疼痛的治疗方法

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1、疼痛的治疗方法、疼痛的概述1 疼痛是什么？虽然每个人都曾经历过程度不同的疼痛，但这个问题仍然很难回答。国际疼痛研究会 (International Asso-ciation for the Study of Pain, IASP)曾经给疼痛下过一个定义:疼痛是与实存或潜在组织损伤相伴随的一种保护性的、主观的个体化感觉，很容易受到注 意、焦虑及过去经验等因素的影响。疼痛是一种保护性的信号，因此在疾病未确诊前不应滥用药物镇痛。但剧烈和长期的 疼痛会影响到人体各器官系统的功能，如引起睡眠障碍，消化功能受抑制，血压升高，心 率加快，呼吸急促，植物神经功能紊乱，关节功能下降和心理障碍。部分慢性疼痛的病人

2、 由于长期得不到良好正规的治疗而影响生活、学习和工作，甚至产生自杀行为，因此疼痛 不仅是医学问题，而且是社会问题。特别是一些晚期癌痛病人常常得不到充分的止痛治疗 而“痛不欲生”。因此作为一个有现代意识的医务工作者应该充分认识到开展疼痛治疗的 重要性，运用现代镇痛新药物、新技术为病人消除或减缓痛苦。疼痛是集感觉、情绪、认知、内脏和行为反应于一身的复杂现象群。对疼痛的药物或 非药物调节，对上述过程的各个方面都可能产生广泛的影响。疼痛及其调制的研究已经并 必将继续为机体感觉过程乃至其他相关过程的生理调节机制的研究发挥深远的影响。2疼痛的分类根据疼痛的性质，人们常将疼痛分为三类:类别特点刺痛，又称快痛

3、、第一痛感觉清晰、尖锐、定位明确，迅速发生迅速消失， 情绪变化不明显。感觉形成相对缓慢，持续时间较长，定位较差，呈灼痛，又称慢痛、第二痛烧灼感，使人不易忍受，常伴有植物神经系统的反应。多半属内脏痛或深部组织痛，疼痛性质不易描述，酸痛、胀痛、绞痛定位很差，可引起明显的情绪变化和内脏及躯体反应。3. 疼痛的研究方法a. 痛阈（又可分为痛感觉阈与痛反应阈）的测定b. 动物的操作式条件反射模型的建立d. 电生理学指标观察e. 神经通路或神经核团内记录二、疼痛的治疗疼痛涉及的情况较为复杂，既有生理病理的因素，又有心理因素，在治疗上不能片面 强调某一疗法的独特性，要采取多元化治疗。作为一位疼痛临床工作者应

4、熟悉各种疗法， 知道它们的特点、适应征和副作用，做到综合应用，扬长避短，使治疗效果更迅速更完善。1. 药物疗法药物治疗是疼痛治疗最基本、 最常用的方法， 目前临床 90%的疼痛药物处方为以必利通 等为代表的水杨酸类（非甾体抗炎药物）和以可待因为代表的阿片类，其他有抗抑郁药、 神经安定药、激素等。药物治疗是缓解疼痛的重要手段，使用得当多数患者可获良好的止痛效果。患者的有 效镇痛量个体差异很大，应遵从用药个体化的原则，按符合药代学的固定时间间隔给药， 可取得最好的镇痛效果及避免用药间隙疼痛。（ 1）理想的临床镇痛药物特点：* 能对抗临床常见的各型急、慢性疼痛。* 镇痛域内发生耐药性低。* 良好的长

5、期应用耐受性。* 无或低依赖性和滥用倾向。* 与其他药物无相互作用。* 多种剂型，抗痛谱广泛。2）常用镇痛药物a. 非甾体抗炎药物。此类药通过抑制环氧酶，从而抑制抑制炎症局部前列腺素的合成，对于持续性钝痛（多为炎性疼痛）有较好的镇痛作用。传统非甾体抗炎药物缓解炎症相关疼痛确实有效，不过，由于这类药物可以同时 抑制环氧化酶 -1 和环氧化酶 -2 ，影响了具有胃保护效应的环氧化酶 -1 。新近发展起来的选择性环氧 化酶 -2抑制剂则因能够特异性地作用于炎症途径的关键靶环氧化酶 -2 ，故在保留止痛和抗炎活性的 同时更少引致毒性，尤其是胃肠道反应。b.阿片类物质对严重疼痛的治疗是临床需求远未满足的

