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1、第三章 酸碱平衡失调机体内环境中适宜的酸碱度是维持正常机体组织、细胞进展代谢和生理功能 活动的必要条件。机体在正常条件下血浆的酸碱度在很狭窄的范围内波动，动脉 血pH始终恒定在7.357.45，平均值为7.40。我们把机体这种处理血液中酸碱物 质含量的能力，以维持内环境中pH在恒定范围内的过程称为酸碱平衡acid-base balance，这是机体进展正常生命活动的重要保证。虽然机体对酸碱负荷有很大的缓冲能力和有效的调节功能，以维持内环境的 稳态。但许多因素如酸碱物质超量负荷，或酸碱调节机制障碍等，将导致体液酸 碱度稳态的破坏，这种稳定性破坏称为酸碱平衡失调acid-base disturba
2、nce o在 临床实践中，大多的酸碱平衡失调是某些病理过程或疾病的继发性变化。一旦酸 碱平衡失调，就会增加病情的严重性和复杂性，对患者的诊疗、预后甚至生命造 成严重威胁。因此及时发现和正确处理酸碱平衡失调往往是疾病治疗成败的关 键。本章以细胞外液的酸碱平衡为根底，阐述正常机体酸碱平衡调节机制，分节 表达各类酸碱平衡失调的常见病因、发病机制、临床表现、诊断和治疗，为酸碱 平衡失调的临床防治提供理论根底及临床指导。第一节 酸碱平衡调节机制在正常情况下，尽管机体不断体外摄入和代谢生成酸性或碱性物质，但血液 pH 却不会发生显著波动，这是由于机体对酸碱负荷有强大的缓冲能力和有效的 调节能力，维持了内环
3、境的稳态。机体体液酸碱度由多种生理机制协同调节，主 要可以概括为三类：血液缓冲调节机制、呼吸系统的调节机制和肾的调节机制图 3-1。即I咆帰iffHIILDHCD,mmcl II Wk&d)1 HC0mn E9 HjO (So/ IIFU/ fl 4吒除CO,3tUU严举 n Oo-rjii ijqCj pkin)1 0肿raUIJCJO-15 M0 nimul C0jiI一、血液缓冲调节机制血液缓冲系统是指由弱酸或弱碱及其相对应的碱或酸组成的具有缓冲酸或碱的混合溶液，其酸碱构成了缓冲对，维持体液平衡。血液缓冲系统主要的缓冲 对有碳酸氢盐缓冲系统、磷酸盐缓冲系统、血浆蛋白缓冲系统、血红蛋白和氧
4、和 血红蛋白缓冲系统五大类表3-1。此外，某些特殊情况下，其他组织也可发挥 一定的缓冲作用，如骨骼对慢性代谢性酸中毒有缓冲作用。缓冲酸缓冲磁H2co3卄HCC3- -H-HiPO.-hpo42-+h-HPrJ Pr+H-HHbJ Hb -H-HHbOi HbQ+H-表3-1全血的五种缓冲系统一碳酸盐缓冲系统由HCO-/HCO组成，为细胞外液最323主要的缓冲对，缓冲能力最强。碳酸在体内碳酸酐酶的作用下极易水解为 H O 和 CO ，而 CO 极易溶解于水。因此，血液中 H CO 的浓度2 2 2 2 3与动脉血中CO分压PaCO丨直接相关。22根据酸碱平衡公式Hnderson-Hasselba
5、ch方程式，正常动脉血的pH为：pH=pKa+logHCO /(0.03xPaCO )=6.1+log24/(0.03x40)=6.1+log20/1=7.40以上公式可见，pH、HCO 和PaCO三者参数的相互关系，且是反映机体32酸碱平衡的三大根本要素。其中，HCO -反映了代谢性因素，HCO 的减少或增 33加可引起代谢性酸中毒或代谢性碱中毒。PaCO反映呼吸性因素，PaCO的增加22或减少可引起呼吸性酸中毒或呼吸性碱中毒。二磷酸盐缓冲系统 由磷酸二氢钠NaHPO及磷酸氢二钠NaHPO2 4 2 4 组成。反响式为：NaOH + NaHPONa HPO + HO2 4 2 4 2NaHP
