病生病例分析

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1、1. 水电解质紊乱-水钠代谢障碍男性，40 岁，呕吐、腹泻伴发热、口渴、尿少4 天入院。体格检查：体温38. 2C，血压110/80mmHg,汗少、皮肤粘膜干 燥 。 实 验 室 检 查 ： 血 清 钠 155mmol/L ， 血 浆 渗 透 压 320mmol/L，尿比重1.020.立即静滴 5葡萄糖溶液 2500mL/d 和抗生素等。2 天后 体温尿量恢复正常，但出现眼窝凹陷、皮肤弹性下降、头晕、 肌无力等症状。浅表静脉萎陷，脉搏 110 次/分，血压 72/50mmHg,血钠 120mmol/L，血浆渗透压 250mmol/L，血钾3.0mmol/L，尿比重 V1.010.思考题:1.患

2、者治疗前后分别发生了何种水电解质代谢 紊乱？2. 解释其临床表现（口渴、尿少、汗少、粘膜干燥，治疗后眼窝凹陷、皮肤弹性下降、头晕、肌无力的 病生基础。治疗前：高渗性脱水。依据：1.病因：呕吐腹泻（经消化道丢失体液）2. 临床表现和体格检查：发热、口渴、尿少、血压110/80mmHg,汗少、皮肤粘膜干燥3. 实验室检查：血清钠 155mmol/L ，血浆渗透压320mmol/L ，尿比重1.020临床表现的病生基础：口渴：血浆渗透压升高刺激渴中枢;尿少：血浆渗透压升高刺激ADH释放；汗少、皮肤粘膜干燥：汗腺细胞脱水、脱水热治疗后：低渗性脱水。依据：1.病因：？2. 临床表现和体格检查：眼窝凹陷、

3、皮肤弹性下降、头晕、肌无力等症状。浅表静脉萎陷，脉搏110次/分，血压 72/50mmHg3实验室检查：血清钠120mmol/L，血浆渗透压250mmol/L，尿比重VI.010.临床表现的病生基础：眼窝凹陷、皮肤弹性下降：低渗液 向相对较高的细胞内转移，导致细胞外液进一步减少。头晕： 外周循环衰竭。血容量减少，脑灌注不足 肌无力：？血量不足，且低钾2. 水电解质紊乱-钾代谢障碍5岁男孩,脓血便8天,高热3天,食少,多饮多尿,近两天乏力, 呼吸困难2小时入院,神志不清,口唇发绀,腹膨隆,肠鸣音消失，四肢呈弛缓性瘫痪。血钠140mmol/L，血钾2.31mmol/L （正常 3.5-5.5mmo

4、l/L）,血氯 97mmol/L。治疗经过:除补液与抗炎外,静脉滴0.3% KCl,6h 呼吸困难缓解,10h四肢瘫痪消失，神志转清此时血钾3. 5mmol/L,继续补钾5天,痊愈出院。问题: 1.患儿是否存在低钾血症?为什么?2.乏力,腹膨隆,肠鸣音消失,四肢呈弛缓性瘫痪等 临床表现的病生机制?3. 为什么补钾要补5天,补快点行不行?为什么? 1、诊断依据：病因：脓血便8天，食少，多尿钾的摄入减少， 排出增多；临床表现：乏力，呼吸困难，神志不清，腹膨隆，肠鸣音消失，四肢呈弛缓性瘫痪低钾血症（缺钾）表现；血钾 2.31mmol/LV3.5 mmol/L （确诊）；治疗：静脉输03% KCl，6

5、h呼吸困难缓解，10h四肢 瘫痪消失，神志转清，此时血钾3. 5mmol/L，继续补钾5 天，痊愈出院治疗经过支持诊断。2. 低钾血症导致神经-肌肉兴奋性下降。血清钾V 3 mmol/L 时，由于胞外钾减少，细胞内钾外流增加，Em负值增大即出 现超级化，使Em至Et间的距离加大，兴奋性下降，可直接 影响骨骼肌和胃肠平滑肌，因此出现上述表现3. 该患者存在缺钾现象，补钾须持续一段时间。因缺钾后 细胞内外液的钾恢复完全平衡要依赖钾离子的跨膜转移，此 过程需要需要较长时间，如果操之过急容易导致高钾血症， 高钾血症可引起心律失常，甚至使心脏骤停。3. 酸碱平衡紊乱 患者,女性,46岁,患糖尿病10余年