6、主要领域之一，所以现在世界卫生组织和美国医疗卫生政策研究署都不得不推荐使用更强的止痛药即阿片类物质来治疗这一甚为扰人的疾病。阿片类物质激动内源的阿片受体，通过突触前抑制，减少传导痛觉冲动的兴奋性递质（如P物质，Ach）的释放。但是连续使用极易产生耐受性和成瘾性，主要用于其它镇痛药无效的急性锐痛，心肌梗塞，肿瘤晚期剧痛。现由Johnson & Johnson、Pharmacia和Gruenthal等公司生产的一个非麻醉类阿片类药物曲马多已在全球达到了年销售额近10亿美元的规模。尽管此药缓解严重疼痛能力劣于吗啡（morphipe ），但它的优点是成瘾性极小和副反应少，同时亦为未来开发新型阿片类药物

7、提供了一个成功先例。现有及研究中的疼痛和炎症治疗药效类别现有药效类别现在研究中的新药效类别传统非甾体抗炎药物一氧化氮相连非甾体抗炎药物选择性环氧化酶 -2 抑制剂脂氧化酶 - 环氧化酶双重抑制剂传统阿片类止痛药一氧化氮诱导合成酶抑制剂非麻醉类阿片类药物蛋白酶激活受体 -2 拮抗剂抗惊厥药选择性阿片类止痛药三环类抗抑郁药大麻酚受体拮抗剂麦角碱类生物碱钙通道阻滞剂曲坦类药物vaniloid 受体拮抗剂N-乙酰胆碱受体激动剂甘氨酸拮抗剂神经激肽拮抗剂降钙素基因相关多肽拮抗剂环氧化酶 -3 抑制剂（ 3 ）癌痛的治疗 在疼痛患者中，癌痛占很大的比例，尤其晚期癌症患者，疼痛发生率高，且随着癌 肿扩散，疼

8、痛进行性加重。医疗实践说明止痛药物是治疗癌症疼痛的主要手段。正确使用 止痛药物（即正确的药物、正确的剂量、正确的给药方式和间隔）可使90%以上病人的疼痛得以缓解。世界卫生组织（ WHO）癌痛治疗专家委员会提出了简便易行，具有广泛指导意义 的镇痛药临床应用五项基本原则：按阶梯、按时、个体化给药、尽可能口服给药和其它注 意的问题。并且推荐了镇痛药三阶梯用药方案。癌症三阶梯用药方案： 轻度疼痛：解热镇痛药如阿司匹林、吲哚美辛、对乙酰氨基酚、布洛芬。 中度疼痛：可待因、强痛定、曲马朵，或解热镇痛药可待因。 剧烈疼痛：美沙酮、哌替啶、吗啡等。2. 神经阻滞疗法神经阻滞是指在末梢的脑、脊神经 （或神经节

9、） 、交感神经节等神经内或神经附近注入 药物或以物理方法阻断神经传导功能。神经阻滞应用于诊疗，即称为神经阻滞疗法。该疗 法一定程度上克服了全身药物治疗常带来较大副作用、手术治疗有时会出现一些并发症且 病人不易接受的缺点，成为现代疼痛治疗中的一个重要手段。神经阻滞疗法特点是镇痛效果确实可靠，对疾病的诊断具有重要意义，治疗范围及时 效可选择性强，副作用小，与操作技巧密切相关。适应于各种急、慢性疼痛，非疼痛性疾 病。随着医疗仪器的改进、新药物的涌现及对疼痛机制的新认识，神经阻滞疗法在现代疼 痛治疗中有了长足的进展。神经阻滞疗法虽适用于大多数痛症患者，但它不是万能的，它 有严格的适应征和禁忌征。神经阻

10、滞疗法在临床疼痛治疗中发挥着其独特的作用，占据着重要的地位。但是必须指出的是，在实际应用中，疼痛病人特别是慢性疼痛病人，仍强调应用综合治疗方法。3. 物理疗法 是应用自然界和人工的各种物理因素作用于机体，达到治疗和预防疾病的目的的疗法。 主要包括两大类：a. 利用自然的物理能源，如日光疗法、大气疗法、海水疗法等。b. 利用人工物理因素，例如：* 电疗法包括直流电离子疗法，低频电流疗法，静电疗法等；* 光线疗法包括红外线疗法、可见光疗法、紫外光疗法、激光疗法、超声波疗法等；* 水疗法包括各种温热疗法、冷冻疗法等。4. 心理疗法 疼痛是多种疾病共有的症状，但与心理因素有着密切的关系，除器质性疾病所

