外科读书笔记

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1、cap3 外科病人的体液失调概述肌组织含水量最多75%80%。脂肪组织含水量较少1030%。男性体液量占体重60%, 女性 50%。细胞内液：男性占体重40%，女性35%。细胞外液（+ ）： na+,（）： cl-、hco3-、蛋白质。细胞内液（ + ）： k+、mg2 + ,（）： hpo4-、蛋白质。 调节渗透压：下丘脑垂体后叶抗利尿激素。血容量：肾素醛固酮酸碱平衡：缓冲系统（hco3/h2co3）、肺的呼吸作用、肾的排泄作用（na+h+交 换排h+； hco3+重吸收；产生nh3结合h+分泌；尿液的酸化）。体液代谢的失调容量失调：等渗性液体失调,一般指引起细胞外液量的变化 浓度失调：指细

2、胞外液的水分量的改变,引起渗透压的改变。 成分失调：细胞外液中除na+之外的成分改变一般对渗透压影响不大。等渗性缺水 外科病人最易发生,水和钠成比例丧失,一般只有细胞外液量减少,长期持续也可使细 胞内液减少。常引起肾素醛固酮系统代偿。病因：消化液的急性丧失（大量呕吐,肠外瘘）；体液丧失在感染区或软组织内（腹腔 内感染,肠梗阻,烧伤）。临床表现：恶心、厌食、乏力、少尿,不口渴,眼窝凹陷,皮肤干燥松弛,若丧失达 5%, 可出现休克早期症状, 67%时,出现严重的休克症状。治疗：纠正其细胞外液量-iv平衡盐溶液、等渗盐水。同时监测心脏功能。另外补充每日2000ml水和nacl4.5g。预防低钾血症（

3、稀释性），在尿量达4 0ml/h开始补。平衡盐溶液乳酸钠：复方氯化钠=1： 2碳酸氢钠：等渗盐水=1： 2 低渗性缺水 多为继发性,失钠大于失水,外液呈低渗性,抗利尿激素分泌减少,重吸收水分较少, 造 成恶性循环。后期低血容量刺激肾素而增加重吸收。病因：胃肠道消化液持续性丢失（长期胃肠减压引流）；大创面的慢性渗出；应用排钠 利尿剂未补充钠盐；等渗性缺水治疗时补充水分过多。临床表现：容易引起休克,一般无口渴,有恶心,乏力,神志淡漠、腱反射减弱和昏迷。 诊断：尿液检查比重1.010,尿na+、cl-减少。血钠测 定6%，脑细胞缺水，狂躁、幻觉、谵妄、昏迷。 治疗：iv5%葡萄糖溶液或低渗氯化钠溶液

4、。分两天补，同时监测避免水中毒。 水中毒 病因：抗利尿激素分泌过多；肾功能不全；摄入水分过多。临床表现：脑细胞肿胀引起的颅内高压头痛、嗜睡、躁动、精神紊乱，昏迷。 治疗： 停止水分摄入。渗透性利尿剂（甘露醇）。低钾血症 病因：长期摄入不足；肾脏排出过多（排钾利尿剂、肾小管性酸中毒、急性肾衰竭多尿 期、 醛固醇过多）；病人补液长期无钾盐摄入；肾外丢失过多（呕吐、持续胃肠减 压、肠 瘘）；向组织内转移（碱中毒、大量输入葡萄糖和胰岛素）临床表现：肌无力（四肢T躯干T呼吸肌）；腱反射消失或减退；肠麻痹（厌食、恶心、 呕吐、腹胀、肠蠕动消失）；心脏传导阻滞心律失常（ t 波降低、变平或倒置，随后st段降

5、低，qt间期延长，u波）；低钾性碱中毒，反常性酸性尿。治疗：原则分次补钾，密切观察。iv时每升输液含钾V40mmol （kcl, 3g），速度V 20mmol/h。有尿才补。常用 10%kcl高钾血症病因：摄入过多（口服或iv，肾衰少尿期）；肾脏排出不足（应用保钾利尿剂，醛固酮 缺乏症）；细胞内k外出（溶血，挤压综合征，酸中毒）临床表现：神智不清，感觉异常，肢体软弱无力，微循环障碍（皮肤苍白、青紫、低血 压），心脏骤停（t波高尖，p波下降，qrs增宽）治疗：钙可对抗k的心肌毒害作用。iv10%葡萄糖酸钙20ml可对抗心律失常。（1）促进k进入胞内：输注5%nahco3，首先60100ml，在静

