(2)控制血压：利尿后即可达到控制血压的目的，必要时可用钙通道阻滞剂以增强扩张血管效果。出现高血压脑病时给予止痉、吸氧、降颅压等以减轻脑水肿。(3)控制心力衰竭：主要措施为利尿、降压，必要时可应用酚妥拉明或硝普钠静脉滴注，以减轻心脏前后负荷。如限制钠盐摄人与利尿仍不能控制心力衰竭，可应用血液滤过脱水治疗。(4)急性肾衰竭：对于合并新月体形成的患者可给予糖皮质激素(包括冲击治疗)和细胞毒药物或血浆置换。急性链球菌感染后肾炎在以下两种情况下应用透析治疗：少尿性急性

41、肾衰竭，特别是有高钾血症时，如肾脏活检确诊本病，则以透析治疗维持生命，配合上述对症治疗，疾病仍可自愈。严重水钠潴留，引起急性左心衰竭者。(5)高钾血症的治疗：注意限制饮食中钾入量，应用排钾性利尿剂均可防止高钾血症的发展。必要时可用透析治疗。(6)感染灶的治疗：在有明确的感染病灶或细菌培养阳性时，应积极应用抗生素治疗，有预防病菌传播的作用，不主张长期应用抗生素预防感染。精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 16 页，共 43 页精品文档第四章过敏性紫癜肾炎【概述】过 敏 性 紫 癜 肾 炎 (Henoch-Sch?nlein purpura

42、 nephritis ， HSPN) 是 过 敏 性 紫 癜(Henoch-Sch?nlein purpura， HSP)的肾损害，是一种常见的继发性肾小球肾炎。过敏性紫癜肾炎常表现为血尿、蛋白尿， 部分患者可伴高血压和肾功能不全。过敏性紫癜肾炎患者可因致敏原性质不同、 个体反应性差异及血管炎累及的器官和病变程度不同，在临床和肾脏病理上呈现不同的改变，对治疗的反应和预后也有较大差异。部分儿童患者可自愈。【临床表现】1全身表现过敏性紫癜通常累及皮肤、胃肠道、关节和肾脏，但临床上并不是所有患者均有上述全部器官受累的表现。全身症状包括发热、乏力和虚弱。 皮肤病变通常发生在四肢， 也可发生于其他部位，

43、表现为出血性皮疹，压之不褪色， 皮疹分界清晰， 或融合成片。皮肤活检可见IgA 免疫复合物沉积。25 90患者出现胃肠道表现，如腹部绞痛、恶心、呕吐和血便。关节病变最常累及的部位是踝关节和膝关节，表现为关节痛或关节肿胀。2肾脏表现过敏性紫癜肾脏受累情况报道不一，尿常规检查发现约40 60的过敏性紫癜患者发生过敏性紫癜肾炎。一般情况下， 全身症状和体征出现数天或数周后发生活动性肾脏病变， 表现为镜下血尿和蛋白尿。儿童患者即使无肾脏病临床表现，尿检仍能发现红细胞超出正常范围。一些患者临床表现为肾病综合征，少数患者出现肾功能不全表现。肾外临床表现与肾脏病变严重程度无明显相关性。部分患者可以肾脏损害的

44、表现作为过敏性紫癜的首发表现。【诊断和鉴别诊断】1诊断标准过敏性紫癜肾炎的诊断必须符合下述三个条件：第一，有过敏性紫癜的皮肤紫癜等肾外表现；第二，有肾损害的临床表现，如血尿、蛋白尿、高血压、肾功能不全等；第三，肾活检表现为系膜增生、IgA 在系膜区沉积。2病理改变过敏性紫癜肾炎的病理改变类似于IgA 肾病的病理改变。过敏性紫癜肾炎典型的光镜检查特点为系膜增生性肾炎，可伴不同程度新月体形成。系膜病变包括系膜细胞增多和系膜基质增宽，可为局灶性或弥漫性。严重情况下， 肾小球内出现中性粒细胞和单个核细胞浸润， 甚至出现节段性袢坏死。某些病例的病理表现类似于膜增生性肾炎；肾小球基膜出现“双轨征” 。新月

45、体可为节段性或环性，开始为细胞性，之后为纤维细胞性或纤维性。肾小管萎缩和肾间质纤维化程度与肾小球损伤程度一致。精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 17 页，共 43 页精品文档免疫荧光检查可见以IgA 为主的免疫球蛋白在肾小球内沉积，IgG、IgM 和 C3 常伴随沉积。主要沉积部位是系膜区，也可见于内皮下。电镜检查可见肾小球系膜区有电子致密物沉积，伴系膜细胞增生和系膜基质增多。电子致密物也可见于内皮下。免疫电镜证实电子致密物主要是IgA 伴 C3 和 IgG 沉积。 严重新月体形成时出现肾小球毛细血管壁断裂。过敏性紫癜肾炎按国际儿童肾

46、病学会(ISKDC) 标准分为六级。I 级：轻微病变；级：单纯性系膜增生；III 级：系膜增生伴50%以下肾小球新月体形成和(或)节段损害；级：系膜增生伴50 75肾小球有新月体形成和(或)节段损伤； V 级：系膜增生伴75以上肾小球有新月体形成和(或)节段损伤；级： “假性”膜增生性肾炎。3鉴别诊断就诊时没有紫癜的过敏性紫癜肾炎，需与原发性IgA肾病、血管炎肾损害、狼疮肾炎、 急性肾小球肾炎等肾脏疾病鉴别，追问病史， 包括回顾皮疹的形态和分布、关节和胃肠道症状有助于过敏性紫癜肾炎诊断。紫癜合并肾损害的患者，需与特发性血小板减少性紫癜、血栓性血小板减少性紫癜鉴别，血小板数量和功能的检查有助于鉴

47、别诊断。【治疗方案与原则】本病有一定的自限性，特别是儿童病例。对一过性尿检异常者不需特殊治疗，但应注意观察尿常规变化。1一般治疗急性期应卧床休息，注意保暖，停用可疑过敏药物及食物，避免接触可疑过敏原。腹痛明显和便血者可应用H2受体阻断剂，肌内注射维生素K1、阿托品等。酌情采用抗过敏、抗感染、降压、利尿治疗。2糖皮质激素临床表现为肾病综合征，或尿蛋白定量1g/d，病理表现为活动增生性病变的患者，可用糖皮质激素治疗。激素可以减轻蛋白尿，缓解胃肠道症状、关节肿痛及皮肤紫癜。泼尼松初始剂量0.61.0mg(kg d)，服用 8 周后逐渐减量，每24 周减 10，逐渐减量至隔日顿服，维持量为隔日510m

