牙周试题汇总汇总

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1、名词解释1. Risk factor： 危险因素是经纵向流行病学研究证实了的一些与疾病发生有关的因素，如个人行为或生 活方式、遗传特征或某些环境条件等。2. Plaque biofilm：菌斑生物膜 牙菌斑生物膜是口腔中不能被水冲去或漱掉的细菌性斑块，是由基质包裹 的互相黏附或黏附于牙面、牙间或修复体表面的软而未矿化的细菌性群体，它们构成较 多相互有序生长的建筑式样生态群体，是口腔细菌生存、代谢和致病的基础。3. Trauma from occlusion: 不正常的合接触关系或过大的合力，造成咀嚼系统各部位的病理性损害或适应性变化称 为合创伤。4. Periodontal medicine:

2、 牙周医学意旨牙周病与全身健康或疾病的双向关系，即牙周病可能影响全身系统疾病， 而系统疾病也影响牙周健康或疾病。5. Primary occlusal trauma： 原发性创伤合，异常的合力作用于健康的牙周组织所造成的合创伤6. Secondary occlusal trauma： 继发性合创伤，合力作用于病变的牙周组织，或虽经治疗但支持组织已减少的牙齿所造 成的合创伤。7. Periodontal ecosystem： 牙周生态系，牙周微生物可受口腔相关生态区微生物的影响，牙周菌群之间以及它们与 宿主之间的相互作用。8. 龈谷(gingival col)： 每个牙的颊、舌侧龈乳头在邻面的接

3、触区汇合处略凹下处，该处上皮无角化、无钉突， 对局部刺激物的抵抗力较低，牙周病易始发于此。9. 结合上皮( Junctional epithelium) 呈领圈状附着于牙冠或牙根的上皮，(牙完全萌出后，结合上皮应附着于釉牙骨质界出， 它的冠端构成龈沟底，靠基板和半桥粒与釉质相附着，是人体唯一附着于无血管、无淋 巴、表面不脱落的硬组织上的上皮组织)。10. 生物学宽度（biological width）：BW,指龈沟底与牙槽嵴顶之间约2mm的恒定距离，包括结合上皮（约097mm）及结 合上皮的根方和牙槽嵴顶之间的纤维结缔组织（约1.07mm）11. Sharpey 纤维主纤维末端埋入牙骨质和牙槽

4、骨的部分12. 硬骨板（ lamina dura）：X 线下，在牙根周围的固有牙槽骨表现出的连续阻射的白线状致密影13. Combined periodontal-endodontic lesions牙周-牙髓联合病变，同一个牙并存着牙周病变和牙髓病变，且互相融合连通。感染可 源于牙髓，也可源于牙周，或两者独立发生，然而是相通的。14. PMTC专业的机械性菌斑控制，针对患者易于忽视或无法达到的牙面、区域进行洁治，强调使 牙的各个面都洁净，保证牙周组织处于一个健康、安全的环境中。15. 复发危险性评估牙周危险评估？ PRA,将各种主要的肇州危险因素结合在一起，进行多因素的综合评定， 从而有助医

5、师较客观地对每位患者进行牙周炎进一步发展或复发的危险加以判断，以确 定维护治疗的间隔期及必要的对应治疗。16. PRC牙周危险指数，将已知的牙周炎危险因素（年龄、吸烟史、糖尿病史、牙周袋深度、根 分叉病变、龈下修复体或牙石、X线片显示的牙槽骨高度、牙槽骨的垂直骨吸收）按其 权重进行数学分析后提出的。分五个等级，各等级对应相应的指导医师和患者，减少复 发危险性的治疗、生活模式的意见。17. Prophylaxis预防性治疗，对已接受过牙周治疗的患者，在维护期定期（一般6个月-1年）做洁治除 去新生的菌斑、牙石，是维持牙周健康、预防龈炎和牙周炎发生或复发的重要措施。问答题：1. What cons

6、titute the defense mechanisms of periodotnal tissue? Among them, which oneis the first defense line? （牙周组织的防御机制 P86）1. 上皮屏障 牙龈上皮在控制微生物感染、保护上皮下组织和维持牙周组织稳态方面具有非常重要的作用。2. 吞噬细胞 龈沟内的中性多形核白细胞（PMN）是抗牙周致病菌的第一道防线。单核/巨噬细胞在动员宿主的防御机制抗细菌感染中发挥关键作用，维持着宿主-微生物 之间的平衡。3. 龈沟液 龈沟液内容包括补体-抗体系统成分、各种电解质、蛋白质、葡萄糖、酶等， 也含有白细胞。龈