6、滴100200ml （可 可降k,纠正酸中毒，促进肾小管na-k交换）；输注5%葡萄糖+胰岛素1u/5g糖；（肾功能不全）24hiv10%葡萄糖酸钙100ml + 11.2%乳酸钠5 0ml+25%葡萄糖 400ml+ 胰岛素 20u。（2）阳离子交换树脂：口服，加快肠道k的排泄。（ 3 ）透析疗法 低钙血症 病因：急性重症胰腺炎，坏死性筋膜炎，肾衰竭，消化道瘘，甲状旁腺功能受损。 临床 表现：神经肌肉兴奋性增强口唇、指尖麻木感、针刺感，手足抽搐，腱反射亢进 治疗：纠 正原发病。iv10%葡萄糖酸钙1020ml，5%cacl210ml高钙血症病因：甲状旁腺功能亢进，骨髓转移癌。 症状：严重时才

7、出现头痛，肌肉酸痛：易发生病理性骨折。 治疗：手术切除增生的甲状旁腺或瘤生物；骨髓瘤者控制低钙饮食。代谢性酸中毒 病因：碱性物质丢失过多（腹泻、肠瘘、应用碳酸酐酶抑制剂）；酸性物质过多（休克 时微循环障碍，糖尿病酮体过多，血cl过高）；肾功能不全（肾小管性酸中毒）临床表现：呼吸深快，疲乏、眩晕、嗜睡，呼出气体有酮臭，面颊潮红，心率增快，易 发生心律失常，急性肾功能不全诊断：代偿期ph正常，碳酸氢根、be、paco2下降。失代偿-ph明显下降治疗：首先病因治疗。血浆碳酸氢根1618mmol/l时不需补碱，V15mmol/l时，补 5%碳酸氢钠，首次100250ml,复查血气分析后分次补充。同时预

8、防低k、低钙。代谢性碱中毒 病因：胃液丧失过多（严重呕吐、长期胃肠减压），碱性物质摄入过多（输入库存血）； 低 k；利尿剂（低 cl 性碱中毒）临床表现：呼吸浅慢，精神错乱、谵妄，ph、碳酸氢根、be升高。可伴低cl、k血症。 治疗：积极治疗原发症。输入等渗盐水（补充cl,稀释血液）。补钾。重症、顽固性-经中心静脉导管缓慢滴入（2550ml/h）稀盐酸（0.15mol/l），不 可静脉注入，防止外漏引起的组织坏死。呼吸性酸中毒病因：co2潴留，咼碳酸血症。麻醉过深、镇静剂过量、中枢系统损伤、气胸、急性肺水肿、呼吸机使用不当、肺组 织广泛纤维化、copd、肺炎。临床表现：呼吸系统症状胸闷、呼吸困

9、难、躁动不安，昏迷，脑水肿。 治疗：尽快治疗原发症。改善病人通气功能（气管插管，切开）。呼吸性碱中毒病因： co2 排出过多， paco2 降低。癔病、疼痛、创伤、 cns 疾病、低氧血症、肝衰竭、呼吸机辅助通气过度。 临床表现： 呼吸急促，眩晕，手足麻木、抽搐，心率加快。发生于危重病人则预后不良，或即将发生 ards。 治疗：纸袋罩口鼻，增加无效呼吸道。药物阻断自主呼吸，应用呼吸机辅助。cap4 输血 作为一种替代治疗，可以补充血容量、改善微循环、增加携氧能力、提咼血浆蛋白、 增 进机体免疫力、增强凝血功能。适应症hb>100g/l不需输血；hb<70g/l可输注浓缩红细胞。1.

10、 大量失血-1020%,出现体位性低血压：晶体液、胶体液、少量血浆代用品。 20%,浓缩红细胞crbc，晶体液，胶体液。30%，不输全血。>30%，全血与crbc各半，并以晶体液胶体液补充血容量。2. 贫血或低蛋白血症-输注 crbc 纠正贫血；血浆或白蛋白纠正低蛋白血症。3. 重症感染-浓缩粒细胞。但易引起巨细胞病毒感染。4. 凝血异常-新鲜冰冻血浆，血小板。注意事项严格核对病人。检查血袋有无异常。密切观察病人反应。检查生命体征。保留血袋2h。 并发症（一）发热反应临床表现：15min2h。畏寒、寒战、高热。持续30min2h可逐渐缓解。少数严重 抽搐、呼吸困难、血压下降、昏迷。原因：

