疼痛与闸门学说

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1、疼痛与闸门学说痛觉是有机体受到伤害性刺激所产生的感觉,是有机体内部的警戒系统, 能引起防御性反应,具有保护作用。和其他感觉相比,痛觉有其特殊的属性。它的出现总是伴随着其他一种或多 种感觉,例如刺痛、灼痛、胀痛、撕裂痛、绞痛等,是一种复合感觉。其次,痛 觉往往伴有强烈的情绪反应,如恐怖、紧张不安等。此外,痛觉还具有“经验” 的属性。同样一个伤害性刺激,对不同的人员,可以产生在程度上甚至性质上差 别很大的痛感觉。这是由于各个人的生活经验不同所造成的。疼痛的分类 刺痛,又称快痛或第1痛。其特点是:感觉 鲜明,定位明确,感觉迅速 产生又迅速消失,引起较弱的情绪变化。 灼痛,又称慢痛或第2痛。它表现为:

2、痛觉缓慢地加剧,呈烧灼感,定位较 差,持续时间较久,感觉难以忍受,常伴有较强的情绪反应。 内脏痛和躯体深部痛,多半是酸痛、胀痛、绞痛等。有时很难描述,感觉定 位很差,可引起强的情绪变化和内脏、躯体反应,如恶心等。专门感受痛觉的感受器 A S纤维-机械-痛感受器,AS纤维是一种细的有髓鞘神经纤维。它对伤 害性机械刺激发生反应,而热痛刺激、冷痛刺激、酸、缓激肽均不能引起反应。 C纤维-机械-痛感受器,C纤维是无髓鞘神经纤维。它对不同刺激的反应 和AS类一样。 C纤维-热-机械-痛感受器,它对伤害性机械刺激、热痛刺激、酸均发生反 应,对冷痛刺激则仅发生弱反应,对常温变化无反应。 C纤维-冷-机械-痛

3、感受器,它对伤害性机械刺激、冷痛刺激发生反应,对 酸和热痛刺激无反应,对常温变化也无反应。一般认为感受伤害性刺激的感受器是一种游离神经末梢,是一些没有形成特 殊结构的感受器。在皮肤、肌肉和血管壁上都分布有大量的游离神经末梢。 其中 估计有相当部分是感受痛觉的。传导痛觉冲动的神经纤维,一般认为是较细的神经纤维,包括AS纤维和C纤维。AS纤维传导快痛,C纤维传导慢痛。但这两种纤维中有相当数量是传导 非痛觉冲动的(如触觉、温觉等),只有一部分是传导痛觉冲动的。如果通过皮肤给人的皮下神经干以电刺激,在只兴奋较粗的神经纤维时不引起痛觉;当刺 激强度达到兴奋AS纤维时,就产生明显的刺痛;达到兴奋 C纤维的

4、强度时, 引起难于忍受的疼痛。痛觉的中枢通路是弥散的,研究发现在脊髓中存在着6条传导痛觉的通路(新脊丘束、旧脊丘束、 脊网束、脊颈束、背索、灰质神经元链)。在脑内, 和痛觉有关的神经通路也是很弥散的,这是痛觉特殊的地方。关于痛觉主要有以下 3种学说。特异学说是最古老但到目前仍然最有生命力的一个学说,它认为感觉的性质取决于何种神经被兴奋,即一种感觉的产生必须要兴奋传导该感觉的 感受器,兴奋 了传导某一感觉的感受器不会引 起其他感觉的产生。例如兴 奋视神经可以 引起光觉,即使刺激物不是光,而是电刺激或机械压迫视网膜,也将产生 光感。后来,在不断 的研究下,人们也不断地定义不 同功能的感受器及切割痛

5、觉神经通路后痛觉 议,人们逐渐怀疑不同的皮 痛觉似乎没有固定的痛觉通 到专一的痛觉感受器和痛敏,所有的躯体感觉末梢性质都 的不同,而兴奋了不同数量但是,随着越来越多类型的感受器被发现以 还会恢复的事实使人们对此学说有了一定的争 肤感觉是否一定与不同形态的感受器相联系, 路。这样,特 异学说逐渐受到批判。但上面提 神经元的发现,则给予特异学说以有力的支持型式学说认为没有特异的躯体感觉感受器 是相同的,各 种刺激由于其强度、地点、范围 的神经末梢,各个神经末梢发 放不同频率的冲动,由于神经脉冲不同的空间:在有毛的皮肤内没有发 梢分布在皮肤或毛囊根部周围能区分多种感觉型式,不限 没有特殊的神经末梢结

6、构,冷、痛刺激;先在皮肤上 很少发现有特征性的感受和时间的构型,引起了不同的感觉,其证据是 现任何特殊的末梢结构,只见到游离神经末 人的角膜只 有无髓鞘纤维的游离神经末梢, 于痛觉;人的耳壳皮肤只有游离神经末梢, 或者组成篮状 包着毛囊,但能够感受触、温、 标记出感觉点,然后取下组织作形态学检查,器;人皮肤每1平方毫米内含有100多个神经末梢,它们来源于许多纤维 即使极细的点 状刺激也不免同时刺激到多种末梢。经末梢的生理分化;二是有型式学说的不足,一是此说忽视了游离神 人在有毛皮肤 中观察到了有结构的感受器。无论是特异学说还是型式学说,其理论都是不足的,无法解释所有的生理现象,人们不断地探索,

