原发性肝癌患者与其一级亲属的血糖水平

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1、文档供参考,可复制、编制,期待您的好评与关注! 原发性肝癌患者与其一级亲属的血糖水平及关联性初探 江苏启东人民医院(226200) 薛学锋 摘要 目的 就启东地区原发性肝癌现证者与其亲属的血糖水平及之间的关联性作一调查分析。 方法 随机抽取入院肝癌患者448例,其一级亲属1282例及健康体检人员1236例,均作HBV、空腹血糖监测,以卡方检验进行统计学处理。 结果 肝癌组的高血糖检出率,无论是总例数,还是男、女性分别比较,均显著高于亲属组和对照组,X2分别为16.64、9.21、9.55与64.80、23.79、43.16,P值均0.01,差异有统计学意义;亲属组的高血糖检出率,无论是总例数,

2、还是男、女性分别比较,均显著高于对照组,X2分别为24.33、4.13、25.54,P值分别为0.01与0.05,差异有统计学意义。肝癌组HBV检出率,无论是总例数,还是男、女性分别比较,均显著高于亲属组和对照组,X2分别为66.44、65.35、13.05与1053.81、593.63、430.60,P值均0.01,差异有统计学意义;亲属组的HBV检出率无论是总例数,还是男、女性分别比较,均显著高于对照组,X2分别为1104.91、428.64、677.49,P值均6.2mmol/L视为高血糖。采用卡方检验,以四格表专用公式进行统计学处理,X2=(ad-bc)2n/(a+b)(c+d)(a+

3、c)(b+d)。2 结果2.1 不同组别血糖检测情况 见表1。肝癌组与亲属组相比较,不论表1 各组血糖检测情况 n(%)组别性别例数高血糖正常血糖男性31377(24.60)236(75.40)肝癌组女性13540(29.43)95(70.37)合计448117(26.12)331(73.88)男性55790(16.16)467(83.84)亲属组女性725131(18.07)594(81.93)合计1282221(17.24)1061(82.76)男性59271(11.99)521(88.01)对照组女性64458(9.01)586(90.99)合计1236129(10.44)1107(89

4、.56)是总例数,还是男、女性分别比较,肝癌组的高血糖检出率均显著高于亲属组,X2分别为16.64、9.21、9.55 ,P值均0.01,差异有统计学意义;肝癌组与对照组相比较,无论是总例数,还是男、女性分别比较,肝癌组的高血糖检出率均显著高于对照组,X2分别为64.80、23.79、43.16,P值均0.01,差异有统计学意义。亲属组与对照组相比较,无论是总例数,还是男、女性分别比较,亲属组的高血糖检出率均显著高于对照组,X2分别为24.33、4.13、25.54,P值分别为0.05,差异无统计学差异。2.2 不同组别HBV感染情况 见表2。肝癌组与亲属组相比表2 各组HBV检出情况 n(%

5、)组别性别例数HBV(+)HBV(-)男性313293(93.61)20(6.39)肝癌组女性135125(92.59)10(7.41)合计448418(93.30)30(6.70)男性557391(70.20)166(29.80)亲属组女性725576(79.45)149(20.55)合计1282967(75.43)315(24.57)男性59262(10.47)530(89.53)对照组女性64459(9.16)585(90.84)合计1236121(9.79)1115(90.21)较,无论是总例数,还是男、女性分别比较,肝癌组的HBV检出率均显著高于亲属组,X2分别为66.44、65.3

6、5、13.05,P值均0.01,差异有统计学意义;肝癌组与对照组比较,无论是总例数,还是男、女性分别比较,肝癌组的HBV检出率均显著高于对照组,X2分别为1053.81、593.63、430.60,差异有统计学意义。亲属组与对照组比较,无论是总例数,还是男、女性分别比较,亲属组的HBV检出率均显著高于对照组,X2分别为1104.91、428.64、677.49,P值均0.01,差异有统计学意义。各组男女性HBV检出率比较,仅亲属组女性HBV检出率显著高于男性,X2=14.54,P0.05,差异无统计学意义。3讨论 近年来,越来越多的国内外研究人员在关注2型糖尿病与恶性肿瘤联系问题,有关流行病研

