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1、不管任何原因引起的心室率（即QRS波的频率)明显减慢或R间期延长，且有泵血不足的症状(晕厥、心绞痛等），均属危重,有条件要紧急安装临时起搏器。(一）病态窦房结综合征 教材写得不详又不好，但临床上较常见。 文献示:病窦实际就是窦房结缺血、损伤、坏死致起搏细胞（P细胞)减少,心率减慢，严重的因供血不足出现晕厥等症状。个人意见:只要窦缓1。7s时算窦停。”(科内标准，不代表全国）上图极佳,因为RR间期最长也就2S左右,此患者未必有晕厥；但假若这个人窦停后交界区亦无逸搏心律(窦房结、房室结双结病变可致无交界逸搏)，只能由心室代偿,出现室性心率,但若心室都无冲动,那便是一条9的直线,必死无疑 (三)三度
2、及二度II型房室传导阻滞 1、二度II型: PP一直恒定，但部分P波后无R波群.就这么简单。2、三度(下图)： 要用双规量,波一直规律出现,QR波也一直规律出现,二者无任何关系,即心房不能下传到心室。注：有时P波刚好落在QS上而不能看清楚。三度和二I治疗方面无争辩,安装永久起搏器才能救命。当已有阿斯综合征时也可先装临时起搏器,临时起搏器保护下装永久.(四)长RR间期不管任何心律失常,只要ECG、心电监护、Holter之一看到有长R-间期(R-R2S)均有临床意义，窦停而无逸搏是一种，临床上常见的是房颤伴长R间期。这里只讲它。间期的计算为:一小格0。0S,则一大格（5小格）0。2S,那么RR间期
3、=2SX大格数. 长RR者若无安装心脏起搏器保护切记不要用可达龙、洋地黄等减慢心率的药物!有文献认为长RR是指白天1.5S,晚上2S。明显长R,一般我们的处理是：(）查r明确最长R到底有多长,发生在晚上还是白天。(）明显的长R(一般指3S）若发生在白天易发生晕厥。(3)积极治疗原发病（常见为瓣膜病、冠心病，或其他几乎所有心脏病)； （)发生时间不长的房颤转窦尚有一定机会，同步电复律可能不够安全,少用；一般予安装临时起搏器后用可达龙静滴试图转窦（注：要治疗原发病，若致房颤的原发病不解除，就算转窦了也易复发）。(5）转窦成功并维持自然好，若转窦失败则要说服患者安装永久起搏器。明显长R（3S)或不够
4、3S但有泵血不足、晕厥等症状时,均要考虑安抚永久起搏器,否则后患无穷，严重的可能心脏停搏死亡。电解质紊乱主要是低钾和高钾。 基本上严重高钾血症都是出现在肾衰患者.若想单靠ECG来发现高钾血症，恐怕不现实。但有朝一日看到一个肾衰的出现波高尖对称,基底变窄,甚至QRS增宽;则要高度谨慎高血钾（下图）。 通过ECG来发现低血钾也不现实,除非该医生临床水平很低而心电图水平较高。因为明显低血钾多是先有进食明显减少等病因,有腹胀乏力等表现，若看症状都不考虑低血钾的医生,如何期望他通过C发现低血钾?但懂一下还是好的,在T波后再出现一个与T波同向的u波，或QTc间期延长，应注意有无低血钾不过实际上很多低血钾E
5、G并无此表现,而E如此表现的却不低钾 二、不会出人命但有临床意义的心电图(一）TT改变 我觉得这实际上是心电图最常见、最有意义又最复杂的一个问题。 什么叫S段抬高压低，以什么为标准,抬高/压低多少就算？我想心内科医生都未必有多少个能完全正确回答这个问题. 须先确的几个问题:（1）ST段是指QRS波群终点至T波起点之间的线段。 (）S段的起点叫J点。(3)怎么确定等电位线（基线)，极少书籍(包括诊断学)提到：有多种说法,一般以T段（T波起点P波起点）作为等电位线,如果T段不易确定，可前后两个QRS波群起点的连线作为等电位线。 以点(ST段起点）作等电位线的垂线，交点在等电位线上的后面3小格的点,
6、以该点作等电位线的垂线,与ST段相交，则这条垂直线段就是抬高/压低的距离在任一导联只要下移0。05mV(半细小格）就是“S段压低”;VV601m（或)V1V2上抬0。3m(或）0。5mV则为“ST段抬高”。肢导我从未见有文献提过标准,但我认为仅指那些肉眼看S须很明显抬高的。 但实际工作中，要是这样精做细画,则花儿都谢了，一般都是用肉眼看一下它有没抬高压低。 T波低平:对于主波向上的导联,只要T波振幅同导波10就叫波低平.主波向上的导联T波倒了就叫波倒置,主波向下的波正常的就是倒置的。 STT改变各情形相当复杂,简单点说，多考虑临床意义如下: 1、冠脉供血不足或心肌缺血(后者更严重)： 若有胸闷