7、又提出了一种新的学说“闸门学说”闸门学说1969年R.梅尔察克 和P.D.沃尔设想外周传入冲 动进入3个系统:闸 门控制系统;中枢控制的触发系统;作用 系统。他们把脊髓背角中传递痛觉信号的 第1个神经元叫做 T细胞,闸门 控制系统调制着外周传入冲 动至T细胞的传递,一旦T细胞的活动达到或 超过临界水平时,便激活了作用系统,引 起痛觉和一系列痛反应。外周传入冲动还沿着传导速度很快的神经通路上 行,触发特殊的脑的选择鉴别过程,反过来控制闸门系统。闸门学说的核心是闸门控制系统。他们认为T细胞的活动由脊髓背角罗氏胶质区(SG)的细胞控制,SG细胞构成所谓闸门。粗纤维的冲动通过兴奋SG细胞而使初级 传入

8、末梢去极化,产生T细胞的突触前抑制;而细纤维的冲动 则通过抑制SG细胞而使传入 末梢超极化,产生T细胞的突触前易化。粗纤维冲动使闸门 纤维冲动的数 例如带状泡疹 触就引起痛觉关闭,易于镇痛,细纤维冲动使 闸门开放,易于致痛。粗细 量和比例决定 T细胞的活动水平。此 说可以解释许多事实, 就是因为粗纤维丧失,使T细胞处于较高的活动 水平,因此轻 。而摩擦皮肤或振动可能由于使表后,很快引起激烈的争论,而且发现了不 以致此说的首 痛觉生理学的创者不得不一再地加以修改。此 发展,但此说已不如以前那样受粗纤维兴奋而止痛。此说发 少与之矛盾的实验和临床事实,说的提出在一定程度上推动人重视了。意义机体受到

9、对于机体有保 视。长期而剧 须及时使之缓 绍皮肤痛、内伤害性刺激时,往往产生痛觉, 护意义。疼痛常常是许多疾病的 烈的疼痛还伴有不愉快的情绪反 解。关于痛觉的中枢机制,目前 脏痛和牵涉痛。并发生一定的防御反应,这 一种症状而被临床医生所重 应,并影响食欲和睡眠,必 还知道得较少。下面简单介先后出现快痛与慢痛两种性 痛”,在刺激作用后很快产1.皮肤痛 觉伤害性刺激作用于皮肤时,可 质的痛觉。快 痛是一种尖锐而定位清楚的“刺生,刺激撤除后很 快消失。慢痛是一种定位不明确、强烈而又难忍受的“烧 灼痛”,在刺激作用 后0.51.0秒产生,刺激撤除后还会持续几秒钟,并 伴有情绪、心 血管与呼吸等方面的反

10、应。一般认为,痛觉感受器是游离神经末梢。任何过强的刺激达到对组织产生伤害时, 都能引起痛觉,所以不存在特殊的适宜刺激。在动物和人体实验中观察到,将某些物质(如K+、H+组织胺、5-羟色胺、缓激肽、前 列腺素等)涂在暴露的游离神经末梢上均可引起疼痛,这些物质称为致痛物质。由此设想,在伤害性刺激 作用下,组织损伤并释放出某些致痛物质髓鞘的AS纤维,其传导速 可能是无髓鞘的 C纤维,其 可通过痛觉传导通路抵达大 通过侧支传导经脑干网状结 绪反应。然后作用于游离神经末梢,引起痛觉传入冲动 实验证明,传导快痛的神经纤维可能是有 度较快,兴奋阈值较低;传导慢痛的神经纤维 传导速度较慢,兴奋阈值较高。痛觉传

11、入冲动 脑皮层的体表 感觉区而产生定位的痛觉,也可 构而抵达边缘 系统,引起痛的植物性反应和情临床上可用普鲁卡因等局部麻醉药封闭神经来阻断痛觉冲动传入中 枢,也可用吗 啡等镇痛药作用于中枢达到镇痛 的效果。2.内脏痛 与牵涉痛内脏痛的感受器也是游 行在植物性神经干中,即迷走神经、交感神经内脏痛与 皮肤痛相比较有下列的特征: 布比皮肤神经 末梢稀疏,因此由内脏传入所产 定位不精确,有时甚至不引起主观感觉。产生 疼痛的确切部位,而且内脏痛比较缓慢而持久 刀割、烧灼等),一般不引起内脏痛,而脏器 痉挛、炎症等 刺激则能产生内脏病。离神经末梢,其传入纤维走 和盆神经中。由于内脏感觉 神经末梢的分 生的感觉比较模糊、弥散、 内脏痛时,也不易明确指出 。引起皮肤痛的刺激(如 的过度膨胀、牵拉、缺血、某些内脏疾病 往往可引起身体体表的一定部位发生疼痛或痛觉过敏,这种现象称为 牵涉痛。例如 心绞痛患者常感到 左肩、左臂内侧、左侧颈部 疼痛和心前区 疼痛;胆囊炎症时常感到右肩部疼痛;阑尾炎早期感到上腹部或脐周区疼 痛等(表11-1 )。了解 牵涉痛的发生规律对于临床诊断有一定意义。方家丽11320090070011809中西医五年

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