病理基础知识点汇总

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1、绪言：1. 病理学(pathology):是一门研究疾病的发生发展规律和机制、阐明疾病本质的医学理论 学科，他为疾病的防治提供重要的理论基础。2. 病理学是沟通基础医学与临床医学的桥梁学科。3. 病理学的研究方法:人体病理学:尸体解剖、活体组织检查、细胞学检查。实验病理学:动物实验。4. 英文:器官病理学(organ pathology)纟田胞病理学(cellular pathology)实验病理学(experimental pathology)超微结构病理学(ultrastructural pathology)免疫病理学(immunopathology)分子病理学(m olecular pa

2、thology)遗传病理学(genetic pathology)定量病理学(q uantitive pathology)5. 为什么病理诊断被称为“权威诊断”和疾病诊断中的“金指标”？病理知识和病理诊断是临床疾病诊断治疗的根本与依据。 病理诊断是研究疾病发生的 原因，发病机制，以及疾病过程中患病机体的形态结构，功能代谢改变与疾病的转归。上篇第一章细胞和组织的适应、损伤与修复1萎缩(atrophy):是指发育正常的器官组织或细胞的体积缩小，可伴发细胞数量的减少。 2化生:一种分化成熟的组织，因受刺激因素的作用而转化为另一种分化成熟组织的过程。3变性(degeneration):是指细胞或细胞间质

3、受损伤后因代谢发生障碍所致的某些形态学变 化。4.坏死(necrosis):活体内局部组织、细胞的死亡。5坏疽(gangrene):较大面积坏死病伴不同程度腐败菌感染，使坏死的组织呈黑褐色者称为 坏疽。6. 机化(organization):坏死组织不能溶解吸收，也未分离排出者，可由周围健康组织长入新 生毛细血管和成纤维细胞所组成的肉芽组织，并逐渐取代坏死组织，最后形成瘢痕组织。这 种由肉芽组织取代坏死组织的过程称为机化。7. 肉芽组织(granulation tissue):即旺盛增生的幼稚结缔组织。8坏死镜下形态学变化：细胞核的变化:是细胞坏死的主要标志，表现为核固缩、核破裂、核溶解。细胞

4、质的变化:坏死细胞质中嗜碱性染色的核糖体丧失，致使其与伊红染料的亲和力增强， 胞质更为红染。线粒体和内质网高度肿胀，胞质呈颗粒状，当大部分细胞器被分解后，可出 现虫蚀状、空泡状。间质的变化:在实质细胞出现坏死的一段时间内，间质无明显改变。经过一定时间后，由 于各种溶解酶的作用，基质可逐渐解聚，胶原纤维肿胀、断裂及液化，纤维性结构消失，成 为一片无结构的红染物质。9. 坏死的类型:凝固性坏死，液化性坏死，坏疽，纤维素样坏死。10. 坏死的结局:溶解吸收，分离排出，机化，纤维包裹、钙化。11. 肉芽组织的形态特点:(1)肉眼:常呈鲜红色，颗粒状，质地柔软，似鲜嫩肉芽。镜下:肉芽组织由下列三种成分构

5、成:新生毛细血管，成纤维细胞，炎性细胞。12.肉芽组织的功能:抗感染及保护创面。填补创口和组织缺损。计划坏死组织、凝血块和异物。第二章局部血液循环障碍1淤血(congestion):由于静脉回流受阻，血液淤积于小静脉和毛细血管内，引起局部组织、 器官血管内血量增多，称为静脉性充血，又称为被动性充血，简称淤血。2. 血栓形成(thrombosis):在活体心脏或血管内血液有形成分形成固体质块的过程，称为血 栓形成。3栓塞(embolism):循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随血液流动，阻塞管腔，这 种现象称为栓塞。4梗死(infarct):局部组织器官由于血液供应迅速中断而引起的缺血性坏死

6、。5淤血的病理变化:淤血时，局部组织、器官体积增大，包膜紧张，重量增加；淤血时，血量 中含氧合血红蛋白减少，还原血红蛋白增多，致局部组织、器官呈暗红色。镜下观察，可见 局部组织小静脉和毛细血管显著扩张，充盈血液。6.淤血的后果:淤血性水肿。淤血性出血。组织萎缩、变性及坏死。淤血性硬化。 侧支循环的建立。7血栓形成的类型： 白色血栓(pale thrombus) 混合性血栓(mixed rhrombus) 红色血栓(red thrombus) 透明血栓(hyaline thrombus)8. 血栓形成的主要成分：血栓成分可分为四种类型:白色血栓、红色血栓、混合血栓和透明血栓。1.白色血栓(pal