11、免疫反应（经产妇、多次输血者）；致热源（污染）；细菌污染和溶血。 治疗：轻者减慢速度。重者停止输血，伴寒战肌注异丙嗪、哌替啶。预防：免疫反应者输注不含白细胞、血小板的成分血。（二）过敏反应 临床表现：皮肤瘙痒或荨麻疹；血管性水肿、支气管痉挛、消化道症状、过敏性休克。原因：过敏性体质；多次输血者；免疫力低下者。治疗：仅皮肤症状时，给予抗组胺药（苯海拉明）。严重者，应立刻停药，皮下注射ne 和gcs。必要时做气管切开。预防：有过敏史者提前30min服用抗过敏药和gcs；滤过iga；洗涤红细胞。（三）溶血反应临床表现：沿输血静脉出现红肿疼痛，寒战高热，呼吸困难，头痛胸闷，血压下降休克 甚至肾脏急性衰

12、竭。最早征象是不明原因的血压下降和手术野渗血。延迟性溶血反应（dhtr），输血后714天，不明原因发热、贫血、黄疸、血 尿。多引起 sirs。原因：血型不配；红细胞缺陷；患者自身免疫。治疗：立即停止输血。核对血型。抗休克（补充晶体胶体液，输注血小板和凝血因子， gcs）,保护肾功能（5%碳酸氢钠250ml,容量补充后应用甘露醇），防治die,血浆交换。 预防：严格核查血型。（四）细菌污染 临床表现：寒战高热,呼吸困难,恶心呕吐,休克,血红蛋白尿,急性肾衰竭,肺水肿。 治疗：终止并细菌培养,抗感染抗休克治疗。（五）循环超负荷 临床表现：急性心衰,肺水肿。 原因：输注过速,原有心脏功能不良。 治疗

13、：停止。吸氧。强心剂。利尿剂。 预防：心功能低下者严格控制速度。严重贫血者输入浓缩红细胞。（六）输血相关的急性肺损伤 trali临床表现：与 ards 相似,急性呼吸困难,严重肺水肿,低氧血症。 原因：供血者血浆中存在白细胞凝集素或hla特异性抗体。 治疗：插管,吸氧。机械通气。（七）输血相关性移植物抗宿主病 ta-gvhd（八）疾病传播（九）免疫抑制（十）大量输血影响篇二：外科学读书笔记cap3 外科病人的体液失调概述肌组织含水量最多75%80%。脂肪组织含水量较少1030%。男性体液量占体重60%, 女性50%。细胞内液：男性占体重40%,女性35%。细胞外液（+ ）： na+,（）： c

14、l-、hco3-、蛋白质。细胞内液（ + ）： k+、mg2 + ,（）： hpo4-、蛋白质。调节渗透压：下丘脑垂体后 叶抗利尿激素。血容量：肾素醛固酮酸碱平衡：缓冲系统（hco3/h2co3）、肺的呼吸作用、肾的排泄作用（na+h+交 换排h+； hco3+重吸收；产生nh3结合h+分泌；尿液的酸化）。体液代谢的失调容量失调：等渗性液体失调,一般指引起细胞外液量的变化 浓度失调：指细胞外液的水分量的改变,引起渗透压的改变。 成分失调：细胞外液中除na+之外的成分改变一般对渗透压影响不大。 等渗性缺水外科病人最易发生,水和钠成比例丧失,一般只有细胞外液量减少,长期持续也可使细 胞内液减少。常

15、引起肾素醛固酮系统代偿。病因：消化液的急性丧失（大量呕吐,肠外瘘）；体液丧失在感染区或软组织内（腹腔 内感染,肠梗阻,烧伤）。临床表现：恶心、厌食、乏力、少尿,不口渴,眼窝凹陷,皮肤干燥松弛,若丧失达 5%, 可出现休克早期症状, 67%时,出现严重的休克症状。治疗：纠正其细胞外液量iv平衡盐溶液、等渗盐水。同时监测心脏功能。另外补充每 日2000ml水和nacl4.5g。预防低钾血症（稀释性），在尿量达4 0ml/h开始补。平衡盐溶液乳酸钠：复方氯化钠=1： 2碳酸氢钠：等渗盐水=1： 2低渗性缺水 多为继发性,失钠大于失水,外液呈低渗性,抗利尿激素分泌减少,重吸收水分较少, 造 成恶性循环。后期低血容量刺激肾素而