48、g，总疗程 6 12 个月以上。 对于有细胞或细胞纤维新月体形成、毛细血管袢坏死的患者，首选甲泼尼龙冲击治疗，剂量0.51.0gd，静脉滴注3 天，根据病情需要可追加一疗程，间歇期及疗程结束后，改为泼尼松口服0.61.0mg(kg d)，减量方案同上。3免疫抑制剂对于明显新月体形成、单用激素效果不佳的患者，可联合使用其他免疫抑制剂，如环磷酰胺、吗替麦考酚酯、环孢素、来氟米特、咪唑立宾、雷公藤多苷等。(1)环磷酰胺静脉或口服用药：静脉用药环磷酰胺的剂量为0.75g/m2体表面积，每月一次，连用 6 个月后改为每3 个月静脉滴注一次，总剂量130mmHg) 、镜下血尿 (甚至肉眼血尿)、蛋白尿、管

49、型尿(透明管型和颗粒管型等)、少尿或无尿伴血肌酐迅速升高， 短期内可进展为尿毒症。此外，肾损害常与恶性高血压的其他脏器损害并存，如心脏扩大、心力衰竭、头痛、嗜睡、抽搐、昏迷、视物模糊、视力下降甚至突然失明等。【诊断要点】1良性高血压肾硬化症早期阶段可无任何临床表现，或被其他并发症症状掩盖，容易漏诊和误诊。 有下列临床表现者应高度怀疑良性高血压肾硬化：长期高血压病史，病程常在 510 年以上。 突出表现为肾小管功能的损害，如夜尿增多、 肾小管性蛋白尿、 尿 NAG及 2微球蛋白增高等，部分存在中度蛋白尿、少量红细胞尿以及肾功能进行性减退，24 小时尿蛋白定量一般不超过115g。排除其他引起尿检异

50、常和肾功能减退的原因。影像学检查肾脏大小早期正常，晚期缩小， 肾脏大小与高血压病程长短和严重程度相关。必要时行肾穿刺活检，肾脏病理表现以肾小动脉硬化为主，包括入球小动脉玻璃样变、小叶间动脉及弓状动脉内膜肥厚、血管腔变窄， 并常伴有不同程度的肾小球缺血性硬化、肾小管萎精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 20 页，共 43 页精品文档缩以及肾间质纤维化，免疫荧光无免疫复合物在肾组织的沉积。伴有高血压的其他靶器官损害，如高血压眼底血管病变(可见小动脉痉挛、狭窄，很少出现出血和渗出)、心室肥厚及脑卒中史等。2恶性高血压肾硬化症出现恶性高血压(血

51、压迅速增高，舒张压130mmHg ，并伴或级高血压视网膜病变)。 肾脏损害表现为蛋白尿(亦可有大量蛋白尿)、 镜下血尿 (甚至肉眼血尿 )、管型尿 (透明管型和颗粒管型等)，并可出现无菌性白细胞尿；病情发展迅速者肾功能进行性恶化，甚至进入终末期肾衰竭。恶性高血压的其他脏器损害，如心力衰竭、脑卒中、眼底损害(第或级高血压视网膜病变)甚至突然失明等。排除继发性恶性高血压。肾脏病理可见坏死性小动脉炎和增生性小动脉内膜炎，包括入球小动脉、小叶间动脉及弓状动脉纤维素样坏死，以及小叶间动脉和弓状动脉高度肌内膜增厚(血管切面呈“洋葱皮”样外观 )，小动脉管腔高度狭窄乃至闭塞。部分患者肾小球可出现微血栓及新月

52、体。【治疗方案及原则】1治疗原则严格控制高血压，合理选择降压药，同时改善靶器官的功能。有效防止高血压肾硬化症的发生和发展，必须将高血压控制达目标值。根据2007 年欧洲高血压学会及欧洲心脏病学会(ESH ESC)制订的“动脉高血压治疗指南”规定，高血压患者未合并糖尿病且无心、脑、肾并发症时，血压至少应降至14090mmHg，能耐受者还应降得更低；而合并糖尿病或出现高血压心、脑、肾并发症时，血压还需降得更低，至少应达13080mmHg 如尿蛋白排泄量1gd，血压控制应更低一些。对于持续性长期难以控制的高血压， 应逐渐降低血压， 防止过快、 过猛；对于近期血压突然升高，肾功能急剧恶化的患者，应给予

53、强有力的药物治疗，使血压迅速恢复正常，一般可首选静脉用降压药，血压控制后则逐渐替换为口服降压药。多种降压药物应常规剂量联合治疗，以减少药物不良反应，提高疗效。尽可能选择长效降压药，使血压24 小时内稳定于目标范围，以减少血压波动，更有效保护靶器官。长期应用降压药物，需注意药物对糖代谢、脂代谢及嘌呤代谢的影响。2药物选择血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI) 、血管紧张素受体拮抗剂(ARB) 、利尿剂、钙通道阻滞剂(CCB) 及 受体阻断剂均可以作为一线降血压药物使用，其中 ACEI、ARB可作为治疗高血压肾损害的首选药物。在应用上述药物仍不能有效控制高血压时，还能配合应用其他降压药物(如 受体阻断

54、剂、血管扩张药及中枢降压药等)。(1)ACEI ARB ：应用过程中应注意如下几点：从小剂量开始使用，逐渐加量，以免血压过度降低。服药期间应密切监测Scr，如果 Scr 水平不变或升高30，应考虑减量，并检查引起肌酐升高的原因，当Scr 水平升高 50时需及时停药。肾功能不全患者服药期间应密切监测血钾，如果血钾水平大于5 5mmol L， 应减少 ACEI ARB 剂量或停药。 双侧肾动脉狭窄患者应禁用ACEI ARB 。孕妇应禁用ACEI ARB ，以免影响胎儿发育。(2)CCB ：不仅能够抑制细胞膜L 型钙通道的细胞外钙离子内流，致使外周动脉血管扩精选学习资料 - - - - - - -

55、- - 名师归纳总结 - - - - - - -第 21 页，共 43 页精品文档张从而降压，同时能通过减弱内皮素的缩血管效应而降压。此外，CCB 还可能通过抑制系膜细胞对大分子物质的捕获，减少大分子物质在肾小球系膜区的沉积，抑制系膜细胞增生及基质增加来延缓肾小球硬化，保护肾功能。不同种类的CCB 对肾小球血流动力学的影响有所不同。维拉帕米等非双氢吡啶CCB 扩张出、入球小动脉相等，对肾小球血流动力学无不良影响；而硝苯地平等双氢吡啶CCB 扩张入球小动脉强于扩张出球小动脉。应用 CCB 时应注意药物不良反应，如非双氢吡啶CCB 导致的心动过缓，双氢吡啶CCB导致的水肿 (多发生于踝部，与扩张毛

