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1、风湿性心脏瓣膜病心脏瓣膜的位置、形态、特征:心脏包括有四个腔,既左右心房,左右心室,左房与左室之间有二尖瓣,右房与右室之间有三尖瓣,左室的血液射向主动脉时有主动脉瓣,右室的血液射向肺动脉时有肺动脉瓣。瓣膜的结构包括瓣叶，瓣环，腱索，乳头肌。二尖瓣 有前，后两个瓣叶，三尖瓣有前瓣，后瓣，隔瓣，主动脉和肺动脉瓣有三片半月形瓣膜。一定义。风湿性心脏瓣膜病又称为风湿性心脏病（简称风心病）是风湿热的后遗症，风湿热是一种以侵犯心脏，关节为 主的变态反应性疾病，与甲族乙型溶血性链球菌感染有关，当累及瓣膜时致使单个或多个瓣膜的结构异常，即粘 连、增厚、变硬、挛缩，从而引起瓣膜口狭窄和（或）关闭不全，导致血流动
2、力学的改变，临床上最常累及的瓣膜 为二尖瓣，其次为主动脉瓣，三尖瓣较少被累及，而肺动脉瓣病变极为少见。二尖瓣狭窄（MS）（一）几乎 2/3的患者为女性，其病理改变：瓣叶纤维化，增厚，僵硬和钙化，交界处或瓣叶游离缘粘连融合，腱 索和乳头肌的纤维化及缩短而使二尖瓣口开放受限。长期严重MS结果：左房扩大伴附壁血栓，肺血管壁 增厚，右室肥厚和扩张等。（二）病理生理：正常二尖瓣口面积为46cm2。轻度狭窄1.5s2.0cm2、中度狭窄11.5cm2、重度狭窄小于1cm2。整个病理变化过程：当存在轻度二尖瓣狭窄时，左心房通过代偿性扩大，肥厚以使左心房收缩力加强，才能 使血液从左心房通过狭窄的瓣膜口流入到左
3、心室以保证左心室的充盈和向前血流，此时临床可处于代偿期 限，当中至重度狭窄时，左心房扩张超过代偿极限，房内压力持续升高，从而使肺静脉压和肺毛细血管压升 高，肺循环淤血，长期右心室负荷过重，导致右心室扩大，肥厚，最终引起右心功能不全。从 3 个方面分析整个病理生理过程：1. MS对左房压和心排血量的影响：任何原因使心排血量增加或心率加快从而舒张期缩短，使左房压增高。2. 左房压增高对肺循环和呼吸的影响：由于左心室流入道受阻一左房压力增高一肺静脉压，肺毛细血管压增高-肺淤血，间质性肺水肿和肺血管壁增厚，弓I起肺顺应性下降和小气道阻塞一呼吸困难。3. 肺动脉压升高对右室的影响：右室衰竭。（三）临床表
4、现：1. 呼吸困难：初期，表现为活动，劳累后明显加重。2. 咳嗽：可能与增大的左心房压迫刺激左主支管有关。常伴有呼吸困难，有白色泡沫状浆液性痰，并发支气 管炎或有感染时可有粘痰或痰。2. 咯血：严重心功能不全时出现痰中带血，咯粉红色泡沫痰，甚至反复咯血，可能是由于左房压力突然增加弓起支气管静脉出血的结果。（四）MS体征：1“二尖瓣面容”：面色晦暗，两颊紫红，口唇轻度发绀。2. 听诊心尖部可闻及舒张期隆隆样杂音，第一心音亢进或开瓣音。（开瓣音证明瓣膜条件好也是临床上做PBMV 的一个条件）。3. 右心功能不全时可有体循环淤血，如颈静脉怒张，肝大，下肢浮肿。（五）辅助检查：1. X线：典型的患者X
5、线正位检查呈“梨形”心脏，或“二尖瓣型”心脏，表现为心影 的左缘心腰平直（心腰消失）肺动脉突出所致，配合食道吞钡，可见食道受压后移是扩 大的左心房将食道向后推移所致，致心外形呈“梨形”。左房增大的影像。2. 心电图检查：明显左心房扩大后可出现宽大而有切迹的P波，称二尖瓣型P波。当出 现各类心律失常，以房颤最常见。3. 心脏超声：是诊断MS的一个可靠依据，可估计出瓣口面积和肺动脉压力。4. 食道超声：对检出左心房血栓的意义极大。（六）并发症：1. 左心功能不全：是瓣膜的主要致死原因，急性肺水肿的死亡率也很高。2. 心律失常：以房颤最常见，由于二尖瓣病变引起左心房扩大，房壁纤维化和心房肌肉 束的排
