伤寒沙门杆菌

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1、伤寒、副伤寒沙门菌感染伤寒、副伤寒沙门菌感染主要是通过消化道传播，少部分也可通过微生物或感染性材料的胃 肠道外接种传播。伤寒由伤寒沙门菌引起，副伤寒由副伤寒甲、乙、丙沙门菌引起。沙门菌 还可引起胃肠炎和败血症。伤寒沙门菌进入消化道后，未被胃酸杀灭的细菌进入小肠，在肠 腔内碱性环境、胆汁和营养物质的适宜条件下繁殖。伤寒沙门菌入侵肠黏膜，经淋巴管进入 肠道淋因组织及肠系膜淋巴结继续繁殖，再由胸导管进入血流，引起第一次菌血症。此阶段 属潜伏期，患者无症状。伤寒沙门菌随血流进入肝脾、胆囊、骨髓等组织器官内继续大量繁 殖，再次进入血流引起第二次菌血症，释放内毒素，产生临床症状（相当于初期）。（腹痛）病程

2、第23周，伤寒沙门菌继续随血流播散全身，经胆囊进入肠道，大量细菌从粪便排出。来自胆囊的伤寒沙门菌，部分通过小肠 黏膜，再次入侵肠道淋巴组织，使原已致敏的肠道淋巴组织产生严重 炎症反应，加重肠道病变。在所有肠道病原感染中，伤寒沙门菌（Salmonella typhi）感染是最严重的，伤寒沙门菌内毒素是重要的致病因素。但伤寒持续发热的发生机制则主要 是由于病灶中的单核-吞噬细胞和中性粒细胞释放内源性致热原所致。随着机体免疫反应， 尤其是细胞免疫作用的发展，细胞内伤寒沙门菌逐渐被消灭，病变亦逐渐愈合，患者随之恢 复健康。少数患者在病愈后，由于胆囊长期保留病菌而成为慢性带菌者。副伤寒致病机制与 伤寒类

3、似。从临床表现上看伤寒的潜伏期为723d, 般为1014d。病程第1周，起病大多缓 慢。发热，常伴全身不适、乏力、食欲减退、咽痛和咳嗽等。病情逐渐加重，体温呈梯形上 升，可在57d内高达3940C。病程第23周常出现伤寒的典型表现，如高热、稽留 热持续1014d ；出现明显食欲不振、腹部不适、腹胀、便秘、腹泻等消化道症状；尚可 出现精神恍惚、表情淡漠、呆滞、反应迟钝、听力减退等神经系统症状，重者可出现谵妄、昏迷、病理反射等中毒性脑病表现；常有相对缓脉或有重脉； 肝脾肿大；部分患者于病程713d皮肤出现淡红色玫瑰疹。肠出血、肠穿孔等并发症较多 在本期出现。病程第3 4周体温出现波动，并开始逐步下

4、降。病程第5周体温恢复正常， 食欲好转，通常在1 个月左右完全康复。副伤寒甲、乙潜伏期为215d, 般在810d。起病时可有急性胃肠炎症状，如腹 痛、呕吐、腹泻等o 23d后出现发热等伤寒临床表现，胃肠炎症状减轻。弛张型发热较多 见，每天波动大，热程较短（副伤寒甲平均3周，副伤寒乙2 周），毒血症状较轻，但胃 肠症状明显（副伤寒乙尤为多见）。玫瑰疹出现转早、较多、较大，颜色较深。副伤寒丙临床表现复杂，起病急，体温上升快，不规则热型，常伴寒战。主要表现为败 血症型，其次为伤寒或胃肠炎型。热程一般约23周。二、细菌的生物学特性伤寒、副伤寒甲乙丙均属于肠杆菌科、沙门菌属，为革兰氏阴性直杆菌，大小0.

5、71.5pmx2.05.0pm，多具有周鞭毛，能运动，无芽胞无荚膜。兼性厌氧，最适的生长温度为3537C, Ph6.87.8。它们对营养的要求不高，普通 培养基即可生长出圆形、光滑、湿润、半透明边缘整齐的菌落，但沙门菌经人工传代后会从 光滑型菌落逐步过渡为粗燥型菌落。不发酵乳糖，在SS琼脂平板上形成的菌落中心呈黑色。伤寒和副伤寒甲乙丙具有的抗原结构包括菌体抗原（0）、鞭毛抗原H）及表面抗原。 0抗原具有耐热性，能耐受100C2.5h，它是分群的依据，其刺激机体产生的抗体以IgM 为主，能够与相应的抗血清反应表现出颗粒状凝集；H抗原为不稳定的蛋白质抗原，加热或用乙醇处理均会被破坏。沙门菌的H抗原