56、细血管前小动脉而不扩张小静脉相关)和反射性心动过速等。(3)利尿剂：临床常用的利尿剂包括噻嗪类利尿剂、袢利尿剂和保钾利尿剂。应用利尿剂时应注意： 初始剂量应从小剂量开始，根据年龄和临床反应逐渐调整剂量。可联合其他药物治疗以增加降血压效果。如ACEI 或 ARB 与小剂量利尿剂的联合应用是非常理想的治疗组合，这是由于利尿剂能够明显增强ACEI 或 ARB 的降压效果。当GFR300 gmg，或尿白蛋白排泄率200 gmin，或300mgd，或者精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 23 页，共 43 页精品文档是常规尿蛋白定量0.5g/d。

57、2高血压糖尿病肾病中高血压的发生率很高，晚期糖尿病肾病患者多有持续、顽固的高血压。高血压与肾功能的恶化有关。3水肿在临床糖尿病肾病期，随着尿蛋白的增加和血清白蛋白的降低，患者可出现不同程度的水肿， 尤其是肾病综合征和心功能不全的患者，可出现全身高度水肿，甚至胸水、腹水，同时合并尿量减少。4肾病综合征部分患者可发展为肾病综合征，表现为大量蛋白尿(3.5gd)、低蛋白血症 (血白蛋白 300 gmg 或尿白蛋白排泄率200 g min或尿白蛋白定量300mgd 或尿蛋白定量0.5gd。早期可表现为微量白蛋白尿。(3)临床和实验室检查排除其他肾脏或尿路疾病。2病理诊断糖尿病肾病的基本病理特征是肾小球

58、系膜基质增多、基膜增厚和肾小球硬化，包括弥漫性病变、结节性病变和渗出性病变，早期表现为肾小球体积增大。(1)弥漫性病变表现为弥漫性的系膜基质增多、系膜区增宽、肾小球基膜增厚。(2)结节性病变表现为系膜区的扩张和基膜的增厚，形成直径为20200nm 的致密结节，称之为Kimmelstiel Wilson 结节 (K-W 结节 )。(3)渗出性病变包括纤维素样帽状沉积和肾小囊滴状病变，前者为位于肾小球内皮和基膜之间的强嗜伊红染色的半月形或球形渗出物，后者与前者性质相似，但位于肾小囊内壁。渗出性病变常提示糖尿病肾病进展。精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - -

59、- - -第 24 页，共 43 页精品文档此外，糖尿病肾病还常有肾小动脉透明样变、肾小管间质损害。 免疫荧光检查可见IgG呈节段性沿肾小球毛细血管袢、肾小囊基膜、肾小管基膜线样沉积，有时也可见到IgA和C3 的沉积。 电镜检查， 肾小球毛细血管基膜增厚和系膜基质增多是其主要的超微结构改变。3临床分期1 型糖尿病肾病，自然病史比较清楚，Mogensen 将其分为5 期。 I 期，肾小球高滤过期；期，正常白蛋白尿期；期，微量白蛋白尿期；期，临床蛋白尿期；V 期，肾衰竭期。2 型糖尿病相当多的病例由于偶然查血糖或患其他病时才被发现，对其自然病史所知甚少，临床分期可以参照1 型糖尿病肾病，比较实用的

60、2 型糖尿病肾病分期为早期(隐性或微量白蛋白尿期 )、中期 (持续显性蛋白尿期)和晚期 (肾衰竭期 )。4鉴别诊断糖尿病患者合并肾脏损害，不一定是糖尿病肾病。有下列情况之一者，需排除其他肾脏疾病：无糖尿病视网膜病变；GFR 很低或迅速降低；蛋白尿急剧增多或肾病综合征；顽固性高血压；尿沉渣活动表现(血尿、白细胞尿、管型尿等)；其他系统性疾病的症状和体征；ACEI ARB 治疗后 13 个月内 GFR 下降 30。(1)原发性肾小球疾病：糖尿病患者，如遇下列情况，宜行肾活检排除原发性肾脏疾病：血尿 (畸形红细胞尿或红细胞管型尿)； 既往有肾脏病史；有尿检异常但无视网膜病变。(2)高血压肾损害：糖尿

61、病患者常常合并高血压，高血压可以引起蛋白尿，但尿蛋白量比较少，很少出现肾病综合征样的大量蛋白尿，早期以肾小管功能损害、夜尿增多为主，眼底改变主要为高血压和动脉硬化，而非糖尿病视网膜病变。(3)肾淀粉样变性：表现为大量蛋白尿，即使肾功能不全肾脏也不一定缩小，常规试纸法检测尿白蛋白较少，24 小时尿蛋白定量较多，眼底检查无糖尿病视网膜病变，部分患者有多发性骨髓瘤、类风湿关节炎或慢性感染的全身表现。(4)肥胖相关性肾病：主要表现为肥胖、代谢综合征、轻微蛋白尿、肾小球肥大、局灶节段性肾小球硬化等，如果同时合并糖尿病，与糖尿病肾病有时很难鉴别。但是， 肥胖相关性肾病的蛋白尿在减肥后可以减轻或消失，不合并

62、糖尿病的视网膜病变和周围神经病变，没有糖尿病肾病的渗出性病变和结节病理改变。明确的糖尿病的患病时间短，对鉴别诊断具有重要的价值。(5)尿路感染：糖尿病患者常常合并尿路感染，包括尿道炎、膀胱炎及肾盂肾炎。慢性或严重的尿路感染可有蛋白尿，但常伴有白细胞尿、红细胞尿以及不同程度的尿频、尿急、尿痛、排尿不适等尿路刺激症状，清洁中段尿培养可培养出致病菌，正确使用抗生素有效，感染控制后尿检异常消失或明显减轻。【治疗方案与原则】尽管糖尿病肾病不能治愈，但通过调整生活方式，严格控制血糖、血压、血脂，预防其发生、延缓其进展是可能的。控制血糖，糖化血红蛋白(HbAlc) 的目标值 7；控制血压，血压的目标值 13

63、080mmHg ；调节血脂， 低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C) 的目标值 1gd)和肾功能不全的患者应控制在12575mmHg。糖尿病肾病的降压治疗，首选血管紧张素转化酶抑制剂 (ACEI) 和血管紧张素受体拮抗剂(ARB) 。肾衰竭的糖尿病肾病患者，高血压的治疗可选用长效的钙拮抗剂、利尿剂及受体阻断剂。5纠正血脂紊乱糖尿病患者应积极纠正血脂紊乱，血脂控制目标为：总胆固醇精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 26 页，共 43 页精品文档4 5mmol L， 低密度脂蛋白 1.1mmol L， 甘油三酯 5 个 HP，是尿路感染诊断的一个

64、较为敏感的指标。可有镜下或肉眼血尿，尿蛋白含量多为阴性或微量(+)。(3)尿沉渣镜检细菌：如平均每个视野20 个细菌 (包括活动或不动的)，即为有意义的细菌尿。(4)亚硝酸盐试验：其诊断尿路感染的特异性高达995。(5)影像学检查：尿路感染急性期不宜作静脉肾盂造影(IVP) ，可作B 超检查以排除梗阻。IVP 检查的目的是找寻有无能用外科手术纠正的易感因素。从小儿起就有反复尿路感染者，尚需作排尿期膀胱输尿管反流检查。【治疗方案及原则】尿路感染治疗的目标是以低廉的费用、尽可能小的不良反应和尽量避免细菌耐药来获得最佳治疗效果。 同时，预防或治疗败血症，减轻全身或局部症状，清除隐藏在生殖道和肠道内的