6、列紊乱，最后导致传导速度和不应期的不一致。3. 栓塞：体循环栓塞也就是动脉的栓塞，以脑栓塞最多见其次可见下肢动脉，肠系膜动 脉等。4. 肺部感染：较常见，为诱发心功能不全的主要原因之一。5. 感染性心内膜炎：较少见。6. 右心衰竭：为晚期并发症，患者可出现上腹部胀满，恶心，呕吐，肝脾肿大，颈静脉 怒张，水肿，尿少。二尖瓣关闭不全（MI）（一）由于二尖瓣膜炎症，变性，钙化使其变硬，缩短并涉及腱索和乳头肌，导致瓣膜关闭不全。（二）病理生理：当左室收缩时，左心部分血液返流入左心房，左心房的容量负荷增加，左房扩大，当不伴二尖 瓣狭窄时，心室舒张期左心房仍可交过多的血液送到左心室，致使左心扩大，肥厚，临
7、床上为代偿期，单纯 MI发生心功能不全较晚。（三）临床表现：1、当左心功能失代偿时可出现左心乏力，劳累后心悸、气短，呼吸困难。2、病情加重可相继出现左心衰及右心衰的症状。（四）体征： 听诊心尖部第一心音减弱甚至消失，可闻及全收缩期粗糙高调的吹风样杂音。向左腋、肩胛骨处传导。（五）并发症：感染性心内膜炎发生率较二尖瓣狭窄高。（六）辅助检查1、X 线：呈现左心室、左心房增大，肺动脉段突出。2、心电图：可有左心室外肥厚及继发ST-T改变。3、心脏彩超：为确诊MI的可靠方法。主动脉瓣关闭不全（AI）（一）病理解剖：风湿热过程累及主动脉产时，引起主A瓣叶弥漫性纤维增厚，挛缩和变形，造成关闭不全。单 纯性
8、的风湿性主动脉瓣半闭不全很少存在。几乎总是伴有二尖瓣受累。（二）病理生理：当AI时左心室舒张期血液从主A逆流入左心室，左心室在接左心房血液的同时又额外的接受从 主A返流的血液，导致左心室舒张末期容量逐渐增大，久之，使左心室扩大、肥厚，可发生左心功能不全， 另由于舒张期血液返回左心室，可引起外周动脉供血不足，导致主要脏器如脑，冠状动脉等灌注不足，而出 现相应临床表现。（三）临床症状：1、心悸：因心排血量增加，心肌收缩增强所致。2、头颈静脉搏动感：因脉压差所致。3、心功能不全表现：劳力性呼吸困难，喘坐呼吸心功能不全的表现。、4、心绞痛症状：舒张压低使冠脉灌注减少，心肌负荷加重，耗氧增加，心肌缺血所
9、致， 发作时常有血压高，窦速，呼吸困难。5、心律失常： 1）可能由于心绞痛致心肌缺血，缺氧而导致心律失常。 2）可能左室增大 使心肌细胞结构，电生理发生改变从而导致心律失常。（四）体征1、胸骨左缘第三、四肋闻及舒张早期高调叹气样杂样。呈递减性，向心尖部传导。2、周围血管征： 1）颈动脉搏动明显，脉压增大。2）毛细血管血管搏动征。3）水冲脉。4）枪击音。3、大左室（四）辅助检查：1、X 线：心脏呈“靴形”心脏也称“主动脉型心脏”。2、心电图：左心室肥厚及继发ST-T改变。3、心脏超声：左心室内径及左室流出道增宽，主动脉根部内径增大。（五）并发症：左心功能不全为主要并发症，并联SBE较常规。主动脉
10、狭窄（AS）一） 病理解剖及病理生理：正常瓣口面积：2.5-3cm2.轻度:0.75-1.5 cm2 中度:0.5-0.75 cm2 重度0.5 cm2 风湿造成主动脉瓣交界处、瓣叶、瓣环粘连融合，瓣叶的游离缘僵硬功夫和缩短，使瓣膜开放受限，引起 狭窄。1）AS 使左心室射血受阻，因而左心室明显肥厚，到一定限度后和室壁张力的变化不相适应。结果导致收缩期 室壁张力显著升高，引起左心室心肌收缩功能减退，临床上出现左主衰。2）左心室过度肥厚和右心室收缩压力增加，导致心肌需氧增加，而左心搏出量减少，使脑A、冠状A供血减 少。（二）临床症状：中、重度狭窄可有乏力，劳累后呼吸困难，眩晕。晕厥。顽固性心绞痛
