《特异性免疫应答》由会员分享，可在线阅读，更多相关《特异性免疫应答（4页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。
1、特异性免疫应答概念：免疫C从识别Ag到产生抗体或致敏T淋巴细胞，并对Ag物质产生免疫效应的过程。 类型： T 细胞介导的细胞免疫应答B 细胞介导的体液免疫应答发生场所：外周免疫器官。 过程：感应（抗原识别与递呈）阶段、反应（活化、增殖和分化）阶段、效应阶段第一节 T 细胞介导的细胞免疫应答*抗原一T细胞一效应（致敏）T细胞 再次/ （产生免疫效应过程一、抗原的加工处理与T细胞对抗原的识别：（一）抗原的加工处理：1、抗原提呈：指APC将抗原处理、降解为抗原肽，以抗原肽MHC分子复合物形式表达于APC表面，供T细胞识别；同时APC表达协同刺激分子，与T细胞表面 相应配体结合，从而激活T细胞产生IR
2、。2、抗原提呈过程：（1）外源性抗原提呈过程：称溶酶体途径或MHCII途径在 APC 内：外源性抗原（如细菌、细胞等蛋白）吞噬小体+溶酶体一吞噬溶酶体（处理、降解抗原多肽+MHC-II类分子一抗原多肽一MHCII类分子复合物一表达于APC表面一提呈给CD4尙细胞识别（2）内源性抗原提呈过程：称胞质溶胶途径或MHC-I途径在靶C （如病毒感染c、肿瘤细胞）内：内源性抗原：如病毒蛋白、肿瘤蛋白（胞质溶胶中蛋白酶体（LMP）降解抗原多肽+MHCI类分子（抗原多肽MHCT类分子复合物表达于靶C（APC）表面一提呈给CD8+T细胞识别（二）T细胞对抗原的识别：双识别，TCRa B链同时识别：APC表面的
3、抗原肽；丫与抗原肽结合的MHC分子二、T 细胞的活化：（一）T细胞活化需要双信号刺激：1、活化信号1： T细胞表面的TCR+APC表面的抗原肽-MHC分子复合物TCR-抗原肽-MHC分子复合物（形成T细胞活化第一信号，经CD3传入T 细胞内2、活化信号 2（又称协同刺激信号）：T 细胞协同刺激分子（*CD28 CD2 LFA-1） +APC 相应配体（*B7-1 和 B7-2 LFA-3 VCAM-1） （形成T细胞活化的第二信号，经CD28传导T 细胞充分活化（激活 T 细胞 ）（ 二 ）CD4+T 细胞的激活：1、CD4+T 细胞+APC：（活化信号1（TCR+抗原肽-MHC II分子）（
4、活化信号2（CD28+B7 1、B7-2分子）（活化增殖分化为CD4+效应THl细胞（又称炎性T细胞）2、若CD4+T细胞TCR特异识别抗原肽的过程中缺乏协同刺激信号 则CD4+T细胞呈不应答状态。（三）CD8+T细胞的激活：1、CD8+T细胞表面的TCR十APC/靶C表面的抗原肽-MHC-I分子复合物TCR抗原肽-MHC分子复合物（形成活化的第一信号，经CD3传入T 细胞内2、（1）当靶C是APC时：CD8+T细胞CD28分子+APC的B7分子（获活化的第二信号，增殖分化为CD8+效应T（CTL）细胞（2）当靶C是病毒感染C、肿瘤C时：A、靶C表面缺乏B7分子、不能提供CD8+T细胞激活的第
5、二信号；B、，见上（活化第一信号活化CD8+T细胞表达IL-2R、IFN-丫 R等；f作为第二信号；IL-2、12、IFN-Y 一活化 CD4+T 细胞增殖分化为CD8+效应T（CTL、即致敏Tc细胞）三、T 细胞介导的效应： *细胞免疫的效应方式：（一）CD4+T （TH1、TD）细胞介导迟发型超敏反应（DTH）性炎症反应：1、活化THl细胞的作用：（1）活化THl细胞一释放多种CK：如IL-2、TNF-B、IFN-y等一引起局部以淋巴c和单 核吞噬c浸润为主的慢性炎症反应或迟发型超敏反应。（2）活化TH1细胞：表达CD40L,启动M活化；表达FasL，杀伤表达Fas的抗原靶C；L TNFB