65、病原体，防止尿路感染的反复发作。治疗尿路感染的常用抗菌药物有磺胺类(如复方新诺明等)、 -内酰胺类 (青霉素类、 头孢类)、氨基糖苷类(如庆大霉素、阿米卡星、妥布霉素等)以及喹诺酮类(如诺氟沙星、氧氟沙星等 )。1选抗菌药物时应考虑的问题(1)选用对致病菌敏感的药物：应根据药敏试验结果选择抗生素，在无尿细菌培养和药敏试验结果之前，宜先选用对革兰阴性杆菌有效的抗生素。(2)抗菌药在尿和肾内的浓度要高，对肾盂肾炎宜选用杀菌剂。(3)选用肾毒性小的抗菌药物。(4)联合用药主要限于严重的感染；联合用药的指征是：单一药物治疗失败；严重感染；混合感染；耐药菌株出现。(5)疗程：下尿路感染者，多给予3 天短

66、程疗法；肾盂肾炎者，应予14 天疗程。疗效的评定标准为： 有效： 治疗后症状缓解，复查细菌尿阴转；治愈： 疗程完毕后症状消失，尿菌阴性，并于第2、 6 周复查尿菌仍阴性，可诊为该次尿路感染治愈；或虽有细菌尿，但为重新感染 (新致病菌 )，则可认为原先的尿路感染已治愈；治疗失败：疗程完毕后尿菌定量检查仍阳性， 或者治疗后尿菌转阴，但于第 2、 6 周复查时尿菌又阳性，且为同一菌种(株)。2首次发作急性尿路感染的处理精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 29 页，共 43 页精品文档(1)一般治疗：急性尿路感染有发热等感染症状者应卧床休息。鼓

67、励病者多饮水，勤排尿。服碳酸氢钠1.0g，每天 3 次，碱化尿液，以减轻膀胱刺激症状，并可增强氨基糖苷类抗生素、青霉素类、红霉素及磺胺类的疗效，但会降低四环素及呋喃妥因的疗效。(2)急性膀胱炎1)3 天疗法：给予甲氧苄啶(TMP)0.1g ，1 日 2 次，或氧氟沙星0.2g，1 日 2 次，或环丙沙星 0.25g，1 日 2 次，或复方新诺明2 片，1日 2 次，疗程完毕后1 周复查尿细菌定量培养。但短程疗法不能用于男性患者、孕妇、复杂性尿路感染、肾盂肾炎、留置导尿管者以及高度怀疑耐药菌感染的患者。2)女性急性非复杂性膀胱炎的处理流程见图44-1。(3)急性肾盂肾炎：急性肾盂肾炎的治疗目的是

68、：控制和预防败血症；清除进入泌尿道的致病菌；防止复发。具体措施如下：宜采用静脉给予抗生素。可用氨苄西林12g， 每 4小时一次，或头孢噻肟 (cefotaxime)2g ，每 8 小时一次， 必要时联合用药。 如病情好转， 可于退热后继续用药3 天再改用口服抗生素，以完成 2 周疗程。如未能显效，应按药敏结果更换抗生素。有复杂因素的肾盂肾炎，其致病菌多有耐药性， 按药敏可试用下述抗生素：奈替米星 (netilmicin)2mg kg，每 12 小时静脉注射一次；头孢曲松 (ceftriaxone)2 0g， 每 24 小时静脉注射一次； 氨曲南 (aztreonam)2 0g，每 8 小时静脉

69、注射一次。复杂性肾盂肾炎易于发生革兰阴性杆菌败血症，应联合使用两种或两种以上抗生素静脉注射治疗。在用药期间， 应每 12 周作尿培养， 以观察尿菌是否阴转。经治疗仍持续发热者，则应注意肾孟肾炎并发症的可能，如肾盂积脓、 肾周围脓肿等， 应及时行肾脏B 超等检查。对症状轻微者可先给予口服抗生素治疗，如疗效不佳，应改为静脉给药。治疗后追踪： 在疗程结束时及停药后12 个月内随访尿检和病原菌检查23 次。如追踪过程中发现尿路感染复发，应再行治疗。3尿路感染再发的处理尿路感染的再发可分为复发和重新感染。复发是原先的致病菌精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - -

70、 - -第 30 页，共 43 页精品文档再次引起尿路感染，通常是在停药1 个月以内发生。 重新感染则是另外一种新的致病菌侵入尿路引起的感染。(1)重新感染：常用的预防药物是低剂量的复方新诺明(TMP 40mg，SMZ 200mg)每周 3次睡前口服，可达到低于0.2人年的感染发生率；并且对于所有每年再发2 次以上的妇女来说， 是效价比高的疗法。氟喹诺酮也用于低剂量预防方案，并且还可用于肾移植术后患者尿路感染的预防。 近年使用复方新诺明和氟喹诺酮作为性生活后的预防。目前尚未能确定重新感染再发尿路感染的预防方案的疗程应多长。建议维持给药6 个月，然后停止， 如果感染再发重新给予预防方案12 年或

71、更长时间。虽然未见明显的不良反应，但其远期不良反应仍值得关注。 对有复发性尿路感染的女性患者可给予复方新诺明或氟喹诺酮或其他的有效药物单剂治疗， 开始先予单剂疗法，如果症状不消失或6 个月复发超过4次， 应再寻求进一步的治疗方法。(2)复发：原因可能是：尿流不畅；抗菌药物选用不当或剂量、疗程不足，不少患者尿路感染复发的致病菌为变形杆菌、粪链球菌或铜绿假单胞菌等少见细菌，对这些患者应按药敏选用抗菌药，且需用较大的剂量，疗程至少 6 周；病灶内抗菌药浓度不足，多由于病变部位瘢痕形成、血流量差等原因，可用较大剂量杀菌类抗菌药治疗，如头孢菌素、羧苄西林等，疗程6 周，如菌尿仍持续存在，则进行低剂量长程

72、疗法(图 44-2)。4非复杂性尿路感染的处理程序和复杂性尿路感染的治疗原则复杂性尿路感染是指伴有尿路梗阻、尿流不畅、结石、尿路先天畸形及膀胱输尿管反流等解剖和功能上的异常，或在慢性肾脏实质疾病基础上发生的尿路感染。非复杂性尿路感染则无上述情况。临床上拟诊为非复杂性尿路感染的患者处理程序见图44-3：精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 31 页，共 43 页精品文档经上述处理程序， 可发现一些本拟诊为非复杂性尿路感染的患者其实是复杂性尿路感染患者。已明确复杂性尿路感染的治疗原则是：治疗的目标人群首先是症状性尿路感染患者。细菌培养在症状性