7、胸痛等史，或有冠心病病史,STT改变多诊断冠脉供血不足(下图）。 对于心绞痛发作胸痛,治标方法为:硝酸甘油0。5mg舌下含服,甚至可Q5X3,或持续微泵,效果欠佳而BP又不低则加消心痛5-0舌下，还不行心率又不慢：倍他乐克25mg舌下，可再加万爽力20mg。 可用于抗心绞痛的速效药常用的有:硝酸甘油、消心痛(硝酸异山梨酯)、心痛定(短效硝苯地平）、倍他乐克(美托洛尔)，若上述用了多个都无效则要考虑有无急冠征了。PS:以上药均可用于速效降压,速效降压的还有克甫定（卡托普利）,若上述含服后极高的血压不降,则要静脉降压了。、超急性心梗。（下图） :中老年人有症状,波明显高耸应考虑到其可能性,年轻人也
8、常见T波较高的，不可能是心梗。、继发改变：心室肥大、束支阻滞、预激综合征亦继发TT改变,此时未必是冠脉供血不足. 4、急性心包炎: 未产生心包积液前一般表现为面向心外膜面的导联（？)T段呈凹面向上抬高,而面对心室腔(?）的aV导联ST段压低。其中aL、V1导S抬高不明显。因患者常有胸闷胸痛等症状,其实这种有时看了挺吓人的，很怕是广泛的超急性心梗。 、早期复极综合征（下图)：有两个以上导联ST段凹面上抬0。05mV以上，有明确J波(QRS与S段连接处一向上的小波折）.其它特征有：多呈逆钟向转位，相关导联波降支根部粗钝,T波相对高大.早期复极综合征本身无临床意义,唯一的意义是要与急性心包炎及急性心
9、梗鉴别。6、洋地黄影响：STT呈鱼钩样改变。这个主要是要跟急性冠脉供血不足甚至心梗鉴别,当然啦,没把握时最最查查心肌坏死标志物。 7、其他:如电解质紊乱、脑血管意外(可表现为极明显的T波深宽倒置，T明显下移，酷似非ST段抬高型心梗）。 (二)早搏 、房早 房早临床意义不大，特别是偶发的(6次/分）不需理会。只有二联律有点意义,考虑有无抗心律失常药产生致心律失常作用。 还有意义的就是房早伴室内差异性传导，其本身无意义,但有时与室早(较有临床意义)难鉴别,鉴别点:(1）房早常是不完全性代偿间歇(早搏波与其前后二个相邻的RR间期相加倍正常RR间期),室早常为完全性(早搏波与其前后二个相邻的RR间期相
10、加刚好等于2倍正常RR间期）（)房早伴差传产生的宽大畸形QS常常不够室早大型且常传束支阻滞图片（rR或型)。(3)同步的某些其他导联QR不宽大。 2、室早 是人就懂看的一种心律失常。频发时患者常有心悸症状。 (1）普通的室早偶发的无须治疗;频发的可考虑口服可达龙0.2Ti后逐渐减频;有心悸症状的更须可达龙。频发而无明显诱因（如洋地黄中毒、如各种器质性心脏病）应查24小时心电图,明显有无短阵室速(严重心律失常）。 （2)R n T现象 室早波落在前一心动周期的T波之上临床并非少见。其危险在于易诱发室速甚至室扑室颤,应积极治疗，包括药物抗心律失常甚至考虑植入式CD。 （）多源性室早室早的联结间期不
11、固定,并且在同一个导联内早搏形态不一致。 临床意义:多见于有器质性心脏病或其他因素对心脏有损害时，如：冠心病、心肌病、电解质紊乱、洋地黄中毒等。如治疗不及时或病情恶化可发展成双向型室速或扭转型室速,进而发展成室颤,但也有长期持续罹患者 (三)窦速、窦缓、窦不齐 10次/分，2。5mv,或V5+S1,男的4。0mv、女的.m（数值必须牢背)就能诊断“左室高电压”.必须有高血压病、心肌病等病史或胸片或彩超明显有左室大的才能诊断“左室肥大”。不过临床感觉左室高电压特异性还是挺好的，基本都是有左室大的。 当左室大伴-T改变时，一般不另行诊断心肌缺血、供血不足等，而是诊断左室肥大伴劳损。、右室肥大因电轴
12、右偏少见,一右偏便要排除有无右室大，其是右室大的重要条件;若R1+51。05mv(特异性高但欠敏感)可诊断“右室高电压”，若在CPOD或可致右室大的疾病的病史时,即可诊断右室肥大。 3、左房肥大 （）P波时间0。且P波呈双峰,双峰间距一小格,即考虑；若有二窄等可致左房大病史，即可诊断“左房肥大,否则一般诊断“房内传导阻滞”(临床意义不大)。（2）若P呈正负双向，负向波的时间X振幅的绝对值0。04即诊断P1终末电势异常。若有可致左房大的病史,即可诊断“左房肥大”4、右房肥大 呼吸内科天天见，很有价值。COPD继发肺心病时基本都会有P波高尖的表现。任何肢导P波只要=0。25v即为“肺型波”(下图),胸导要求更低,但实际工作都是看肢导.有COP、慢支等病史即可诊断“右房肥大,系诊断肺心病的一个重要参考。 曾有实习医生问我，按理COP并肺心病不是先右室大再右房大吗？为什么ECG常常见右房大而不见右室大？此问极佳。我认为可能是:其实右室已经大了，但由于右室大在ECG表现欠敏感而右房大较敏感,但是否实际上右房大前肯定已经有右室大了?此认为未经影像学证实. 三、临床意义一般不太大但能显示心电图诊断水平的心电图(一)房室传导阻滞 只要见PR期间200ms即可明确有房室传导阻滞。 1、一度房室传导阻滞 任一导联每个R间期2ms且P间期恒定即可诊断。 2、二度型房室传导阻滞