7、e thrombus)发生于血流较速的部位(如动脉、心室)或血栓形成时血流较速的时期如静脉 混合性血栓的起始部，即延续性血栓(propagating thrombus)的头部镜下，白色血栓主 要由许多聚集呈珊瑚状的血小板小梁构成，其表面有许多中性白细胞粘附，形成白细胞边层， 推测是由于纤维素崩解产物的趋化作用吸引而来。血小板小梁之间由于被激活的凝血因子的 作用而形成网状的纤维素，其网眼内含有少量红细胞。肉眼观呈灰白色，表面粗糙有波纹， 质硬，与血管壁紧连。血栓2.混合血栓(mixed thrombus)静脉的延续性血栓的主要部 分(体部)，呈红色与白色条纹层层相间，即是混合性血栓。其形成过程是

8、：以血小板小梁 为主的血栓不断增长以致其下游血流形成漩涡，从而再生成另一个以血小板为主的血栓，在 两者之间的血液乃发生凝固，成为以红细胞为主的血栓。如是交替进行，乃成混合性血栓。 在二尖瓣狭窄和心房纤维颤动时，在左心房可形成球形血栓；这种血栓和动脉瘤内的血栓均 可见到灰白色和红褐色交替的层状结构，称为层状血栓，也是混合性血栓。3.红色血栓(red thrombus)发生在血流极度缓慢甚或停止之后，其形成过程与血管外凝血过程相同。因此， 红色血栓见于混合血栓逐渐增大阻塞管腔，局部血流停止后，往往构成延续性血栓的尾部。 镜下，在纤维素网眼内充满如正常血液分布的血细胞。肉眼观呈暗红色。新鲜的红色血栓

9、湿 润，有一定的弹性，陈旧的红色血栓由于水分被吸收，变得干燥，易碎，失去弹性，并易于 脱落造成栓塞。4.透明血栓(hyaline thrombus)这种血栓发生于微循环小血管内，只能 在显微镜下见到，故又称微血栓，主要由纤维素构成，见于弥散性血管内凝血。9. 梗死的类型:贫血性梗死。出血性梗死。败血性梗死。10血栓形成、栓塞、梗死三者的相互关系：在活体的心脏和血管内，血液发生凝固或者血液中的某些有机成分凝集形成固体质块的过程，叫 血栓的形成。血栓或血栓的一部分脱落引起的栓塞叫做血栓栓塞。 血栓的形成是梗死的最常见的原因，主要见于冠状动脉，脑动脉粥样硬化合并并血栓形成引起的 心肌梗死和脑组织梗死

10、。而且，血栓栓塞常引起脾、胃、肺和脑的梗死11. 为什么有些脑梗死患者（没有及时治疗）会留下偏瘫、失语等后遗症？脑梗塞是由于脑部血管堵塞所引起的脑组织缺血缺氧所致的脑功能障碍，偏瘫等后遗症主要 是因为梗死的部位在于人体的关键部位，导致运输血氧，营养物质的血管发生堵塞，由于长期无 营养物质的滋养而导致机能下降，从而导致后遗症。第三章炎症1. 炎症（inflammation）:是指具有血管系统的活体组织对各种损伤因子的刺激所发生的一种 以防御为主的基本病理过程。2. 感染（infection）:细菌、病毒、螺旋体、立克次体、支原体、真菌、寄生虫等都可以引起 炎症，称为感染。3. 渗出（exudat

11、ion）:炎区血管内的液体成分和细胞成分通过血管壁进入组织间隙的过程。4. 炎细胞:渗出的白细胞。5. 伪膜性炎（假膜性炎,pseudomembranous inflammation）:在粘膜，渗出的纤维素、中性 粒细胞和坏死的黏膜上皮混合形成一层灰白色的膜状物。6. 绒毛心:是由纤维素性心包炎形成渗出的纤维素，若未溶解、吸收，可致心包黏连。7. 化脓性炎（purulent inflammation）:以大量中性粒细胞渗出为主，并伴有不同程度的组织 坏死和农业形成的炎症。8. 化脓:由中性粒细胞释放的蛋白溶解酶溶解液化坏死组织的过程。9. 脓细胞:成分由变性坏死的中性粒细胞。10. 窦道（si