73、尿路感染患者的治疗中必不可少，在没有细菌培养和药敏的结果之前，应使用更广谱的抗生素。伴有严重肾盂肾炎或败血症的复杂性尿路感染患者，是初始治疗使用药物如氨苄西林加庆大霉素、亚胺培南-西司他丁、哌拉西林-他唑巴坦的指征。症状轻的患者可以复方新诺明或氟喹诺酮作为首选。努力清除复杂因素。如能手术纠正， 然后采用46 周的治疗会更有效；如果无法手术纠正，可采用714 天的疗程，目的在于控制症状。长程抑菌治疗可使患者得到持久的症状缓解。5无症状细菌尿的治疗：处理程序见图44-4。6妊娠期尿路感染宜选用毒性小的抗菌药，如阿莫西林、呋喃妥因等。孕妇的急性膀胱炎可用阿莫西林0.25g，8 小时一次，疗程7 天。

74、治疗后复查以确诊治愈。之后每月复查尿细菌培养直至分娩。孕妇急性肾盂肾炎应静脉滴注半合成广谱青霉素妊娠6 个月以后的孕妇，病情重者可选用毒性弱、不易致畸的3 代头孢菌素。7男性尿路感染50 岁以前， 男性尿路感染少见，多见于伴有前列腺炎或尿路异常者，治疗可用复方新诺明或氟喹诺酮类治疗1014 天。不能耐受抗生素治疗或者其他不常见病原体的尿路感染，需要选择其他的药物治疗。50 岁以后，由于前列腺增生，易发生尿路感染，可用氧氟沙星0.2g，每日两次，治疗14 天。再发者给予上述同样治疗。反复再发者可用长程低剂量抑菌疗法。8导尿管相关的尿路感染由于导尿管使用而引起的尿路感染是医源性尿路感染的最常见原因

75、。 防止导尿管相关感染的原则包括：必要时才使用导尿管，且尽早拔除；插导尿管时无菌操作及保持无菌非常重要；无菌封闭系统，避免开放； 留取尿标本时应在消毒后抽取； 保持尿袋在膀胱水平以下及引流通畅；有症状的尿路感染应及时拔除或更换导尿管； 应尽可能和感染患者分开住；单纯导尿的妇女可服用单剂抗生素；拔导尿管或更换导尿管前可用单剂抗生素预防。如已发生有症状尿路感染，应立即按首次发作的尿路感染处理， 给予有效抗生素。如患者无明显尿路感染症状，仅有真性细菌尿，可在去除导尿精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 32 页，共 43 页精品文档管后才开始治

76、疗，或给予长程低剂量抑菌疗法，使尿含菌量25ml min，或血肌酐 350 molL) 患者中， 部分患者由于肾小管分泌氢离子障碍或肾小管HCO3-的重吸收能力下降，因而可发生正常阴离子间隙的高氯血症性代谢性酸中毒，即肾小管性酸中毒。当GFR 降低至25mlmin(血肌酐 350 molL)时，体内代谢产物如磷酸、硫酸等酸性物质因肾的排泄障碍而潴留，可发生高氯血症性(或正氯血症性 )高阴离子间隙性代谢性酸中毒，即“尿毒症性酸中毒”。轻度慢性酸中毒时，多数患者症状较少，但如动脉血HCO3-6.5mmol L)有一定危险， 需及时治疗抢救。有时由于钾摄入不足、胃肠道丢失过多、应用排钾利尿剂等因素，

77、也可出现低钾血症。(4)钙磷代谢紊乱：主要表现为磷过多和钙缺乏。钙缺乏主要与钙摄人不足、活性维生素 D 缺乏、高磷血症、代谢性酸中毒等多种因素有关，明显钙缺乏时可出现低钙血症。血磷浓度由肠道对磷的吸收及肾的排泄来调节。当肾小球滤过率下降、 尿内排出减少时，血磷浓度逐渐升高。在肾衰竭的早期，血钙、磷仍能维持在正常范围，且通常不引起临床症状，只在肾衰竭的中、晚期(GFR20ml min)时才会出现高磷血症、低钙血症。低钙血症、高磷血症、 活性维生素D 缺乏等可诱发甲状旁腺素(PTH) 升高，即继发性甲状旁腺功能亢进(简称甲旁亢 )和肾性骨营养不良。(5)镁代谢紊乱：当GFR20ml min 时，由

78、于肾排镁减少，常有轻度高镁血症。患者常无任何症状； 如使用含镁的药物(抗酸药、 泻药等 )，则更易于发生。 低镁血症也偶可出现，与镁摄入不足或过多应用利尿剂有关。2蛋白质、糖类、脂肪和维生素的代谢紊乱慢性肾衰竭患者蛋白质代谢紊乱一般表现为蛋白质代谢产物蓄积(氮质血症 )，也可有血清白蛋白水平下降、血浆和组织必需氨基酸水平下降等。上述代谢紊乱主要与蛋白质分解增多或(和)合成减少、负氮平衡、肾脏排出障精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 35 页，共 43 页精品文档碍等因素有关。糖代谢异常主要表现为糖耐量减低和低血糖两种情况，前者多见， 后

79、者少见。 高脂血症相当常见， 其中多数患者表现为轻到中度高甘油三酯血症，少数患者表现为轻度高胆固醇血症，或两者兼有。维生素代谢紊乱相当常见，如血清维生素A 水平增高、维生素B。及叶酸缺乏等。3 心血管系统表现心血管病变是慢性肾脏病患者的主要并发症之一和最常见的死因。尤其是进入终末期肾病阶段，则病死率进一步增高(占尿毒症死因的45 60)。近期研究发现，尿毒症患者心血管不良事件及动脉粥样硬化性心血管病比普通人群约高1520 倍。较常见的心血管病变主要有高血压和左心室肥厚、心力衰竭、 尿毒症性心肌病、心包积液、心包炎、血管钙化和动脉粥样硬化等。近年发现，由于高磷血症、钙分布异常和“血管保护性蛋白”

80、 (如胎球蛋白A) 缺乏而引起的血管钙化，在心血管病变中亦起着重要作用。4呼吸系统症状体液过多或酸中毒时均可出现气短、气促，严重酸中毒可致呼吸深长。体液过多、 心功能不全可引起肺水肿或胸腔积液。由尿毒症毒素诱发的肺泡毛细血管渗透性增加、肺充血可引起“尿毒症肺水肿”，此时肺部X 线检查可出现“蝴蝶翼”征，及时利尿或透析上述症状可迅速改善。5胃肠道症状主要表现有食欲不振、恶心、呕吐、口腔有尿味。消化道出血也较常见，其发生率比正常人明显增高，多是由于胃黏膜糜烂或消化性溃疡，尤以前者为最常见。6血液系统表现慢性肾衰竭患者血液系统异常主要表现为肾性贫血和出血倾向。大多数患者一般均有轻至中度贫血，其原因主