6、,因昏迷状态入院. 体检:BP90/40mmHg,脉搏101次/分，呼吸深大,28次/分.实验室检查：血：血糖10lmmol/L, B -羟丁酸 1.0mmol/L(0.5mmol/L), 尿 素 8.0mmol/L(2.50-7.10), K+5.6mmol/L, Na+160mmol/L, Cl104mmol/L (正常 98 106mmolL), pH713, PaCO2:23mmHg, AB99mmol/L, SB10.9mmol/L,BE:-18.0mmol/L. 尿:酮体(+),糖(+), 酸性.辅助检查:心电图出现传导阻滞 治疗:经低渗盐水灌胃,静脉滴注等渗盐水,胰岛素等抢救,

7、6 小时后,患者呼吸平稳,神智清楚,重复上述检查项目,除血 钾33mmol/L偏低，其他接近正常.1. 患者发生了何种酸碱紊乱?原因和机制是?2. 如何解释血钾变化?答：1AG增高型代酸.原因和机制：(1) 糖尿病引起糖利用障碍,脂肪动员增加,酮体(酸 性)增多(2) 血中尿素增高提示：高血糖引起渗透性利尿造成 高渗性脱水,引起血容量减少,血压下降脉搏增快,肾血流 量减少，GFR下降,酸排出减少.(3) 判断方法：1)PH值降低说明酸中毒；2)结合病 因，原发改变是固定酸增多导致HCO3减少，所以是代谢性酸 中 毒 .3) 代 入 代 偿 范 围 公 式 ：PaCO2=40-(24-AB)*1

8、.22=23.12;40 计 算 AG=160-104-9.9=46.12.血钾变化,治疗前酸中毒引起高血钾,补液和使用胰岛 素导致治疗后低血钾.4缺氧患者，男，77岁，20年前反复发作咳嗽、咳痰，逐年 加重，3天前受凉出现发热、咳嗽、喘憋夜间不能平卧，就 诊。体检：口唇发绀，体温38. 9C(正常36-37C),脉搏 120次/分，呼吸28次/分，双肺呼吸音粗。实验室检查：pH7.14, PaO42mmHg, PaCO 80mmHg (正常22不超过40 mmHg)。1.患者属何种缺氧？2.为何呼吸心跳加快？答：1,低张性缺氧。诊断：实验室检查：pH7.14,PaO42mmHg，PaCO80

9、mmHg。222,由于CO2浓度高，刺激呼吸中枢使呼吸加快。心跳: 由于氧的浓度低,血液含氧量不足,5发热患儿，女，2岁。因发热、咽痛3天，惊厥半小时入院。3天前上午，患儿畏寒，诉“冷”，出现“鸡皮疙瘩”和 寒战，皮肤苍白。当晚发热，烦躁，不能入睡，哭诉头痛、 喉痛。次日，患儿思睡，偶有恶心、呕吐。入院前05h突 起惊厥而急送入院。尿少、色深。PE： T41 4C, P116 次/分，R24 次/分，BP133/8kPa。 疲乏、嗜睡，重病容。面红。口唇干燥，咽部明显充血，双 侧扁桃体肿大（+）。心率1 1 6次/分，律整。双肺呼吸音粗 糙。实验室检查：WBC17.4X109/L （正常 4-

10、10X109/L），淋巴 16%，酸性 2%，中性粒 82%。HCO3-1794mmol/L。入院后立即物理降温，输液，纠酸及抗生素等治疗。 1h后大量出汗，体温降至38.4 C。住院4天痊愈出院。1试分析上述患儿发热的激活物和体温升高的机制。2该患儿的体温变化表现出哪几个期？各期有何临床 症状？答案：咽痛、双侧扁桃体肿大（+）-提示由于感染而 引起的，可能跟细菌有关，革兰阳性菌产生外毒素，革兰阴 性产生内毒素是发热的激活物；体温升高的机制：外毒素或 内毒素在体内刺激产内生致热原细胞产生内生致热原并释 放，而内生致热原可直接作用体温调节中枢引起发热。2、体温上升期：症状，畏寒、皮肤苍白，重者可

11、出现 寒战和鸡皮。高温持续期：鸡皮消失。皮肤发红、皮肤和口 唇干燥；体温下降期：出汗、皮肤比较潮湿。6应激患者,男性.36岁,因有暴力倾向入院,自诉曾在汶川地震 时医疗援助两周,返回后经常失眠,易惊醒,心慌,出汗,易怒 抑郁，喜欢独处，机体消瘦查空腹血糖8. 8mmol/L,心电图： 窦性心动过速,ST段改变否认心脏病史心理医生与其沟通 后,调整了工作目标,合理安排工作和休息娱乐时间,一段时 间后症状消失.1.患者属于何种状态?2.为何出现上述临床表现?空腹血糖为何升高?为何出现 心电图改变?答： 1.劣行应激（急性心因性反应）2.由于LC-NE轴和HPA轴的过度兴奋使其出现相应的 中枢效应（