6、O 为弱酸，可对强碱进展缓冲而生成 NaHPO 。而 NaHPO 和2 4 2 4 2 4Na HPO又可酸化后经肾排泄出而调节pH。此组缓冲对存在于细胞内外液中， 24主要在细胞内液中发挥缓冲作用，在血浆中的作用较碳酸盐缓冲系统小。三其他 蛋白质缓冲系统存在于血浆及细胞内，只有当其他缓冲系统被 调动后，其作用才显示出来；而血红蛋白和氧和血红蛋白缓冲系统主要在缓冲挥 发酸中发挥作用。二、呼吸系统的调节机制肺通过改变CO的排出量来调节血浆碳酸浓度，使血浆中HCO 与HCO2 3 2 3 比值接近正常，从而维持血浆pH值相对恒定。1. 呼吸运动的中枢调节 延髓呼吸中枢控制肺泡通气量，承受来自中枢化
7、 学感受器和外周化学感受器的刺激。该感受器对动脉血PaCO的变化非常敏感，2PaCO?能通过改变脑脊液和脑间质液的pH,使H+增加，刺激延髓腹外侧浅表部 位的中枢化学感受器，兴奋呼吸中枢，使肺的通气量明显增加PaCO正常值为240mmHg5.32kPa，如果增加至60mmHg8kPa时，肺通气量增加10倍，导 致CO排出量显著增加，机体负反响调节机制启动，使血中HCO浓度或PaCO2232降低。但当PaCO 进一步增加超过80mmHg10.7kPa时，呼吸中枢受到抑制， 即产生 CO 麻醉carbon dioxide narcosis。22. 呼吸运动的外周调节 主动脉体和颈动脉体感受器能感受
8、缺氧、血浆pH 和CO的刺激。当PaO降低、pH降低或PaCO升高时，通过外周化学感受器反22丄2射性引起呼吸中枢兴奋，使呼吸加深加快，CO排出量增加。2正常情况下，由于PaO降低对呼吸中枢的直接效应是抑制效应，且血液中2H+不易通过血脑屏障，所以呼吸运动的中枢化学感受器的调节作用强于外周化学感受器的调节作用。通过中枢和外周的调节作用，肺可以迅速而灵敏地调节血 浆碳酸盐浓度，以维持HCO-： HCO的浓度比为20: 1。323三、肾的调节机制肾脏是保证酸碱平衡的重要器官。肾通过排泄固定酸和维持血浆HCO -的浓3度调节体液的酸碱度，以维持血浆 pH在恒定范围内。肾小球滤液和血浆中近曲小儒上座轴
9、胞營周毛细血ftNaHCO 含量相等。NaHCO 可自由3 3通过肾小球，85%90%在近端小管被重吸收，其余局部在远端小管和 集合管被重吸收图3-2在正常情 况下,NaHCO随尿液排出体外仅为3滤出量的0.1%，几乎可以认为无NaHCO丧失。主要作用机制有：31.近端肾小管泌H+和对NaHCO的重吸收 HCO-的重吸收和H+分泌密切33相关。近端肾小管上皮细胞内的HO解离主动分泌H+，通过管腔侧的H+Na+2交换体，将Na+转运入细胞内，H+泌入管腔，两者转运方向相反，这种转运称为H+Na+交换或H+Na+逆向转运，而H+Na+交换常常伴有HCO 的重吸收。3转运的动力来自近端小管上皮细胞基
10、侧膜的Na+K+ATP酶，消耗ATP，不B.闻细胞h+hco;HC0;+H20CFOSr CH管腔膜基侧牍图3-2近端小管和集合管泌H+、重吸收HCO3-过程示意图断将细胞内的钠泵入管腔，管腔内与细胞内的钠的 电化学梯度差分别为140mmol/L和1020mmol/L, 有利于管腔内的Na+弥散入肾小管上皮细胞，并促 进H+分泌入管腔。肾小管细胞内含有碳酸酐酶CA，能催化HO和CO结合生成HCO ,大局2223部的HCO再经上皮细胞基膜侧的Na+HCO-转233运体进入血液循环，小局部通过C1-HCO -逆向转3运发生跨膜转运进入细胞间隙。肾小管分泌的 H+和肾小球滤过的 HCO -结合生成