7、沟液量增多是牙龈炎症早期的主要表现之一。4. 唾液 唾液的物理特性可以起到生理性保护作用，同时唾液中还含有抗微生物成分，如溶菌酶、过氧化物酶、乳铁蛋白、slgA、IgM、IgG等。综上所述，上皮附着的封闭作用、结合上皮细胞的快速更新和修复能力，唾液的冲洗、凝集素和IgA的保护作用，龈沟液的冲洗、调理和IgG、补体的免疫作用以及中性粒细 胞和单核/巨噬细胞的吞噬和杀菌作用，构成了牙周组织的多重防御机制。2. 试述牙菌斑生物膜的形成过程。1. 获得性薄膜的形成 最初由唾液蛋白或糖蛋白吸附至压面，形成一层无结构、无细 胞的薄膜。2. 细菌粘附和共聚 口腔内的细菌陆续地定植于薄膜，不同属细菌表面分子间

8、特异性 识别，进行共聚。3. 菌斑生物膜的成熟 细菌通过粘附和共聚相互连接，使菌斑成为有规则的细菌群体， 定植菌迅速繁殖、生长或扩散，导致菌斑细菌数量和种类增多，形成复杂菌群。3. 牙菌斑微生物作为牙周病始动因子的证据有哪些？1. 实验性龈炎观察 12名牙周健康的牙科学生停止口腔卫生措施使菌斑在牙周积聚，所 有受试者在1021天内均发生了实验性龈炎。该实验有力地证明了菌斑的堆积可直接引起牙 龈炎症。2. 流行病学调查 流行病学调查发现牙周病的分布、患病率和严重程度与该人群的口腔 卫生情况、菌斑积聚多少呈正相关。3. 机械除菌或抗菌治疗效果 采用机械除菌的方法，如洁治、刮治、根面平整等，使牙 周

9、袋内的细菌数量明显减少，牙龈炎症和肿胀消退，出血或溢脓停止，对阻止亚洲破坏有效， 甚至可以促进恢复。4. 动物实验研究 无菌动物实验证明仅有牙石或丝线结扎等异物刺激，如无细菌，不会 引起牙龈炎；而用加有细菌的食物饲养，则可造成实验动物的牙周炎症，并有组织学证据表 明细菌积聚与牙周破坏、骨吸收有关。4. 简述牙菌斑生物膜致病学说有哪些？1. 非特异性菌斑学说 强调菌斑细菌的量，认为牙周病不是一种微生物引起的疾病，牙 周病的发生、发展是菌斑内总体微生物联合效应的结果，即由非特异性的口腔菌群混合感染 所致。2特异性菌斑学说 口腔中只有某些微生物是亚洲致病菌，当他们在菌斑中存在或数量 达到一定程度时即

10、可致病。3菌群失调学说 破坏性牙周病是由口腔中的征程菌群在龈下定居，其中某些毒力较大 的细菌出现的频率高，所占的比例和绝对数也高，并具有干扰宿主防御系统的能力，因此在 发病中起的作用较另一些细菌大。5. Describe briefly the definition of local contributing factors of periodotnal disease. What are these factors, respectively?局部促进因素是指影响牙周健康的口腔和牙、合的局部因素（而非全身作用）。这些 局部因素会促进或有利于牙菌斑的堆积，或造成对牙周组织的损伤，使之容易受细菌

11、的感染， 火堆已存在的牙周病起加重或加速破坏的作用。包括：牙石、牙体和牙周组织的发育异常或解剖缺陷（根分叉病变、根面凹陷、颈部 釉突和釉珠、腭侧沟、牙根形态异常、冠根比例失调、骨开裂骨开窗、膜龈异常）、牙位异 常、拥挤和错颌畸形、合创伤、食物嵌塞、不良充填体和修复体、正畸矫治器等。6. Please describe briefly the relationship between trauma from occlusion and the onset and development of periodontitis. （合创伤与牙周炎的关系）1. 单纯、短期的合创伤不会引起牙周袋，也不会引起

