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1、重症肺炎的并发症及处理原则一、重症肺炎的高危因素年龄、基础疾病（先天性心脏病合并严重心功能不全者；II度以上营养不良者；严重佝偻病者；免疫功能缺陷者）3二、重症肺炎病原学的特点（一）耐药菌株增加；（二）不典型菌感染增加；（三）二重感染菌种增加；（四）混合感染增加。三、重症肺炎并发症原因：低氧血症、高碳酸血症，酸中毒，细菌、毒素、炎症介质、细胞因子 等作用引起全身炎症反应，进而发生全身微循环障碍。四，全身并发症（一） SIRS1. 概念：全身炎症反应综合征（ systemic inflammatory response syndrome, SIRS）是指机体在遭受各种感染性炎症（infectio
2、n）或非感染性 炎症打击后所产生的失控的全身炎症（inflammation）反应。是由炎症介质增 多引发的 介质病 。重症肺炎 的 SIRS 是由于感染所导致 的全身炎症 （inflammatio n）反应。2. 临床表现：在原发病症状基础上，可概括为：二个加快，二个异常 与二高一低一过度。二个加快：即呼吸频率与心率加快；二个异常：体温 与外周白细胞总数或分类异常（WBO12.0X109/L或V4.0X109/L, 或杆状核细胞0.10）；二高：机体呈高代谢状态：高耗氧量，通气量 增加（PaC022秒，眼底动脉痉挛、静脉曲张，尿量减少（每天少于5次或V 1ml/kg h）。微循环障碍常与休克、
3、 DIC 同时并发。2. 处理原则：以6542为主的综合疗法。即在给氧、控制感染、纠酸、 强心利尿的基础上，静注6542。若用10次左右无效，应考虑扩容，纠酸 及心功能情况或改用多巴胺或酚妥拉明治疗。多巴胺25Ag/kg.min、酚妥 拉明35Pg/kgmin维持泵入。（四）肺炎休克 肺炎休克，可为感染性、低血容量性或心源性休克，或混合性。 1，临床表现：除发热、呼吸困难外，符合下列 6 项中 3 项应考虑休克： 体温改变：高热或体温不升；意识改变：烦躁不安或萎靡、表情淡漠、 意识模糊、甚至昏迷、惊厥（多见于失代偿休克）皮肤改变：面色苍白 发灰、唇周指趾紫绀、皮肤有花纹、四肢凉、为冷休克；如有
4、面色潮红、 四肢温暖、皮肤干燥、为暖休克；CRT： CRT2s（需除外环境温度影响） 为冷休克；闪速再充盈（flash capillary refill）为暖休克；心率、脉搏： 外周动脉搏动细弱、心率、脉搏增快、尿量减少vlml/（kgh）。代谢性酸 中毒（除外其他缺血缺氧及代谢）。儿科休克不一定存在低血压，一旦出现 低血压表示已经处于休克晚期（失代偿），预后恶劣。肺炎休克的特点：发生发展的缓急、严重程度和预后差别较大。 全身衰弱或耗竭状态：易在急诊或转运路途中急性发生，常由于气道 梗阻、分泌物阻塞急性缺氧诱发。表现为心肺骤停、心肺衰竭或全身衰竭 状态。也可因重度脱水、电解质紊乱或呼吸肌疲劳等
5、引起。 冷休克表现：即表现为低氧血症，呼吸急促，呼吸困难，手足发凉，毛细 血管再充盈时间延长,心率快。可以表现为脱水或皮肤软组织水肿(常有医源 性因素)。常伴有急性心衰。 多脏器功能障碍综合表现：就诊过晚，昏迷或神志淡漠,存在脑水肿而 血压不低甚至偏高;或肺部广泛细湿啰音，休克合并肺水肿、肺出血或ARDS。2，处理原则血管活性药为主，扩容为辅，早期呼吸支持。 在抗感染与综合治疗基础上，因肺炎并休克早期主要为微循环障碍、 有效循环血量减少，治疗主要调整血管微循环功能紊乱，适当补充血容量(1) 改善微循环。(2) 扩容：如系感染性休克，则血流动力学以低排高阻多见。液体复苏：小剂量 慢扩容。液体复苏
6、的量和速度，较单纯感染性休克低而慢。首次静滴 510ml/kg晶体液或低分子右旋糖酐，于30m in左右滴完，如休克无改善，可 再用一剂。一旦病情好转，呼吸渐趋平稳、四肢转暖、尿量增加、心率下降， 即可减慢滴注速度。早用胶体液。加强扩容过程中症状和体征监测， 防止肺水肿。(3) 及早呼吸支持。及时机械通气支持非常重要。保证氧供及通气， 充 分发挥呼吸代偿作用。可用NCPAP，小婴儿更需积极及时机械通气,以防呼 吸肌疲劳。儿童肺保护策略与成人相似。注意各脏器功能支持， 维持内环境 稳定。(4) 血管活性药 莨菪类药物：主要有阿托品、6542、东莨菪碱； 多巴胺510聘/ ( kgmin)持续静脉
7、泵注，根据血压监测调整剂量， 最大不宜超过20 u g/ ( kg min)； 肾上腺素0.052聘/(kgmin)持续静脉泵注，冷休克有多巴胺抵抗时 首选； 去甲肾上腺素0.050.3yg/(kg min)持续静脉泵注，暖休克有多巴胺 抵抗时首选。 正性肌力药物：伴有心功能障碍，疗效欠佳时可用正性肌力药物。常 用多巴酚丁胺510聘/(kg min)持续静脉泵注，根据血压调整剂量，最大不 宜超过20聘/(kgmin)。多巴酚丁胺抵抗者，可用肾上腺素。若存在儿茶酚 胺抵抗， 可选用磷酸二酯酶抑制剂氨力农、米力农。 硝普钠:心功能障碍严重且又存在高外周阻力的患儿，在液体复苏及应用正性肌力药物基础上