6、 :促进内皮C表达AM；2、活化M的作用：（1）活化M直接杀伤靶C-DTH炎症反应（2）分泌多种单核因子（炎症性CK） /从上可见CD4+T细胞介导的免疫效应是活化TH1细胞与活化M的协调作用。（二）CD8+T细胞（CTL、Tc）介导的细胞毒作用：1、过程：两个阶段：效应CTL细胞与靶C结合阶段；靶C溶解破坏阶段.2、杀伤靶C的机制（途径）：（1）通过Fas-FasL途径，使靶C发生凋亡：CD8+效应CTL细胞表达的FasL（配体）与靶C上的Fas分子（凋亡分子）结合一靶C凋亡。（2）CD8+效应T细胞释放颗粒酶等 通过穿孔素形成的通道进入靶C内一靶C坏死或凋亡。3 、 Tc 细胞杀伤靶 C
7、的特点：(1)效应 CTL 细胞须与靶 C 直接接触；(2)杀伤作用受 MHC-I 类分子限制；(3) 个CTL可连续杀伤多个靶C而自身不受损伤。四、细胞免疫的生物学效应：1 、抗 C 内寄生物感染：细菌、病毒、真菌；寄生虫。2 、抗肿瘤免疫：3、参与移植排斥反应：4、免疫病理损伤：W型超敏反应、自身免疫第二节B细胞介导的体液免疫应答Ag-BC-浆C-抗体一执行体液免疫效应一、胸腺依赖性抗原引起的免疫应答：(一)B细胞对TD-Ag的特异性识别：1、B细胞对抗原的识别：单识别(1) BCR(mlg)直接与蛋白质抗原或肽类等结合，形成第一信号；CD79a和CD79b将mlg特 异识别抗原的信号传导
8、至胞内。(2) 特点：不需APC对抗原加工处理，无MHC限制性。(二)B细胞活化、增殖和分化： B细胞具有双重功能：抗体形成细胞/抗原递呈细胞*B细胞活化需要双信号刺激：厂第一信号：B细胞的BCR识别结合抗原肽，其抗原信号由CD79a和CD79b传导入胞内： 第二信号(即协同刺激信号)：B细胞活化需TH提供活化第二信号；TH细胞-CK：如IL-2、4、5、6等(第三信号)。1、TH细胞的活化:(l)TD-Ag-*BC-*抗原肽一MHC II类分子复合物(APC)；递呈给TH细胞产生活化第一信号(1) BC表面B7等+ TH细胞表面CD28等一产生活化第二信号一TH细胞活化2、TH细胞提供B细胞
9、活化的第二信号：活化TH细胞CD40L + B细胞CD40(产生BC活化第二信号B细胞活化，表达多种CK受体If第三信号IL-4、5、6、10-活化TH2细胞 IL-2、IFN-r 活化TH1 细胞增殖分化为浆细胞合成分泌抗体，少数分化为记忆细胞(三) 抗体的效应1、抗感染：清除胞外 M( 1)中和作用：抗毒素游离外毒素-毒性中和中和Ab+V-改变V表面结构一失去致病性(2)阻止细菌粘附：某些致病菌如：霍乱弧菌、痢疾杆菌、淋球菌粘附在粘膜上皮C 上一感染粘膜上S IgA 阻止感染(3)调理吞噬作用：通过IgGFc段+吞噬C表面FcR-吞噬、破坏靶C补体C3b+吞噬C表面C3bR /（如细菌）（
10、4）激活补体溶菌：见上（5）发挥抗体依赖细胞介导的细胞毒作用（ADCC）:2、免疫病理损伤：I、II、III型超敏反应、自身免疫病。二、胸腺非依赖性抗原引起的免疫应答：TI-Ag刺激BC产生抗体，不需T细胞辅助。（一）TI-1抗原引起的免疫应答：TI-1Ag :称BC丝裂原，如脂多糖高浓度：可诱导多克隆BC增殖分化； 低浓度：需与BCR结合才能激活BC。（二）TI-2抗原引起的免疫应答：TI-2Ag :有高度重复结构，如荚膜多糖。可使成熟BC（B2）Smlg发生交联，激活BC产生抗体（IgM类）。三、抗体产生的一般规律：1、机体IS受抗原刺激后，Ig产生的顺序是：IgM-IgG-IgA-IgD-IgE2、初次应答和再次应答的规律：特点初次应答再次应答潜伏期长（714天）短（25天）抗体产量低高维持时间短长抗体类型以IgM为主以IgG为主抗体亲和力低高初次应答：机体初次接受抗原刺激所产生的免疫应答。特点：潜伏期长、抗体产生量低、维持时间短、以IgM类抗体为主。 再次应答：在初次应答后的抗体下降期，机体再次接受相同抗原刺激所产生的免疫应答特点：潜伏期短、抗体产生量高、维持时间长、以IgG类抗体为主。3 、意义：（1 ）制定最佳免疫方案：预防接种、制备免疫血清。（2）检测特异IgM作为传染病早期诊断指标。