11、HCO，HCO32323在CA的作用下生成CO和HO,CO有较大的水2 2 2溶性，能弥散入细胞内和细胞内HO结合生成HCO，肾小管中的HO随尿液2232排出图3-2A。2.远端肾小管及集合管泌H+和对NaHCO的重吸收 上述近端小管上皮细3胞可通过H+Na+交换分泌H+，促进NaHCO重吸收，而远端小管和集合管上3的闰细胞为泌氢细胞，可借助于管腔膜上的H+ATP酶H+泵和H+K+ATP酶的作用向管腔内分泌 H+，同时基侧膜以C1-HCO-交换的方式重吸收3HCO-，此种作用称为远端酸化作用distal acidification。闰细胞不能转运Na+，3H+ATP酶过程需要ATP而不依赖Na
12、+，其泌H+的过程是生电性的。而H+ K+ATP酶参与皮质和外髓集合管的泌H+过程，在泌H+的同时伴有K+的重吸 收，主要作用是减少K+的丧失图3-2B。远端小管泌H+到集合管管腔后，与 管腔滤液中的HPO -结合形成H PO -，使尿液酸化。但此组缓冲对对体液酸碱4224度变化是有限的，当尿液pH降至4.8时，两者比值由4: 1变为1: 99，这说明尿液中几乎所有的磷酸盐都已转变为HPO -，其缓冲作用丧失。423. NH+的产生和排出NH+的排出量随生理情况改变而灵活的变动，肾4NH+的排泄是肾排泄H+的重要途径。NH+的生成 谷氨旣肢和排出具有pH依赖性，酸中毒越严重，肾NH+排出量越多
13、。另外，许多不可挥发酸也通过与3-3 NH车的产生途径NH+结合的方式排出。NH+主要在近端肾小管上皮细胞，由谷氨酰胺分解产生，并分泌入管腔图3-3。NH与细胞内HCO323代谢生成的H+结合生成NH+，通过NH+Na+交换排出进入管腔，再经尿液排44出。在近端小管上皮细胞基膜侧，a酮戊二酸代谢生成2个HCO -,细胞内H CO323代谢也生成HCO -,HCO -与Na+经过Na+HCO -同向转运体共同转运出细胞外，333于NH是脂溶性分子，可通过细胞膜自3IIN 回收入血。同时，Na+通过Na+K+ATP酶排出细胞外，K+转运入细胞内。由由扩散进入小管腔，也可通过基膜进入细胞间隙。在集合
14、管上皮细胞中，细胞内的HCO在无CA的条件下分解生成23H+和HCO-, HCO在CA的作用下生成323CO 和H O, H+通过H+ATP酶转运入管腔；HCO -通过与基侧膜上C1-HCO -2233的逆向转运作用，把细胞外的Cl-转运入细胞，细胞内的HCO -排入细胞外，回3收入血。酸中毒时，远端小管和集合管分泌的H+与磷酸盐缓冲系统相互作用，使尿液pH下降到4.8，此时，磷酸盐缓冲系统不能起到缓冲作用，导致近端小管、远端小管和集合管泌NH增加，以此中和尿液中的H+，生成NH+从尿液中34乩尝舍酋上畏鈿胞 (料,一NH3 4排出体外图3-4。怦凶毛细lll.ii:综上所述，肾脏对酸碱度的调节主 要是通过肾小管细胞的生理活动实现。 近端肾小管、远端肾小管和集合管在不 断泌H+的同时，将HCO -重吸收入血，3防止了 HCO -从泌尿系统排泄丧失。同3时，通过肾酸化功能的条件和NH+生图3-4 NH+的产生与排泄示意图成新的HCO-补充机体HCO-的消耗，以维持血液中HCO-的相对恒定，保证血333