12、nus）:组织深部的脓肿，向外穿通体或体腔，形成一个向外排脓的盲端管道。11. 痿管（fistula）:向外穿透体或体腔形成具有两个以上开口的管通道。12. 疖:单个毛囊化脓称为疖。13. 痈:多个疖融合成痈。14. 特异性增生性炎（肉芽肿性炎，granulomatous inflammation）:是一种特殊类型的慢性炎 症，其特征性病变，是肉芽肿的形成。15. 常见的致炎因子。 :理化性因子:机械性（如外伤）、物理性（高温、低温、放射线、紫外线）化学性（强酸、 强碱、各种毒气、松节油、大豆油）和体内的代谢产物（尿酸、尿素）。生物性因子:细菌、病毒、螺旋体、立克次体、支原体、真菌、寄生虫。

13、异常免疫反应:各型超敏反应和自身免疫作用。16. 炎症的基本病理变化:变质、渗出、增生。17. 渗出液与漏出液的区别:渗出液漏出液原因炎症非炎症蛋白量30g/L以上30g/L以下相对密度1.0181000X106/LV300X106/LRivalta 试验阳性阴性凝固性自凝不自凝外观浑浊澄清18.渗出液对机体的影响（利与弊）:利:渗出液可以稀释中和毒素，运走毒性代谢物。带来抗体和补体，杀灭病原微生物。 纤维素网可以网罗细菌，局限炎症，有利于表面吞噬作用形成。弊:渗出过多，可形成积液压迫器官，吸收不全时可发生机化，引起组织粘连。19. 为什么炎症是一种以防御为主的反应？炎性渗出利于消灭致病因子，

14、稀释毒素，消除坏死组织，致使病变局限；炎性增生可修 补缺损，恢复正常结构和功能。 （在炎症过程中，以血管系统为中心的一系列局部反应局限 并消除损伤因子，同时也促进受损组织的愈合。液体的渗出可稀释毒素，吞噬搬运坏死组织 以利于再生和修复，使致病因子局限在炎症部位而不蔓延全身）因此，炎症是以防御为主的 天然的局部反应，一般而论，是对机体有利的。20. 炎症时增生的细胞主要有:实质细胞，内皮细胞，成纤维细胞，巨噬细胞。21. 各种炎症的渗出规律:（1）中性粒细胞:在急性炎症或化脓性炎症时，中性粒细胞大量渗出，构成细胞防御的第一道 防线，故有急性炎细胞之称。中性粒细胞吞噬了毒性较强的细菌后，发生变性坏

15、死变成脓细 胞。中性粒细胞还能释放热源，引发发热。当中性粒细胞功能缺陷时易发生反复严重感染。 单核细胞:单核细胞的吞噬能力最强，它能吞噬中性粒细胞不能吞噬的物质，如较大的病 原、非化脓菌、大的组织碎片乃至受损的整个细胞。单核细胞还能释放干扰素、前列腺素、 血小板、活化因子、白细胞介素等生物活性物质，给淋巴细胞传递信息等。嗜酸粒细胞:超敏严重或寄生虫感染，嗜酸粒细胞明显增多，亦可见于急性炎症。嗜碱粒细胞和肥大细胞:这两种细胞形态相似，功能相同，特点均为胞质内含粗大的嗜碱 性颗粒。炎症时，两种细胞脱颗粒释放组胺、嗜酸粒细胞趋化因子、5-HT、血小板活化因子 等。淋巴细胞和浆细胞:他们不具有吞噬和游走能力,T细胞和B细胞通过各自途径履行细胞免 疫和体液免疫功能。浆细胞是致敏B细胞的变形，其形态独特，体积大，卵圆形，核染色质 呈轮辐状排列，胞质多，略呈嗜碱性。淋巴细胞、浆细胞多见于病毒感染，属于慢性炎细胞 的类型。22. 炎症的病理分类:变质性炎渗出性炎:1）浆液性炎。2）纤维素性炎。3）化脓性炎:脓肿蜂窝织炎表面化脓与积脓4）出血性炎。增生性炎:1）非特异性增生性炎。2）特异性