第09节 肾功能衰竭

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1、第九节 肾功能衰竭急性肾功能衰竭(acu te renal failure.ARF)简称急性肾衰，是指各种原因引起的肾脏 生理功能在短期急剧降低(数小时至数周)甚至完全丧失所造成的一组临床综合征，导致代谢 产物堆积,血尿素氮及血肌酐迅速升高并引起水和电解质紊乱及酸碱平衡失调及急性尿毒症 症状。大多数患者有少尿或无尿，新生儿急性肾功能衰竭症状不明显，易被疏漏或漏诊。如 能早期诊断及时纠正可逆因素和合理治疗，尤其近年采用透析治疗，病死率已下降。【病因及分类】 按原发损伤的部位分为肾前性、肾性和肾后性三大类，年长儿以肾性为多见，新生儿以肾 前性为多见。(一) 肾前性肾衰(prerenal failu

2、re)各种原因引起的血管内有效循环血量减少，致肾血流灌注不足，肾小球滤过率降低，而 肾实质未受损害或损害不明显导致的肾前性急性肾衰。年长儿多见于心衰、休克、严重腹泻、 呕吐、大出血、大面积烧伤、严重感染、肝肾综合症等；新生儿期，围产期窒息、呼吸窘迫 综合征(RDS)、败血症、低血压、低体温等，亦为肾功能衰竭的重要原因。若能及时消除病因， 增加肾血流量，肾功能可恢复正常，超过一定时间，可发展为肾实质损伤。(二) 肾实质性肾衰(parenchymal renal failure)由于肾实质严重受损所致。1. 肾小球疾患如各种急性肾小球疾病、肾缺血缺氧损伤、先天性肾脏畸形、继发于全身 性疾病如红斑狼

3、疮性肾炎，紫癜性肾炎，溶血尿毒综合症等。2. 肾小管疾患肾毒性物质引起如内源性毒物肌红蛋白尿、高尿酸肾病、败血症和外源性 毒物如药物(氨基糖甙类、磺胺类抗生素)，重金属及生物毒素等；肾缺血引起如由于手术、 大出血、休克持续时间较长，肾动脉特别是肾小动脉痉挛引起肾脏缺血、发生肾小管上皮坏 死。急性肾小管坏死(acute tubular necrosis, ATN) 是引起急性肾衰的最常见原因，其诊 断依据是有引起ATN的明确诱因，如缺氧、中毒等病因存在，血清肌酐每日上升超过 44.2Ammol/L，肾小管脓缩功能明显受损，尿比重小于1.015,严重时固定于1.010,尿渗透压低 于350mmol

4、/L，尿常规可见轻度蛋白尿，少许红细胞、白细胞、肾小管上皮细胞，以及细胞 和上皮管型，B超检查肾脏可轻度增大或正常。如符合上述表现，又排除了其它引起急性肾 衰的原因时，ATN的诊断可以确立。3. 急性肾间质疾患感染和药物变态反应性急性间质性肾炎，急性肾盂肾炎、各种原因引 起的高尿酸血症。(三) 肾后性肾衰(pos tr enal failure)又称肾梗阻性肾功能衰竭，任何原因引起的尿路梗阻都可引起急性肾衰，多见于泌尿道先天 畸形，如后尿道瓣膜、尿道狭窄、憩室、包皮闭锁、巨输尿管等尿路梗阻，也可见于神经性 膀胱或肾为肿瘤压迫等，如同时伴有肾发育不良，即使解除梗阻，肾功能亦不能恢复。【临床表现】

5、(一) 少尿期(o liguria st age)根据病理生理学的改变及临床经过分为三期：少尿期、多尿期和恢复期。前二期有严重 的肾小球和肾小管的损害，造成代谢产物潴留、水电解质紊乱和一系列临床症状。1. 水潴留(water retension) 表现为少尿或无尿儿童每小时尿量1ml/kg或每天尿量 250ml/m2或400ml/日为少尿，每小时0.5ml/kg或每天尿量50ml为无尿；新生儿少 尿为每小时1ml/kg，无尿为每小时0.5ml/kg并持续24小时；少尿或无尿是诊断肾功能 衰竭的关键，对于有发生肾衰可能的患儿，应精确记录每小时出入水量，一旦尿量突然减少， 即应考虑肾功能衰竭。少尿