11、表现 。 个别出现急性左心功能不全，甚至猝死。 晕厥是主动脉瓣狭窄的严重症状，几乎与心脏负荷突然增加，如运动、精神兴奋等有 关，其发生机制有三个方面： 1）阵发性心律失常，室速或室颤或严重的窦心动过速 缓；2）运动中，左心室突然射入狭窄的主动脉瓣血液受阻，常表现为电机械分离；3） 运动中在一个固定的热出量的基础上突然或不适当的周围血管扩张，而此时心排出量不 能代偿性增加，结果导致重度低血压。（需要量增加而给予量不足）。体征：主动脉瓣听诊区可闻及粗糙而响亮的喷射样收缩期吹风样杂音，向颈部传导。 心脏超声：可靠的诊断依据。（三）并发症：1 左心功能不全常见。2 猝死：最危险的并发症。二、心脏瓣膜病
12、的治疗 （一）内科药物治疗1、针对并发症，积极控制心功能不全，减轻心脏负荷。（1）强心药：1）对MS （重）并伴有心房颤动，心室率较快，慎用强心药地高辛，西地兰。主要是用以控制心室 率。2）对单纯MS （重）且窦性心律，则禁用洋地黄制剂。3）对MI （重）则用洋地黄制剂以增加心肌收缩力。（2）扩管药：以MS为主则用以扩静脉药如硝酸甘油，消心痛等，以减轻前负荷。以AI，MI为主则用以扩动脉药为主如硝普钠。（3）利尿剂的使用：保钾 如氨体舒通、氨苯喋啶。排钾 如速尿、双氢克尿噻。2、并发呼吸道感染或感染性心内膜炎应积极抗感染治疗。3、对于风湿活动，应给予抗风湿治疗：（1）抗生素的使用：青霉素（2）
13、阿斯匹林：常用巴米尔（三） 介入治疗主要针对 MS ，PS 。条件：1）无血栓。2）瓣叶活动度好，没有明显钙化。（三）手术治疗是根本解决瓣膜病的手段。常用方法：瓣膜成形术，瓣膜置换术。对于AS病人因为有猝死的危险，临床是 做亚急诊手术。（1）人工心脏瓣膜分为两大类，即机械产瓣、生物瓣，前者主要优点是经久耐用，但必须严格接受终身 抗凝治疗。若抗凝不足易形成血栓，抗凝过度可此起出血。生物瓣的优点是术后病人不需长期抗凝治疗 因而可以避免因抗凝治疗而带来并发症，减轻病人的思想负担。其缺点是耐用性差，约10 年左右，少 数患者在换瓣 5-8 年后可能出现老化变性，瓣膜钙化，破损须第二次换瓣手术。生物瓣适
14、用于育龄妇 女，老年患者，有凝血功能缺陷的患者，或缺乏医疗设备和医疗条件的山区和边远山区的患者。（2）瓣膜置换术后： 1）抗凝药开始应用时间：术后第一天拔除引流管后，即开始用抗凝药物，口服者，首次服华法令3-6mg，不能口服者静脉注射肝素0.5-lmh/kg/次，每4/次，能进食后改为口服华法 令。2）剂量调整：服用华法令后每日测定凝血酶原时间（INR）及活动度，维持INR为正常1.5-2倍， 活动度在30%左右，当INRv正常的1.5倍或活动度40%时,表示抗凝不足，应适用增加华法令剂量。当 INR正常2倍或活动度30%时，表示抗凝过度,应暂停用药或适当减少剂量，复查后再定量,反复测定和调
15、整，直到测定好用量最适宜的维持量（约3mg/日左右）此后,每周采血测定INR及活动度。3）疗程：替换 生物瓣者抗凝治疗3-6个月，替换机械瓣者需终生抗凝。三、 风湿性心脏瓣膜病的护理（一） 严密观察病情变化。1 密切观察生命体征变化，房颤病人应同时测量脉搏和心率，可发现脉率少于心率这种 现象称为脉搏短绌。2. 给予心电监护，严密观察心律（率）变化，及时发现各种心律失常，特别是AI发生大左室时。3. 观察有无心衰现象，如呼吸困难，下肢水肿，大汗，颈静脉怒张等。4. 密切观察有无血栓情况，如神志，肢体运动及感觉情况，脏器有无栓塞的情况。若血 栓脱落至脑引起脑栓塞则表现为起病突然，常见脑局部症状为局限性抽搐，偏盲、偏 瘫、失语、意识障碍等。严重者则可突然昏迷，全身抽搐，由于脑水肿或颅内出血而发 生脑疝而死亡。5. 观察有无风湿活动的症状，如发热，关节红肿，疼痛。二） 急性期绝对卧床休息，减少探视，保持环境安静，房颤患者防止屏气，突然用力，剧烈咳嗽，以减少血栓 脱落的机会。（三）给予氧气吸入（2-4L/min）四）严格控制输液速度，一般小于 30滴/分五）准确记录 24小时出入量，尤其是尿量的情况，心衰时遵医嘱保持