81、要由于红细胞生成素缺乏，故称为肾性贫血；如同时伴有缺铁、 营养不良、 出血等因素， 可加重贫血程度。 晚期慢性肾衰竭患者有出血倾向，如皮下或黏膜出血点、瘀斑、胃肠道出血、脑出血等。7神经肌肉系统症状早期症状可有失眠、注意力不集中、 记忆力减退等。尿毒症时可有反应淡漠、谵妄、惊厥、幻觉、昏迷、精神异常等。周围神经病变也很常见，感觉神经障碍更为显著， 最常见的是肢端袜套样分布的感觉丧失，也可有肢体麻木、 烧灼感或疼痛感、深反射迟钝或消失，并可有神经肌肉兴奋性增加，如肌肉震颤、痉挛、不宁腿综合征等。初次透析患者可能发生透析失衡综合征，出现恶心、呕吐、头痛、惊厥等，主要由于血液透析后细胞内外液渗透压失

82、衡和脑水肿、颅内压增高所致。8内分泌功能紊乱主要表现有：肾脏本身内分泌功能紊乱：如1，25(OH)2：维生素 D3、红细胞生成素不足和肾内肾素-血管紧张素过多；下丘脑-垂体内分泌功能紊乱：如催乳素、促黑素(MSH) 、卵泡刺激素 (FSH) 、黄体生成素 (LH) 、促肾上腺皮质激素(ACTH)等水平增高；外周内分泌腺功能紊乱：大多数患者均有血PTH 升高，部分患者(大约四分之一 )有轻度甲状腺素水平降低，以及胰岛素受体障碍、性腺功能减退等。9骨骼病变肾性骨营养不良(即肾性骨病 )相当常见，包括纤维囊性骨炎(高转运性骨病)、骨生成不良 (adynamic bone disease)、骨软化症

83、(低转运性骨病)及骨质疏松症。在透析前精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 36 页，共 43 页精品文档患者中骨骼X 线发现异常者约35，但出现骨痛、行走不便和自发性骨折相当少见(少于10 )。而骨活体组织检查(骨活检 )约 90可发现异常，故早期诊断要靠骨活检。纤维囊性骨炎主要由于PTH 过高引起，易发生骨盐溶化、肋骨骨折。X 线检查可见骨骼囊样缺损 (如指骨、肋骨 )及骨质疏松 (如脊柱、骨盆、股骨等)的表现。骨生成不良的发生，主要与血PTH 浓度相对偏低、某些成骨因子不足有关，因而不足以维持骨的再生；透析患者如长期过量应用活性维生

84、素D、钙剂等药或透析液钙含量偏高，则可能使血PTH 浓度相对偏低。【诊断要点】1诊断要点(1)慢性肾脏病史超过3 个月。所谓慢性肾脏病，是指各种原因引起的慢性肾脏结构和功能障碍，包括病理损伤、血液或尿液成分异常及影像学检查异常(参考表 481)。(2)不明原因的或单纯的GFR 下降 (60ml min，老年人GFR50ml/min) 超过 3 个月。(3)在 GFR 下降过程中出现与肾衰竭相关的各种代谢紊乱和临床症状。以上三条中， 第一条是诊断的主要依据。根据第二条做诊断时宜慎重或从严掌握。如第三条同时具备，则诊断依据更为充分。临床医师应仔细询问病史和查体，而且应当及时做必要的实验室检查，包括

85、肾功能的检查，以及血电解质(K、Na、C1、Ca、P等)、动脉血气分析、影像学等。要重视慢性肾衰竭的定期筛查 (普通人群一般每年一次)，努力做到早期诊断。2鉴别诊断(1)慢性肾衰竭与肾前性氮质血症的鉴别：在有效血容量补足2472 小时后肾前性氮质血症患者肾功能即可恢复，而慢性肾衰竭则肾功能难以恢复。(2)慢性肾衰竭与急性肾衰竭的鉴别：往往根据患者的病史即可作出鉴别。在患者病史欠详时，可借助于影像学检查(如 B 超、CT 等)或肾图检查结果进行分析，如双肾明显缩小，或肾图提示慢性病变，则支持慢性肾衰竭的诊断。(3)慢性肾衰竭伴发急性肾衰竭：如果慢性。肾衰竭较轻，而急性肾衰竭相对突出，且其病程发展

86、符合急性肾衰竭演变过程，则可称为“慢性肾衰竭合并急性肾衰竭”(acute on chronic renal failure) ，其处理原则基本上与急性肾衰竭相同。如慢性肾衰竭本身已相对较重，或其病程加重过程未能反映急性肾衰竭演变特点，则称之为“慢性肾衰竭急性加重”(acute progression of CRF) 。【治疗方案与原则】1延缓或逆转早中期慢性肾衰竭进展的对策对已有的肾脏疾患或可能引起肾损害的疾患(如糖尿病、高血压等)进行及时有效的治疗，防止慢性肾衰竭的发生，称为一级预防(primary prevention)。对轻、中度慢性肾衰竭及时进行治疗，延缓、停止或逆转慢性肾衰竭的进展，

87、防止尿毒症的发生，称为二级预防(secondary prevention)。二级预防基本对策是：精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 37 页，共 43 页精品文档(1)坚持病因治疗：如对高血压、糖尿病肾病、肾小球肾炎等坚持长期合理治疗。(2)避免或消除慢性肾衰竭急剧恶化的危险因素：如肾脏基础疾病的复发或急性加重、严重高血压未能控制、急性血容量不足、肾脏局部血供急剧减少、重症感染、组织创伤、尿路梗阻、其他器官功能衰竭(如严重心力衰竭、 严重肝衰竭 )、 肾毒性药物的使用不当等。(3)阻断或抑制肾单位损害渐进性发展的各种途径，保护健存肾单位

88、。对患者血压、血糖、尿蛋白定量、GFR 下降幅度等指标，都应当控制在“理想范围”(表 48-2)。1)严格控制高血压：24 小时持续、有效地控制高血压，对保护靶器官具有重要作用，也是延缓、停止或逆转慢性肾衰竭进展的主要因素之一。透析前慢性肾衰竭(GFRl0mlmin)患者的血压，一般应当控制在1201307580mmHg 以下。血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI) 和血管紧张素受体拮抗剂(ARB) 具有良好降压作用，还有其独特的减低高滤过、减轻蛋白尿的作用。2)严格控制血糖：研究表明，严格控制血糖，使糖尿病患者空腹血糖控制在90130mgd1，糖化血红蛋白(HbAlc)7 ，可延缓患者慢性肾衰竭