12、或加重牙龈的炎症2. 合创伤会增加牙的东都，但动度增加并不一定是诊断合创伤的唯一指征，因为牙周膜 增宽和牙松动可能是以往合创伤的结果。3当长期的合创伤伴随严重的牙周炎或明显的局部刺激因素时，它会加重牙周袋和牙槽 骨吸收，这种加重作用的真正机制尚不明了。4. 自限性牙松动在没有牙龈炎症的情况下，不造成牙周组织的破坏。 总之，在无牙龈炎症的情况下，即使有较大的咬合力、侧向力等合创伤的存在，也不会形成 牙周袋或牙龈炎，不发生结合上皮水平的改变，但当牙周组织先已存在因菌斑引起的牙周炎 时，合创伤便会其协同破坏作用，因此，合创伤是一个重要的局部促进因素。7. 简述牙周病的全身促进因素有哪些？1. 遗传因

13、素2. 性激素3. 吸烟4. 有关的系统病 糖尿病、吞噬细胞数目的减少和功能的异常、艾滋病、骨质疏松症5. 精神压力8. 简述牙周感染可能是哪些全身疾病的危险因素。（P209）1. 心脑血管疾病 口腔感染能引起急性或亚急性感染性心内膜炎，与急性心肌梗死、慢性冠 心病、动脉粥样硬化也有相关关系。2. 糖尿病 慢性牙周炎和侵袭性牙周炎患者的血清中C反应蛋白、IL-6、TNF-a的水平升 高，儿这些炎症因子在降低胰岛素的敏感性、影响血糖控制以及改变脂肪代谢方面起着重要 的作用。3. 早产和低出生体重儿4. 呼吸系统疾病 COPD 和慢性支气管炎与慢性牙周炎密切相关5. 口腔幽门螺杆菌和胃幽门螺杆菌6

14、. 类风湿性关节炎7. 其他系统疾病9. 简述牙周炎影响全身疾病的可能机制。1. 直接感染主要为急性感染或慢性感染通过呼吸道、消化道、筋膜层、骨髓腔等直接扩散。2. 细菌进入血液循环扩散拔除牙周炎或根间感染的牙齿、洁治、牙周袋探查、牙周膜内注 射、放置橡皮障、磨光压面等治疗均可能引起暂时性菌血症。在患风湿性心脏病或先天性心 脏功能不全者，进入血液中的微生物可引发感染性心内膜炎。3. 牙周细菌及其产物引起机体的免疫反应和炎症细菌产物如内毒素等能激活单核/巨噬细 胞，产生大量的致炎因子，现已知动脉粥样硬化也是由炎症引起的。近来研究表明，牙周的 感染和其他全身性感染一样可使机体产生大量的C反应蛋白，

15、后者会引发单核/巨噬细胞产 生细胞因子，促进血液凝聚，导致血栓形成。有些菌斑细菌则可通过菌血症进入羊膜盘，更 主要是通过感染所产生的IL-1、IL-6、TNF-a、前列腺素等导致早产和影响胎儿发育。10. 简述牙周病的危险因素中可以改变的危险因素有哪些？1. 局部因素菌斑生物膜、牙石、咬合创伤、食物嵌塞、局部解剖因素、其他局部刺激因素2. 全身因素糖尿病、骨质疏松症、艾滋病3 行为和社会心理因素吸烟、心理压力与精神紧张、患者的依从性差11. 牙周炎的组织破坏主要是由于什么原因导致的？宿主产生的炎症介质中与组织破坏有关 的主要有哪些？牙周结缔组织的改建呈周期性，以破坏和重建的循环方式发生，过多的

16、破坏或不适当的 重建能导致局部软组织、骨、牙周附着的丧失。龈下微生物是牙周炎的是东营子，有害菌可直接与宿主组织相互作用，介导组织破坏。此外，许多与牙周病有关的组织变化似乎是宿主反应相互协调的综合结果。结缔组织中的宿 主反应可导致组织的局部破坏。炎症介质的产生是宿主反应的一部分，与组织破坏有关的介质包括蛋白酶、细胞因子和前列腺素。蛋白酶通过水解肽链裂解蛋白质。细胞因子中，IL-1和TNF在牙周组织破坏中起重要作用。PGE2与牙周炎的股丧失有关，能诱导MMPs和破骨性骨吸收。12. 牙周膜纤维的主要构成、分类和各自功能牙周膜最重要的成分是I型胶原纤维和耐酸水解性纤维构成的主纤维，末端埋入牙骨质和牙槽骨的部分成