7、究也已发现,2型糖尿病与常见的恶性肿瘤如肠癌,肝癌,胰腺癌、乳腺癌等有一定关联【4】。Davila等对美国1061名肝细胞肝癌患者和6183名肝癌对照组进行病例对照研究后发现,糖尿病患者发生肝细胞癌的风险增加了2-3倍,提示糖尿病是肝病的一个独立危险因素。启东是肝癌高发区,肝癌先证者及其一级亲属的血糖水平如何?与肝癌的发生有无关联?还少有报道。本研究表明,肝癌组的高血糖检出率,无论是总例数,还是男女性别比较,均显著高于亲属组与对照组,P值0.01,差异有统计学意义,提示启东地区原发性肝癌除与HBV、遗传、嗜酒等因素有关外,与高血糖水平密切相关,印证了糖尿病确实是肝癌的一个独立危险因素。研究又表

8、明亲属的高血糖检出率也显著高于对照组,差异有统计学意义;而原发性肝癌的发病呈现明显的家族聚集性,有显著的亲代遗传效应6,肝癌患者的一级亲属本身就是原发性肝癌的易感人群,再加上高血糖这一独立危险因素,提示有高血糖的肝癌先证者亲属更是原发性肝癌的易感人群,应密切关注,警惕肝癌的发生。 本研究还表明,肝癌组的HBV的检出率高达93.30%,无论是总例数,还是男女性别分别比较,均显著高于亲属组与对照组,这与以往研究相符,表明HBV感染是发生原发性肝癌的最重要因素,与发生肝癌有直接联系,亲属组的HBV感染率也显著高于对照组,表明了HBV感染也有明显的家族聚集性,尤其在肝癌高发家族中更是如此。至于亲属组中

9、女性HBV检出率显著高于男性,可能与家族中男性易发生肝癌,已成为原发性肝癌先证者有关,本研究中肝癌组中男女性别比为2.32:1(313/135)可为佐证,这与男性除具有与女性同样的HBV感染,遗传易感基因,早期生活环境等共同因素外。还与男性的激素、嗜酒、吸烟、社会活动等原因,使得男性性别更容易发生原发性肝癌。糖尿病导致肝癌患病率增加的可能机制是,肝脏在人体能量稳定和糖代谢中起重要作用,也是胰岛素作用的一个重要靶器官,肝脏的重要作用将肝病和糖尿病紧密联系在一起,糖尿病患者的高血糖状态对正常器官是一种慢性刺激,在很大程度上会促进正常细胞的癌变,糖尿病患者血糖和游离脂肪酸的升高,为肿瘤生长提供了能量

10、,可加速其生长;正常细胞的糖酵解能力弱于肿瘤细胞,因此高血糖状态更有利于肿瘤细胞的生长7,长期高血糖可能在本质上影响肿瘤的发生与发展【8】。另2型糖尿病与恶性肿瘤在发病机制方向有一些共同之处,2型糖尿病患者存在免疫功能紊乱,而肿瘤的发病也与免疫系统功能失调密切相关,患者机体的高胰岛素血症,脂肪分解增加,肝细胞脂肪聚集和反应性氧化体系等形成伴氧化应激,而氧化应激可导致DNA损伤和细胞死亡,从而诱发肝癌。综上所述,在肝癌高发区肝癌与高血糖水平密切相关,糖尿病是发生肝癌的一个独立危险因素。肝癌先证者一级亲属HBV感染率与高血糖检出率均显著高于对照人群,提示伴有HBV感染并患有糖尿病的肝癌先证者亲属是

11、发生原发性肝癌的最易感人群,应高度重视,重点预防,积极治疗,定期复查,以达到肝癌的早防、早诊、早治。 参考文献1. 罗运劝,杨甲梅,吴孟超。糖尿病增加肝硬变患者原发性肝癌发生的危险性【J】. 新消化病学杂志,1997,5(12):813-814.2. E1-serag HB Hampel H,Jarach F.The association between disbetes and hepatoellular carcinomasa systematic review of epidemic-ologic evidence ,Clin Glin Gsstroenterol Hepatol,2006;4:369-3803. 中国抗癌协会主编,新编常见恶性肿瘤诊治规范, /

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