89、进展。3)控制蛋白尿：将患者蛋白尿控制在0.3gd，或明显减轻微量白蛋白尿，均可改善其长期预后，包括延缓慢性肾衰竭病程进展和提高生存率。4)饮食治疗：应用低蛋白、低磷饮食，单用或加用必需氨基酸或 -酮酸 (EAA KA) ，可能具有减轻肾小球硬化和肾间质纤维化的作用。多数研究结果支持饮食治疗对延缓慢性肾衰竭进展有效，但其效果在不同病因、不同阶段的慢性肾衰竭患者中有所差别。5)其他：积极纠正贫血、减少尿毒症毒素蓄积、应用他汀类降脂药、戒烟等，很可能对肾功能有一定保护作用，正在进一步研究中。2早中期慢性肾衰竭的治疗措施(1)慢性肾衰竭的营养治疗：慢性肾衰竭患者蛋白摄入量一般为0.60 8g(kg

90、d)，满足其基本生理需要。磷摄入量一般应220 molL) 不宜应用噻嗪类利尿剂及贮钾利尿剂，因这两类药物此时疗效甚差。对严重肺水肿急性左心衰竭者，常需及时给予血液透析或持续性血液滤过，以免延误治疗时机。对慢性肾衰竭患者轻、中度低钠血症，一般不必积极处理，而应分析其不同原因，只对真性缺钠者谨慎地进行补充钠盐。对严重缺钠的低钠血症者，也应有步骤地逐渐纠正低钠状态。对“失钠性肾炎”患者，因其肾脏失钠较多，故需要积极补钠，但这种情况比较少见。3)高钾血症的防治： 当 GFR3.54mgd1)时， 即应限制钾的摄入(一般为 15002000mgd)。当 GFR5.5mmol L 时，则应严格限制钾摄入

91、 (一般低于1000mgd)。在限制钾摄入的同时，还应及时纠正酸中毒，并适当应用袢利尿剂 (呋塞米、布美他尼等)，以增加尿钾排出。对已有高钾血症的患者，应采取积极的降钾措施：及时纠正酸中毒，除口服碳酸氢钠外，必要时 (血钾 6mmol L)可静脉滴注碳酸氢钠10 25g，根据病情需要46 小时后还可重复给予。给予袢利尿剂：最好静脉或肌内注射呋塞米40 80mg(或布美他尼24mg)，必要时将剂量增至100 200mg次。应用葡萄糖一胰岛素溶液输入(葡萄糖 46g 中加胰岛素 1 单位 )。口服聚苯乙烯磺酸钠，一般每次520g，每日 3 次，增加肠道钾排出，以聚苯乙烯磺酸钙(如 Sorbiste

92、rit 等)更为适用，因为离子交换过程中只释放离子钙，不致增加钠负荷。对严重高钾血症(血钾 65mmol L)，且伴有少尿、利尿效果欠佳者，应及时给予血液透析治疗。(3)高血压的治疗：对高血压进行及时、合理的治疗，不仅是为了控制高血压的某些症状，而且是为了积极主动地保护靶器官(心、肾、 脑等 )。ACEI 、ARB 、钙通道拮抗剂(CCB) 、精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 39 页，共 43 页精品文档袢利尿剂、 受体阻滞剂、 血管扩张剂等均可应用，以 ACEI 、ARB 、CCB 的应用较为广泛。透析前慢性肾衰竭患者的血压应13

93、0 80mmHg ，维持透析患者血压一般不超过14090mmHg 。(4)贫血的治疗：如排除缺铁等因素，Hb100 110gL 或 HCT30 33，即可开始应用重组人红细胞生成素(rHuEPO) 治疗。一般开始用量为每周50 100Ukg，分23次注射 (或 20003000U次，每周23 次)，皮下或静脉注射，以皮下注射更好。对透析前慢性肾衰竭来说，目前趋向于小剂量疗法(20003000U，每周 12 次)，疗效佳，不良反应小。直至Hb 上升至 120gL(女 )130g L(男)或 HCT 上升至 33 36，视为达标。在维持达标的前提下，每个月调整用量一次，适当减少促红细胞生成素的用量

94、。个别透析患者重组人红细胞生成素剂量可能有所增加(30004000U次，每周3 次)，但不应盲目单纯加大剂量，而应当分析影响疗效的原因，有针对性地调整治疗方案。在应用重组人红细胞生成素时，应同时重视补充铁剂。口服铁剂主要有琥珀酸亚铁、硫酸亚铁等。 部分透析患者口服铁剂吸收较差，故常需要经静脉途径补充铁，以氢氧化铁蔗糖复合物 (蔗糖铁 )的安全性及有效性最好。(5)低钙血症、高磷血症和肾性骨病的治疗：当GFR7mgd1)或血清 Ca、 P 乘积 65(mg2d12)者，则应暂停应用钙剂，以防加重转移性钙化，此时可短期服用氢氧化铝制剂(1030ml次，每日3 次)，待 Ca、 P 乘积 65(mg

95、2dl2)时，再服用钙剂。对明显低钙血症患者，可口服1，25(OH)2维生素 D3(骨化三醇 )，0.25 gd，连服 24周； 如血钙和症状无改善， 可将用量增加至0 5 g d； 对血钙不低者， 则宜隔日口服0 25 g。凡口服骨化三醇患者，治疗中均需要监测血Ca、P、PTH 浓度，使透析患者血钙磷乘积尽量接近目标值的低限(CaP55mg2dl2或 4.52mmol L2)， 血 PTH 保持在 150300pgml，以防止生成不良性骨病。(6)防治感染：平时应注意防止感冒，预防各种病原体的感染。抗生素的选择和应用原则与一般感染相同，唯剂量要根据药代动力学特点进行调整。在疗效相近的情况下，

96、应选用肾毒性最小的药物。(7)高脂血症的治疗：透析前慢性肾衰竭患者与一般高脂血症患者治疗原则相同，应积极治疗。但对维持透析患者，高脂血症的标准宜放宽，如血胆固醇水平保持在250300mgdl，血甘油三酯水平保持在150200mgdl 为好。(8)口服吸附疗法和导泻疗法：透析前慢性肾衰竭患者可口服氧化淀粉或药用炭制剂、大黄制剂或甘露醇(导泻疗法 )等，以利用胃肠道途径增加尿毒症毒素的排出，对减轻患者氮质血症起到一定辅助作用。(9)其他：糖尿病肾衰竭患者随着GFR 明显下降，必须相应减少胰岛素用量；高尿精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 4

97、0 页，共 43 页精品文档酸血症通常不需药物治疗，但如有痛风，则口服别嘌醇0.1g，每日 1 2 次；皮肤瘙痒：口服抗组胺药物，控制高磷血症及强化透析，对部分患者有效。3尿毒症的替代治疗当慢性肾衰竭患者GFR 6 10mlmin(血肌酐高于707 molL)并有明显尿毒症临床表现，经治疗不能缓解时，则应进行维持透析治疗。对糖尿病肾病，可适当提前 (GFR 1015mlmin)安排维持透析。对有严重急性左心衰竭、严重高钾血症等紧急透析指征时，应按紧急透析处理。血液透析和腹膜透析的疗效相近，但各有其优缺点，在临床应用上可互为补充。但透析疗法仅可部分替代肾的排泄功能(对小分子溶质的清除仅相当于正常