11、致的头 痛外，一般功能性疼痛如头痛、胃痛、腹痛、关节痛等，采用心理疗法，都可收到明显效 果。心理疗法包括行为疗法、心理动力学疗法、支持疗法、催眠暗示疗法、放松疗法等。 适用于疼痛是随心理失调而发生者，或因疼痛而使患者背负沉重心理和情绪上的负担者。5. 手术疗法 常选用的方法为：脊神经后根切断术、脊髓前外侧束切断术、前联合切除术、交感神 经切除术、垂体破坏术、皮层毁损术、三叉神经感觉根及其末梢切断术等。6. 辅助疼痛治疗方法 常用有中医中药、针灸推拿疗法、按摩疗法、电刺激疗法等。三、针刺镇痛机理概述几十年来， 经过多学科专家的多层次 （ 从细胞水平进入分子和基因水平 ） 、多角度 （神经 体液、

12、经络 ） 的探索，已经证实针刺镇痛是一个生理性调整过程，正如张香桐教授早就提出 的： 针刺镇痛是痛觉传入信号和从穴位传入的信号在中枢神经系统内相互作用的结果。 神经、体液因素在这个过程中发挥了重要的作用。1针刺镇痛的外周机制 多数学者认为，针感的形成，是多种感受器受到刺激后产生的综合感觉效应，并与穴位感受器能将针刺刺激转换为相应的神经冲动有关，如局部封闭或阻断支配穴位的肌神经， 针感及镇痛作用即被取消。据统计，在所有穴位中，神经干、神经支和血管出现的频率几乎是100%，其次是自由神经终末，肌梭在肌肉丰厚的穴位中其数量仅次于游离神经终末。一般刺激神经、神经干、肌肉和肌腱、骨膜可分别引起麻感、电击

13、感和酸胀感，刺激 血管则多引起痛感；典型的针感90%出现在深层组织，分布于深层的感受器主要有肌梭、键器官、环层小体、关节感受器以及游离神经末稍和血管等。2针刺镇痛的中枢神经机制 实验证明，中枢神经系统各级水平，例如脊髓、脑干、丘脑、尾核和皮层都参与针刺 镇痛过程，针刺镇痛是一种多通路、多水平的综合过程。（ 1 ）脊髓是针刺信号和伤害信号的初级整合中枢。针刺信号进入脊髓后，一部分针刺信号使脊髓背角内发生节段性抑制 （ 过去主要认为 是突触后抑制，近来认为突触前抑制可能也是针刺镇痛的重要机理之一 ） ，从而影响痛觉信 号进一步向上传递，大部分针刺信号则沿着脊髓外侧索上行，如切断脊髓腹外侧索后，则

14、针刺镇痛效应消失。（ 2 ）脑干各部分结构在针刺镇痛过程均有重要的作用。中缝大核是关键部位之一，脑内与镇痛有关的大多数核团都有纤维直接或间接中 （ 通过 脑导水管周围灰质和蓝斑 ） 投射到中缝大核， 再通过中缝大核终止于脊髓背角。实验证明针刺中缝大核可以明显增强针刺镇痛效应。蓝斑的作用可能正好相反，损毁蓝斑可以使原先无明确镇痛效应的动物镇痛效应显 著提高；电针穴位或是直接电刺激中脑导水管周围灰质均能使动物痛阈显著提高。上述针 刺效应在延髓中断横切脑干后，几乎完全消失。针刺镇痛的后效应可能与中脑边缘镇痛回路的反馈机能有关。近年对中脑红核在针 刺镇痛中的作用有关研究报道较多。电刺激红核可加强电针的

15、镇痛效应，该效应可被纳络 酮翻转。（ 3）大脑皮层参与疼痛的调整。关于大脑皮层参与针刺镇痛的机理，除认为其对痛 觉具有感知和定性作用外，还以两种方式参与疼痛的调整过程：一方面传入大脑皮层的针刺 信息和疼痛信息发生相互作用，影响痛知觉和痛反应；另一方面，通过皮层的下行控制机制 来控制疼痛信息在中枢神经系统的传导过程。大脑边缘系统被公认与情绪活动有关。正常人体的实验研究证实，针刺可抑制痛的情绪成分，提示边缘系统在针刺镇痛中可能起着重要作用。3参与针刺镇痛的中枢神经递质 现已证明，在针刺镇痛过程中，针刺信号可以到达许多脑区，激发多种中枢递质的释 放。这些递质中，有些是加强针刺镇痛的，如 5- 羟色胺、吗啡类物质、乙酰胆碱等，而有 些是对抗针刺镇痛的，如儿茶酚胺类（包括多巴胺和去甲肾上腺素）、Y -氨基丁酸、胆囊收缩素 （CCK-8） 等，近几年对后一类递质以及两类递质之间的交互关系研究较多。（ 1）脑内阿片样物质。 脑内阿片样物质的发现，对针刺镇痛机理的研究起了很大的促进作用。针刺刺激激 活了机体自身的阿片系统，阿片样物质可能在中枢和外周均参与发挥镇痛效应。针刺镇痛 时，脑内内啡肽含量明