6、有两个相，第一相特异性 较高，在种间不同。第二相为非特异相，为沙门菌属共有。H抗原是定型的依据，其刺激机 体产生的抗体以IgG为主，与相应的抗血清反应表现为絮状沉淀；表面抗原包括Vi、M和 5 抗原三种， Vi 抗原不耐热，加热 60C30min 或经石炭酸处理即可破坏，经人工培养基传 代后也易失活。新分离的伤寒以及副伤寒丙沙门菌常带有此抗原，它位于菌体的最表层，有 抗吞噬及保护细菌免受相应抗体补体的溶菌作用，当Vi抗原存在时可用于分型，但它也可阻止0抗原与相应抗体的凝集反应，必须在血 清学鉴定时加以注意；M抗原又称粘液抗原，虽不能用于分型，但它的存在也可阻止0抗 原与相应抗体的凝集反应；5抗

7、原可被1mol/L的盐酸所破坏，属于一种表面抗原。沙门菌的抵抗力都不强，加热60C1520min即被杀死。在水中可存活23周，粪 便中可存活12个月，它们对胆盐和煌绿等染料有抵抗力，可以此制备选择性培养基。三、细菌的实验室检查及其它检查1. 血常规白细胞数一般在（35） X109/L，中性粒细胞减少，嗜酸性粒细胞减少或 消失。嗜酸性粒细胞计数随病情好转而恢复正常，对伤寒的诊断与病情评估有一定参考价值。2. 病原菌培养 血培养为最常用的确诊依据。伤寒病程第12周的阳性率最高 （80%90%），第3周约为50%，第4周后不易检出。由于骨髓中巨噬细胞丰富，含 菌多，骨髓培养阳性率高于血培养，阳性持续

8、时间亦较长。粪便培养于伤寒第34 周的阳 性率较高。尿培养早期常为阴性，伤寒病程第34周有时可获阳性结果。十二指肠引流胆汁培养操作不便，病者不适，很少应用。玫瑰疹吸取物培养亦可获 伤寒沙门菌，但不作为常规。3. 肥达（Widal）反应 通常在病后1周左右出现抗体，第34周的阳性率可达70% 以上，效价亦较高，并可维持数月。有少数患者抗体阳性较迟出现，或者抗体效价水平较低。约有 10%30%患者肥达反应始终为阴性。 “0”抗原为伤寒沙门菌4. 和副伤寒甲、乙、丙杆菌的共同抗原，血清中检出高效价“0”抗体不能区别四种不同 的病原菌感染，但四者的鞭毛抗原（“H、“A、“B、“C”）不同，可从四者的特

9、异性抗体 效价上升来判断感染的菌种。对未经免疫者，、O抗体的凝集效价在1:80及“H、“A、“B、 “C抗体在1:160或以上时，可确定为阳性，有辅助诊断价值。通过每57日复检1次， 若效价逐渐上升，价值较大。若只有“O”抗体上升，而“H、“A、“B”、“C抗体不上升， 可能是发病早期；若相反，只有“H、“A、“B、“C”抗体上升而“0抗体不增高可能是因 其他发热性疾患所致的非特异性回忆反应。沙门菌D群与A群有部分的共同抗原，后者的感染可产生“0与“H抗体的交叉反应。5. 其它检查：一些新的免疫学诊断方法检测伤寒沙门菌抗原、抗体，有助于早期诊断。 PCR 技术检测伤寒沙门菌核酸，快速、敏感，但

10、临床常规应用还有很多问题有待解决。四、细菌的防治重点是加强饮食，饮水卫生和粪便管理，切断传播途径。病人和带菌者按肠道传染病隔 离，直至停药后一周，每周作粪培养，连续两次阴性为止。沿用已久的死菌疫苗保护作用不 理想，口服减毒菌苗还在试用中。1. 一般治疗 患者应严格隔离，严格卧床休息，排泄物应彻底消毒。注意观察体温、脉 搏、血压、腹部情况及大便性状的变化。注意保持口腔及皮肤清洁，还要注意变换体位，预 防褥疮和肺部感染。应给予易消化、少纤维的营养丰富饮食。发热期可给予流质或半流质饮食，多进水份，必要时静脉输液以维持足够的热量与水电解质 平衡。恢复期患者食欲好转明显，可开始进食稀饭或软饭，然后逐渐恢

11、复正常饮食。饮食恢 复必须循序渐进，切忌过急。饮食不当，有可能诱发肠出血、穿孔。高热时酌用冰敷、酒精 拭浴等物理降温方法。烦躁不安者可用安定等镇静剂。便秘时以生理盐水低压灌肠，或开塞 露人肛，禁用泻药。腹胀时给予少糖低脂肪饮食。毒血症状严重的患者，在足量、有效的抗 菌治疗同时，可加用肾上腺皮质激素减轻毒血症状，如地塞米松静脉滴注，24mg,每日 一次，疗程1-3d,腹胀明显者慎用。2. 病原治疗 喹诺酮类对伤寒沙门窗（包括耐氯霉素株）均有强大的抗菌作用，敏感率 高，应列为首选药物。氧氟沙星（ofloxacin）的用法为每次剂量200mg，每日3次口服； 左旋氧氟沙星每次0.2g,每日2次口服；