12、失眠,易惊醒,易怒,抑郁,喜欢独处,）和外周效应 （心慌，出汗，机体消瘦）因为NE （去甲肾上腺素）和GC （糖 皮质激素）均有促进血糖升高的作用;交感神经对心脏的作 用使心率加快，冠脉痉挛等使心肌缺血,ST段改变.7休克主诉： 某男，45 岁，车祸致左大腿撕裂伤,腹痛急诊入院。 入院检查：患者面色苍白，精神淡漠，意识尚清。全身多处 软组织挫伤。左腹股沟处简单包扎，并有大量渗 血。血压105/85mmHg，心率96次/分。B超示脾 破裂，腹腔积血约 600ml。治疗情况：手术探查左腹股沟处长约7cm撕裂伤口，股动、静脉部分离断，脾破裂，遂行血管修补术和脾摘除术。术中输血400ml。术后持续输注

13、5%葡萄糖 溶液。术后2h血压80/50mmHg,给予肾上腺素、左旋多巴，血压 维持在85/60mmHg。术后患者神志模糊，持续无尿，皮肤 发凉。次日7时血压降至70/40mmHg，静推肾上腺素血压不能回升， 患者昏迷，7 时 30 分血压测不到，呼吸、心跳微弱。 7 时 50 分抢救无效，宣告死亡。1、患者出现了全身性的什么病理过程？有哪些分期？每 期临床表现的病生基础？2、为什么后期给予缩血管药物血压不回升？请设计较合 理的抢救方案。答：1、低血容量性休克。分期：休克代偿期 ,小血管持 续收缩痉挛，血流慢，少灌少流，灌少于流，组织呈缺氧状 态； 休克进展期，微动脉后后微动脉痉挛较前减轻，微

14、循 环灌多流少。多灌少流，灌大于流，组织呈淤血性缺血状态； 休克难治期，微循环瘀滞更加严重，微循环可有微血栓形成， 血流停止，组织得不到足够的氧气和营养物质供应。不灌不 流，微循环处于衰竭状态。2 因为：在休克早期通过抗利尿和缩血管作用起代偿作 用。但是在后期，由于休克严重，系统循环衰竭，血压进行 性下降，给升压药难以恢复。方案：改善微循环，纠正酸中 毒，补充血容量，需多少，补多少。合理应用血管活性药。 保护细胞功能，防治细胞损伤。阻断体液因子的作用，防治 多器官功能障碍与衰竭。8凝血和抗凝血平衡紊乱患者，女，29岁。因胎盘早期剥离急诊入院。妊娠8个多 月，昏迷，牙关紧闭，手足强直；眼球结膜有

15、出血斑，身体 多处有瘀点、瘀斑，消化道出血，血尿；血压80/50mmHg, 脉搏95次/分、细数；尿少。实验室检查：Hb70g/L, RBC27xl012/L(3550 x12/L) 外周血见裂体细胞；血小板85 xl09/L(100300 xl09/L), 纤维蛋白原178g/L(24g/L)；凝血酶原时间20.9秒(1214) 鱼精蛋白副凝试验阳性。尿蛋白+, RBC+。4h后复查血小板75 x109/L,纤维蛋白原16g/L。问：该病例是否出现DIC?证据?机制、诱因和分期。诊断：胎盘早期剥离、DIC （继发性纤溶亢进期）、休克DIC的诊断依据：具有DIC的病因和诱因：病因一一胎 盘早期剥离，诱因妊娠8个多月（妊娠期血液处于高凝 状态）；具有DIC的临床表现：出血，休克，脑功能、肾 功能障碍，溶血性贫血；实验室检查支持DIC的诊断：凝 血物质减少，继发性纤溶亢进。发病机制：胎盘含有丰富的组织凝血活酶（III因子），胎 盘的剥离使III因子大量入血，从而启动外源性凝血途径，激 活凝血酶原转变为凝血酶，一方面凝血酶使纤维蛋白原转变 为纤维蛋白，大量微血栓形成，堵塞微循环，患者出现休克、 器官功能障碍及溶血性贫血的临床表现。随着