98、。肾脏的10 15 )，而不能代替其内分泌和代谢功能。(1)血液透析：最好血液透析前34 个月预先给患者做动静脉内瘘(位置一般在前臂)，以形成血流通道。血液透析治疗一般每周做3 次，每次46 小时。在开始血液透析48周内，尿毒症症状逐渐好转；如能长期坚持合理的透析，不少患者能存活10 20 年以上。但透析治疗间断地清除溶质的方式使血容量、溶质浓度的波动较大，与生理状态有相当差距，需进一步改进。(2)腹膜透析： 持续性不卧床腹膜透析(CAPD) 疗法设备简单，易于操作，安全有效，可在患者家中自行操作。每日将透析液输入腹腔，并交换 4 次(一次 6 小时 )，每次约 2L。持续性不卧床腹膜透析是持

99、续地进行透析，持续地清除尿毒症毒素，血容量不会出现明显波动。持续性不卧床腹膜透析在保存残存肾功能方面优于血液透析，费用也较血液透析低。持续性不卧床腹膜透析尤其适用于老年人、糖尿病患者、小儿患者或做动静脉内瘘有困难者。4肾移植患者通常应先做一段时间的透析，待病情稳定并符合有关条件后，再考虑进行肾移植术。成功的肾移植可使患者恢复正常的肾功能(包括内分泌和代谢功能)。移植肾可由尸体供肾或亲属供肾(由兄弟姐妹或父母供肾)，以后者肾移植的效果更好。要在ABO 血型配型和HLA配型合适的基础上选择供肾者。肾移植需长期使用免疫抑制剂。，以防排斥反应，常用的药物为糖皮质激素、环孢素(或他克莫司 )、硫唑嘌呤

100、(或吗替麦考酚酯)等。近年肾移植的疗效已明显改善，尸体供肾移植肾的1 年存活率达85以上。由于移植后长期使用免疫抑制剂，故并发感染者增加，恶性肿瘤的患病率也有增高。附慢性肾脏病慢性肾脏病 (chronic kidney diseases ，CKD) 是严重危害人类健康和生命的常见病。近年国内外有关资料表明，慢性肾脏病的发病率、患病率明显上升。加强和改善慢性肾脏病的防治，已经成为不可忽视的公共卫生问题和医疗问题。1 慢性肾脏病的定义和分期1999 年美国肾脏病基金会(NKF)K DOQI 专家组提出了新的慢性肾脏病定义及分期方法(表 48-3)。精选学习资料 - - - - - - - - -

101、名师归纳总结 - - - - - - -第 41 页，共 43 页精品文档根据该定义，慢性肾脏病是指肾脏损害(kidney damage)或肾小球滤过率(glomerular filtration rate ，GFR)低于 60ml(min1.73m2)持续至少3 个月。 肾脏损害是指肾脏病理学检查异常，或肾损害的实验指标(如血、尿或影像学)异常。这一新的分期方法，将GFR90mlmin 且伴有肾病的患者视为慢性肾脏病1 期，强调了对早期慢性肾脏病的监测，对加强慢性肾脏病的早期防治比较有益；同时也放宽了晚期慢性肾脏病的诊断标准，将GFRGFR 60ml(min 1.73m2)的患者， 必须同时

102、具有肾脏损害的其他表现，才能诊断为慢性肾脏病2期。慢性肾脏病不是称谓单一的肾脏疾病或综合征的术语，而是所有各种类型的慢性肾脏疾病的总称，它不能取代具体的肾脏病病名或诊断。近年来， 这一新的慢性肾脏病定义及分期方法已得到较普遍的认可。目前已有不少临床研究积极探讨了新的分期方法在临床实践中的应用前景和完善措施。同时， 也有一些专家提出了进一步改进的重要意见和建议，受到了同行的重视。2慢性肾脏病的筛查提高慢性肾脏病防治率的前提是必须提高其认知率和诊断率。由于大多数慢性肾脏病患者早期没有症状或症状较轻，因此，早期筛查、定期检查，提高筛查的质量，对提高诊断率十分重要。慢性肾脏病筛查的内容主要包括慢性肾脏

103、病肾损害表现与诊断、慢性。 肾脏病病情程度(包括肾功能 )、慢性肾脏病发病和进展的危险因素、慢性肾脏病的并发症(尤其是心血管病)等。筛查慢性肾脏病时，除了解病史、体征(包括血压 )外，应当做必要的实验室检查。常用检测项目包括尿常规、肾功能(主要是肾小球滤过功能)、血糖、血尿酸、血脂等。此外，还有尿红细胞形态(相差显微镜检查)、 尿微量白蛋白测定、24 小时尿蛋白定量、 尿低分子蛋白、尿蛋白尿肌酐比值、肾脏影像学检查(如 B 型超声 )等，可由临床医生根据患者具体情况选择。检测和评估肾小球滤过功能的主要方法有测定血清肌酐浓度(Scr)、肌酐清除率(Ccr) 、放射性核素法测肾小球滤过率(GFR)

104、等。对不同人群(如不同的性别、年龄、民族、营养状况等)来说，其 Scr、Ccr 值可能会有显著差别。对样本量较大的临床研究或流行病学研究，也可根据Scr 值来计算GFR即估算肾小球滤过率(eGFR)，近年一般应用简化MDRD公式(Levey 等 1998 年发表， N=1070)：精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 42 页，共 43 页精品文档但这两种方法均有一定的局限性，在部分人群中尚不完全适用，今后需进一步完善。最近 Levey 等推荐应用CKD-EPI 公式测算eGFR，也可参照应用。此外，根据最新研究，在诊断慢性肾脏病3 期时

105、宜谨慎 (尤其是老年或女性个体)，应当在 60GFR30ml/min 的基础上加上肾损害的其他表现(至少一项，如微量白蛋白尿)再作出诊断。、蛋白尿的程度可在一定程度上反映慢性肾脏病的性质和轻重。尿白蛋白定量， 即尿白蛋白排出率 (UAE) ，是判断早期肾损害的敏感指标之一；对于高血压、糖尿病、反复长期尿路感染、 药物中毒等患者，应定期检测尿白蛋白排出率，以便尽早发现肾损害。对于有明显临床蛋白尿的患者，目前仍需检测24 小时尿蛋白定量（表48-4） 。对于既往健康者，一般需每年筛查一次慢性肾脏病。如果已有高血压、糖尿病等， 建议每年定期检查尿常规、肾功能等项目至少两次或两次以上；如果已经有某些症状，则应当及时去医院进行较全面的检查。精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 43 页，共 43 页