8、， 可使用半衰期短的血管扩张剂，如硝普钠0.5 8gg/(kgmin),应从小剂量开始。在治疗过程中进行动态评估， 适时调整药物剂量及药物种类， 使血流动力学指标达到 治疗目标。切勿突然停药, 应逐渐减少用药剂量, 必要时小剂量可持续数 天。(5) 积极控制感染和清除病灶：病原未明确前联合使用广谱高效抗生素, 同时注意保护肾脏功能并及时清除病灶。(6) 肾上腺皮质激素：对重症休克疑有肾上腺皮质功能低下(如流脑)、 ARDS、长期使用激素或出现儿茶酚胺抵抗性休克时可以使用。目前主张小 剂量、中疗程。可用氢化可的松35mg/kg d ,或甲强龙35mg/kg d,分 23次给予。(7) 纠正凝血障
9、碍：早期可给予小剂量肝素510u/kg皮下注射或静脉输 注(肝素钠不能皮下注射)，每6h一次。若已明确有DIC,则应按DIC常规 治疗。(8) 其他治疗：保证能量营养供给, 注意监测血糖、血电解质。(五) 呼吸衰竭( 1 )诊断标准呼吸衰竭I型：PaO2成人V50mmHgII 型：PaCO2 成人50mmHg(2) 临床表现：当肺炎病人出现的缺氧表现(不同程度的呼吸困难、 面色发青或苍白、唇色和甲床明显紫绀)不能被常规吸氧改善时，或者病 人出现不同程度的中枢性呼吸衰竭呼吸方式时，应考虑呼吸衰竭。重症肺 炎并发呼吸衰竭的病死率23.038.5。当病人pHV7.25, PaCO270mmHg、吸入
10、0.40.5以上的氧气下PaO2 V50mmHg，称为严重呼吸衰竭。(3) 处理原则：保持气道通畅，清理呼吸道；机械通气；基础 治疗。(六) MODS多器官功能衰竭五，呼吸系统并发症(一) ALI、ARDSALI 是指创伤、感染等原因引起的急性肺组织细胞的弥漫性损伤 (DAD)，肺泡II细胞损伤，肺表面活性物质耗竭。ALI进一步发展的结果 是 ARDS。( 1) 临床表现：ALI 在临床上主要表现为单纯给氧难以纠正的低氧血症、呼吸频速、 进行性呼吸困难及X线胸片双肺弥散性浸润。( 2)诊断：ALI的诊断依据主要有4个指标:胸部前位X线平片;氧合指数(OI, PaO2/FiO2);PEEP水平;
11、呼吸系统顺应性评分。ALI诊断标准(1994年美国和欧洲ARDS评审会议)：1.急性起病;2.正 位X线胸片显示双肺有弥散性浸润影;3.肺动脉楔压W19mmHg或无左心房 压力增高的临床证据;4.PaO2/FiO2W300 mmHg。ARDS诊断标准（1994年美国和欧洲ARDS评审会议）：13项与ALI 相同;4. PaO2/FiO2W200 mmHg。ALI与ARDS的鉴别：一部分 ALI 可在医疗干预下缓解，不一定需要机械通气；另一部分继 续发展成为ARDS,必须机械通气支持。二者鉴别方法：临床表现:ALI 的呼吸困难相对温和，缺氧在24h内没有迅速进展；ARDS则进展非常 快；胸片：A
12、LI的胸片24h内没有迅速恶化，ARDS则迅速恶化。 OI,： ALI 的 PaO2/FiO2在 250300 mmHg 之间，ARDS 的 PaO2/FiO2W200 mmHg。（3）处理原则：以机械通气为主的综合治疗。 积极治疗原发病：尽快消除引起ALI的病因，针对可能的病原菌或 细菌培养及药敏，选用12种有效抗生素或有效的抗病毒治疗，及早控制 肺部感染。 气道管理：如保持正确体位、清理呼吸道、湿化气道，合理氧疗。 机械通气： ALI 可在作好机械通气准备的前提下，密切观察病情演 变； ARDS 一旦确诊立即机械通气！ 不推荐无创通气。 表面活性物质（PS）替代：治疗一般采用经气管滴入，以
13、不同体位滴 入PS制剂，使之分布均匀，剂量为150200mg/kg 次，在12h或2448h 后可重复。 一氧化氮（NO）吸入： 营养支持； 微量肝素：1015U/kg，每6h皮下注射1次。 糖皮质激素：一般应用原则是早期、足量、短疗程。甲强龙15 30mg/kg，12次/d, 23d后渐减量停用。近期亦有资料显示短期、高剂 量糖皮质激素对早期ARDS并无效果。液体管理：控制入液量，严密监测24h出入液量，适当应用利尿剂 以尽快消除肺间质和肺泡水肿，需注意输注晶体液和胶体液的配伍，必要 时可用白蛋白，维持血浆渗透压和电解质在正常范围。Q积极防治肺外脏器功能不全：及时对心功能不全、脑功能不全、肝 肾功能不全和胃肠衰竭等进行干预治疗。（二）脓气胸脓胸（Empyema）和脓气胸（Pyopeneumothorax）常继发肺炎败血症 之后，多
