糖皮质激素的药理作用

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1、糖皮质激素的药理作用抗炎糖皮质激素有强大的抗炎作用，能对抗下述各种原因引起的炎症：物理性损伤，如 烧伤、创伤等；化学性损伤，如酸、碱损伤生物性损伤，如细菌、病毒感染，免疫 性损伤，如各型变态反应，无菌性炎症，如缺血性组织损伤等。在各种急性炎症的早期， 应用糖皮质激素可减轻炎症早期的渗出、水肿、毛细血管扩张、白细胞浸润和吞噬等反应， 从而改善炎症早期出现的红、肿、热、痛等临床症状；在炎症后期，应用糖皮质激素可抑制 毛细血管和成纤维细胞的增生，抑制胶原蛋白、粘多糖的合成及肉芽组织增生，从而防止炎 症后期的粘连和瘢痕形成，减轻炎症的后遗症。但必须注意，炎症反应是机体的一种防御功 能，炎症后期的反应也

2、是组织修复的重要过程，故糖皮质激素在抑制炎症、减轻症状的同时， 也降低了机体的防御和修复功能，可导致感染扩散和延缓创口愈合。免疫抑制与抗过敏糖皮质激素对免疫反应有多方面的抑制作用，能缓解许多过敏性疾病的症状，抑制因过 敏反应而产生的病理变化，如过敏性充血、水肿、渗出、皮疹、平滑肌痉挛及细胞损害等， 能抑制组织器官的移植排异反应，对于自身免疫性疾病也能发挥一定的近期疗效。糖皮质激 素免疫抑制作用与下述因素有关：抑制吞噬细胞对抗原的吞噬和处理；抑制淋巴细胞的 DNA、 RNA 和蛋白质的生物合成，使淋巴细胞破坏、解体，也可使淋巴细胞移行至血管外 组织，从而使循环淋巴细胞数减少。诱导淋巴细胞凋亡。干

3、扰淋巴细胞在抗原作用下的 分裂和增殖；干扰补体参与的免疫反应。动物实验表明，小剂量糖皮质激素主要抑制细胞 免疫；大剂量可干扰体液免疫，可能与大剂量糖皮质激素抑制了 B细胞转化成浆细胞的过 程，使抗体生成减少有关。近年研究还认为糖皮质激素可抑制某些与慢性炎症有关的细胞因 子(IL-2, IL-6和TNF- a等)的基因表达。抗休克超大剂量的糖皮质激素已广泛用于各种严重休克，特别是中毒性休克的治疗。其作用可 能与糖皮质激素的下列机制有关：稳定溶酶体膜(membrane of lysosome)，阻止或减少蛋白 水解酶(proteinase)的释放，减少心肌抑制因子(myocardio-depres

4、sant factor，MDF)的形成，避 免或减轻了由MDF引起的心肌收缩力下降、内脏血管收缩和网状内皮细胞吞噬功能降低等 病理变化，阻断了休克的恶性循环。此外，水解酶释放的减少也可减轻组织细胞的损害； 降低血管对某些血管活性物质的敏感性，使微循环的血流动力学恢复正常；增强心肌收缩 力、增加心排出量、扩张痉挛血管、增加肾血流量；提高机体对细菌的耐受能力。退热糖皮质激素有迅速而良好的退热作用，可用于严重中毒性感染如肝炎、伤寒、脑膜炎、 急性血吸虫病、败血症及晚期癌症的发热。糖皮质激素的退热作用可能与其能抑制体温中枢 对致热原的反应、稳定溶酶体膜、减少内源性致热原的释放有关。但是在发热诊断末明前

5、， 不可滥用糖皮质激素，以免掩盖症状使诊断困难。对血液和造血系统的影响糖皮质激素能刺激骨髓造血功能，使红细胞和血红蛋白含量增加，大剂量可使血小板增 多，并提高纤维蛋白原浓度，缩短凝血时间；加快骨髓中性粒细胞释放入血循环，使血中性 粒细胞数量增加，但它们的游走、吞噬、消化异物和糖酵解等功能被降低。另一方面，糖皮 质激素可使淋巴组织萎缩，导致血淋巴细胞、单核细胞和嗜酸性粒细胞计数明显减少。对骨骼的影响糖皮质激素可以抑制成骨细胞的活力，减少骨中胶原的合成，促进胶原和骨基质的分解， 使骨盐不易沉着，骨质形成发生障碍而导致骨质疏松症。骨质疏松症多见于糖皮质激素增多 症患者或长期大量应用本类药物者。出现骨

6、质疏松时，特别是在脊椎骨，可有腰背痛，甚至 发生压缩性骨折、鱼骨样及楔形畸形。大量糖皮质激素还可促进钙自尿中排泄，使骨盐进一 步减少，这也是糖皮质激素导致骨质疏松的原因之一。骨质疏松是应用糖皮质激素必须停药 的重要指征之一。对中枢神经系统的影响 糖皮质激素 s 能影响认知能力及精神行为，并能提高中枢神经系统兴奋性，可出现欣 快、不安、行动增多、激动、失眠甚至产生焦虑、抑郁及不同程度的躁狂等异常行为，甚至 诱发癫痫发作或精神失常。儿童用大剂量时易发生惊厥。糖皮质激素的中枢可能与其减少脑 中Y氨基丁酸的浓度有关。对胃肠道作用 糖皮质激素可增加胃酸及胃蛋白酶的分泌，增强食欲，促进消化。同时，由于对蛋白质 代谢的影响，胃粘液分泌减少，上皮细胞更换率减低，使胃粘膜自我保护与修复能力削弱。 故长期应用超生理量的糖皮质激素有诱发或加重溃疡形成的危险。