6、持续时间长短不一，一般310天，少尿持续2周以上或在病程 中少尿与无尿间断出现者预后不良。2. 电解质紊乱(electrolyte imbalance)典型表现为“三高”(高钾、高磷、高镁)及“三 低”(低钠、低氯、低钙)，并出现相应的临床症状，其中最为危险的电解质紊乱是高钾血症, 可致心律失常甚至心室停搏。3. 氮质血症(azotemia)由于经肾脏排泄的蛋白质代谢产物及细胞分解产物积聚所致，表 现为尿素氮和肌酐升高，以及恶心、呕吐、乏力等神经、消化系统症状。血UN和肌酐升高， BUN三14.28mmol/L(40mg/dl)、血肌酐三88.84 u mmol/L(1mg/dl)，或 BUN

7、 每日升高三3.57 7.14mmol/L(1020mg/dl)， 血肌酐每日升高 44.288.84 u mmol/L(0.5lmg/dl)。4. 代谢性酸中毒(metabolic acidosis)因于肾小球滤过功能降低、酸性产物重吸收及排 酸障碍等所致，患儿可出现呼吸深长、口唇樱桃红、昏睡、意识障碍，甚至出现惊厥、昏迷 等症状。5. 高血压(hypertension)和心力衰竭(heart filure) 由于纟田胞外液过多，患儿可出现 高血压、心力衰竭、肺水肿、脑水肿等症状。6感染(infection) 70%左右合并严重感染，以呼吸道及泌尿道感染为常见。(二) 多尿期(polyuri

8、a st age) 随着肾小球和部分肾小管功能的恢复，肾素分泌减少，肾小球滤过率增加，出现尿量增加， 当尿量达到250ml/m2以上，即进入多尿期。此期患儿死亡率约占总死亡率的25%，感染是 造成死亡的主要原因。由于肾小管功能尚未完全恢复正常，可在短期内排出大量水分和电解 质，导致脱水及电解质紊乱，因而尤需严密观察病情及血液生化的变化。(三) 恢复期(recovery st age) 按血尿素氮和血清肌酐恢复至正常的日期计算，患儿一般情况好转，尿量恢复正常，尿毒症 的症状消失，但体质虚弱及贫血等，需23个月完全恢复正常。【诊断与鉴别诊断】具有肾功能衰竭的诱因，如严重感染性休克、失血、创伤、输血

9、反应、中毒等，突然出 现少尿、无尿或出现电解质紊乱、代谢性酸中毒、进行性氮质血症等症状，应考虑有无肾功 能衰竭，立即进行有关的实验室检查。对新生儿重症感染、严重脱水、电解质紊乱、围产期 窒息等高危新生儿，或怀疑可能发生急性肾衰的病例，应对其24小时尿量进行监测，一旦发 现和确定尿少或无尿者，即应高度警惕发生肾衰的可能。尤其要高度注意非少尿肾衰，对可 疑有肾功能损害者无论有无少尿均应及早检测血尿素氮(BUN)、血肌酐(Cr )等以明确诊断。(一) 诊断标准 急性肾衰的诊断标准目前仍在进一步探讨之中，比较一致的意见是：1. 尿量减少每小时尿量lml/kg或每天尿量250ml/m2，无尿为每小时0.

10、5ml/kg或 50ml/日并持续24小时。2. 血清 BUN14.28mmol/L(40mg/dl),并以每日增加 1.793.57 mmol/L(510mg/dl) 的 速度递增。3肌酐(Cr)基本上从肾小球滤过，不被肾小管重吸收，故内生肌酐清除率是反映肾小 球滤过率比较理想的指标。血肌酐受饮食、运动、蛋白质代谢的影响较小，只有肾损害明显 时才有血肌酐增高，故血肌酐与疾病严重性一致，比尿素氮更为特异。临床上还用血尿素氮/ 肌酐来鉴别肾前性或肾后性氮质血症，肾功能正常时其比值为10/1，如有氮质血症且其比值 增高，则为肾前性氮质血症；如比值下降，则为肾实质病变所致。血清 Cr88.84umo