12、或环丙沙星（cip rofloxac in）,每次0.25g， 每日34次。亦可使用诺氟沙星（norfloxacin）,每次口服400mg，每日34次。体 温正常后应继续服用1014d。孕妇不宜应用。氯霉素对氯霉素敏感的非多重耐药伤寒沙 门菌株仍为有效药物。用法为每天1.52克，分34次口服，退热后减半，再用1014d, 总疗程约为23周。氯霉素治疗期间，应密切观察血象的变化，尤其是粒细胞减少症的发 生。第三代头孢菌素在体外有强大的抗伤寒沙门菌作用，临床应用也有良好的效果，孕妇亦 可选用。头孢哌酮或头孢他啶每日剂量24g,分2次静脉注射，疗程1014diii.并发症治疗肠出血者应 严格卧床休息

13、，暂禁饮食或只给少量流质。严密观察血压、脉搏、神态变化及便血情况。适 当输液并注意水电解质平衡。使用一般止血剂，视出血量之多少，适量输入新鲜全血。肠穿 孔应早期诊断，及早处理。禁食，经鼻胃管减压，静脉输液维持水电解质平衡与热量供应。加强抗菌药物治疗，控制腹膜炎。视具体情况及时手术治疗。便秘和食欲不振：肠道的病变流行病学本病主要通过粪-口途径传播，也可经被污染的肉类、禽蛋类等食物或 水传播给人；医院内可因被污染的被服、医疗用具、工作人员的手、玩具、 公用的水管、门把柄等造成院内交叉感染，严重时甚至造成病房内暴发流 行。任何年龄均可患病。（一）传染源沙门氏菌主要以动物为其储存宿主，家禽如鸡、鸭、鹅

14、，家畜如猪、 牛、羊、马等；野生动物如鼠类、兽类均可带菌。感染动物的肉、血、内 脏可含有大量沙门氏菌。也存在于蛋类（鸡蛋、鸭蛋等）和其它食物（腌 肉、腊肉、火腿、香肠等）中。因此，本病的主要传染源是家畜、家畜及 鼠类。病人及无症状带菌者亦可作为传染源。（二）传播途径1 食物传播为引起人类沙门氏菌感染的主要途径。沙门氏菌在食物内 可以大量繁殖，因此进食被病菌污染而未煮透的食品如肉类、内脏、蛋类 等即可引起感染；牛奶、羊奶也可被沙门氏菌污染，故食用未消毒的牛、 羊奶亦可感染。2.水源传播沙门氏菌通过动物和人的粪便污染水源，饮用此种污水可 发生感染。供水系统被污染，亦可引起流行。3 直接接触或通过污

15、染用具传播沙门氏菌可因与病人直接接触或通过 染菌用具传播。此种传播方式可见于医院中，以婴儿室、儿科病房较为常 见。感染可通过医务人员的手带菌或污染的医疗用具传播，也可以由老鼠、 螳螂等通过偷吃食品污染环境造成感染。（三）人群易感性人群对沙门氏菌普遍易感，感染后结果与菌种毒力及宿主免疫状态有 关。一般幼儿和老年以及慢性疾病患者，感染严重，尤其一岁以内婴幼儿 由于免疫功能尚未成熟，所以易于感染。而老年人和慢性消耗性疾病患者 如系统性红斑狼疮、白血病、淋巴瘤、肝硬化等，发病率高，症状严重。（四）流行特征本病呈全球性分布， 近年来发病率明显上升， 加之沙门氏菌特别是 鼠伤寒杆菌，可通过质粒介导而对多种

16、抗生素耐药，已成为流行病学中一 个值得重视的问题。本病全年均可发病，但多发生于夏秋季，有起病急、 潜伏期短、集体发病等流行特征。病后免疫力不强，可反复感染。临床表现潜伏期因临床类型而异，胃肠炎型者短至数小时，而类伤寒型或败血 症型可长达12周。（一）胃肠炎型（为什么没有恶心呕吐）是最常见的临床类型，约占75 %，多由鼠伤寒、猪霍乱及肠炎沙门氏 菌引起。多数起病急骤，畏寒发热，体温一般 3839 C,伴有恶心、呕吐, 腹痛，腹泻，大便每日35次至数十次不等，大便常为水样，量多，很少 或没有粪质，可有少量粘液，有恶臭、偶可呈粘液脓血便。其起病缓急及病情轻重差异很大，轻者无发热，仅有轻度腹泻，重者可呈暴发型引起严 重脱水、电解质紊乱以至循环衰竭，偶有