11、l/L(1.0mg/dl)，并以每日 44.288.84 u mol/L(0.51.0mg/dl)的速度上升。(二) 肾前性、肾性和肾后性肾衰的鉴别 诊断中应注意急性肾衰的病因鉴别(表6-9-1)。临床上难以鉴别急性肾衰病因类别时，可采用试验性诊断及治疗：试验性诊断：用2:1 液、生理盐水或低分子右旋糖酐等，每次1015ml/kg,于一小时内输入，若输液后3小时 内患儿有尿，且尿量大于每小时20ml/m2者，可能为肾前性肾衰；试验性治疗：速尿或利 尿酸钠每次0. 51.0mg/kg,溶于10%葡萄糖2050ml静脉滴注，若输液后3小时内患儿 有尿，且尿量大于每小时20ml/m2为有效。表6-9

12、-1肾前性与肾性急性肾功能衰竭的鉴别旨标肾前性肾性尿比重增高（常超过1.020）偏低并固定（1.0101.018）尿渗透压（mOsm/L）高于血渗透压（常400）与血相同或低（常250300）尿钠(mmol/L)低 成人20高成人40婴幼儿10婴幼儿20新生儿3119新生儿6335尿中尿素（g/dl）高（常大于1.5）低（常小于1.0）尿素氮（尿/血浆）大于15:1小于15:1肌酐（尿/血浆）大于14:1小于14:1RFI*小于1大于1FENa*小于1大于1*RFI:肾功能衰竭扌旨数（renal failure index,RFI）尿钠RFI=（肌酐以mg/dl表示）尿肌酐/血浆肌酐*FENa

13、:滤过钠排泄分数（f rac tio nal excre tion of filt ered sodium）尿钠X血浆肌酐X100FENa=（肌酐以mg/dl表示）血钠X尿肌酐【治疗】治疗原则为积极治疗原发病，去除病因，改善肾功能，促进利尿，预防感染及对症支持 治疗。（一）病因治疗 积极治疗原发病。如感染是新生儿肾衰常见的病因，也是新生儿肾衰主要的死亡原因之一。注意隔离，避免交叉感染。如有感染应积极控制，选用有效而对肾脏无毒性的抗菌药物。（二）少尿或无尿期的治疗1. 严格控制液体摄入 液体容量负荷过重是急性肾功能衰竭患儿最危险的问题之一，应 量出为入、宁少勿多，防止进一步水潴留。每日补液量=显

14、性失水+不显性失水一内生水显性失水为前日尿量+异常丢失量；不显性失水量约为每日400ml/m2或婴儿20ml/kg，幼儿 15 ml/kg，儿童10 ml/kg。体温升高1C,每日液体量增加75ml/m2 ；内生水每日约为 100ml/m2，处于高分解状态的患儿内生水量增加，所需补给液体量应相应减少。不显性失水应补充不含钠液体，经末梢输入1020%葡萄糖液，经中心静脉可输入3050% 葡萄糖液。胃肠引流液及尿液应补以1/41/2张的盐溶液。应根据出入量、电解质浓度的变 化及体重不断调整液体进入量及输液速度。以每天体重减轻0.51%为好。2. 电解质紊乱的处理（1）低钠血症（hyponatrem

15、ia）多为稀释性低钠，一般不应补钠，仅在严重低钠时（血钠 125mmol/L）方可考虑补钠。应给予3%盐水或5 %的碳酸氢钠溶液，剂量为：Na+（mmol）= （130-血钠值）X0.6Xkg体重。补充时先按计算量的一半补给，然后复查血钠值再作进一步 调整，3%NaCl 12ml/kg可提高血钠10mmol/L。无条件测血钠时，可用生理盐水1020ml/kg 静脉滴入。（2）高钾血症（hyperkalemia）可从四个方面进行:减少钾的摄入；促使钾离子排出； 拮抗钾离子的电生理效应；促使钾离子向细胞内转移。1）禁用含钾食物及药物；2 ） 1 0 %葡萄糖酸钙或3 %氯化钙0 . 5m l / k g ，在心电图监护下，静脉缓慢推注， 3 0分钟可 重复一次；3）5%碳酸氢钠23ml/kg加入输液内滴入，可暂时地对抗钾离子所致的心率失常。4）胰岛素-葡萄糖溶液 胰岛素和葡萄糖联合滴入可使葡萄糖转化为糖原而储存于细胞 内，这个过程能将一部分钾带进细胞内从而降低血清钾。一般以每4g葡萄糖加入1U正规胰 岛素。Meroney曾倡导下列溶液作为高钾血症的保守治疗措施：25%葡萄糖溶液400ml胰岛素25U10%葡萄糖酸钙100ml7.5%碳酸氢钠溶液50ml由于葡萄糖酸钙与碳酸氢钠溶液混