腹水鉴别诊断

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1、Evaluation Warning: The document was created with Spire.Doc for .NET.腹水鉴别诊断腹水：正常腹腔内有少量液体，一般不超过200毫升，当腹腔内积聚过量的游离液体，称为腹水。腹腔内积液一般在1500毫升以上，才能经腹部检查发现有移动性浊音。腹水可为全身水肿的表现之一，以腹水为主要表现者，可由不同性质的疾病引起。机制 在正常常情况下下，门静静脉毛细细血管循循环，组组织间隙隙及腹腔腔之间的的体液交交换，取取决于血血管内外外的流体体静力压压和胶体体渗透压压。以公公式表示示为： 血浆胶胶体渗透透压-腹水胶胶体渗透透压=门静脉脉毛细血血管压

2、力力-腹内流流体静脉脉压力 正常门门静脉毛毛细血管管动脉压压力为44kPaa，可促促使血管管内液体体溢入组组织间隙隙。而在在静脉端端压力则则降至血血浆渗透透压以下下，于是是液体回回流至血血管内。如如肝硬化化引起肝肝细胞减减损，白白蛋白合合成减少少，导致致血浆白白蛋白浓浓度降低低和胶体体渗透压压降低，破破坏血管管内外静静脉压和和渗透压压之间的的平衡，促促使血浆浆从血管管内渗入入腹腔，形形成腹水水。肝硬硬化门静静脉高压压时，由由于门静静脉毛细细血管压压升高，促促使血管管内液体体溢入腹腹腔，加加之血浆浆胶体渗渗透压降降低，血血管内液液体更易易渗入腹腹腔，形形成腹水水。 正常人人体液虽虽不断进进入腹腔

3、腔，但毛毛细血管管与毛细细淋巴管管回流，两两者保持持动态平平衡。腹腹水属于于组织间间液，但但不同于于一般的的组织间间液，因因此它处处于“分隔腔腔”内。研研究指出出腹水的的吸收速速度是有有限的，正正常腹膜膜每天最最多只能能吸收约约9000毫升进进入腹腔腔的组织织间液，如如果后者者的量超超过腹膜膜能吸收收的速度度，即可可形成腹腹水。各各种疾病病发生腹腹水的有有关机制制常不是是单一的的，往往往有多种种因素参参与，现现分述如如下。 一、血血浆胶体体渗透压压降低 血浆浆胶体渗渗透压的的作用是是将体液液从组织织间隙吸吸收到血血管内，而而血浆胶胶体渗透透压主要要靠血浆浆白蛋白白来维持持。由于于白蛋白白的相对

4、对分子量量较小，它它形成的的渗透压压远较球球蛋白为为大，因因此血浆浆胶体渗渗透压主主要取决决于白蛋蛋白的浓浓度。一一般当血血浆白蛋蛋白浓度度低于225g/l时，因因血浆胶胶体渗透透压明显显降低，导导致毛细细血管内内液体漏漏入腹腔腔或组织织间隙，出出现腹水水与水肿肿。低白白蛋白症症形成的的原因包包括摄入入不足、蛋蛋白质吸吸收障碍碍、肝细细胞损害害影响白白蛋白合合成及肾肾病综合合症从尿尿中丢失失大量白白蛋白等等，使血血浆胶体体渗透压压随之降降低。 二、肝内内血流动动力学改改变与门门静脉高高压 正常常情况下下，肝血血流输入入道（肝肝动脉与与门静脉脉）和肝肝流出道道（肝静静脉）的的血管床床容量大大致相

5、等等，输入入血流量量与输出出血流量量保持平平衡。肝肝硬化时时，肝内内血管床床被压迫迫、扭曲曲、狭窄窄与改道道，最终终使肝血血管床与与肝血流流量明显显减少，并并以肝静静脉床受受累最为为明显，门门静脉床床次之，肝肝动脉分分支影响响最晚。当当输入血血流量受受阻而其其量相对对地大于于流出量量时，门门静脉压压力增高高，其属属支与腹腹膜内脏脏毛细血血管静脉脉压也增增高，于于是腹水水形成。根据Staarliing体体液平衡衡理论，自自毛细血血管滤出出的液体体总量与与组织间间隙返回回血液的的液体总总量几乎乎相等，组组织间隙隙液体保保持相对对恒定。在在顽固性性心力衰衰竭、心心包缩窄窄或肝静静脉阻塞塞综合症症等，

6、肝肝静脉回回流受阻阻，或在在肝硬化化因门静静脉阻塞塞，导致致门静脉脉压力增增高，使使肝血窦窦与门静静脉系毛毛细血管管静水压压升高，液液体即积积聚于腹腹腔而形形成腹水水。动物物实验与与临床实实践证明明单纯门门静脉阻阻塞很少少引起腹腹水，往往往需要要有血浆浆胶体渗渗透压降降低这一一因素，才才使门静静脉系血血管内液液体更易易渗入腹腹腔。因因此，肝肝硬化门门脉高压压患者并并发上消消化道大大出血或或其它原原因致使使血浆白白蛋白降降低时，则则腹水迅迅速形成成。当血血浆白蛋蛋白恢复复正常水水平后，虽虽然门静静脉高压压依然存存在，但但腹水却却消退明明显。三、肝脏淋淋巴液外外漏及回回流受阻阻 正常胸胸导管的的淋

7、巴液液，一半半来自肝肝脏，其其余来自自腹腔内内脏。肝肝硬化引引起肝内内血管阻阻塞，导导致肝静静脉外流流受阻，肝肝淋巴液液生成增增多，可可外漏进进入腹腔腔，成为为腹水形形成的又又一重要要因素。正正常人每每天约有有1000克蛋白质质从血液液滤出进进入组织织间隙，其其中约995%的的蛋白质质系经淋淋巴管再再回流入入血液。当当门静脉脉高压发发生在肝肝窦前，则则胸导管管及肠系系膜的淋淋巴流增增加，腹腹水主要要来源于于肝外门门脉血管管床的淋淋巴液，其其蛋白质质的含量量低，一一般见于于血吸虫虫病性肝肝纤维化化。如门门脉高压压发生于于肝窦后后，则肝肝脏及胸胸导管的的淋巴流流增加，腹腹水主要要主要来来自肝包包膜

8、下与与肝门淋淋巴丛的的淋巴流流，其蛋蛋白质的的含量较较高，一一般见于于小结节节性与坏坏死后肝肝硬化、右右心衰竭竭、缩窄窄性心包包炎、肝肝静脉阻阻塞或肝肝静脉出出口的近近段下腔腔静脉阻阻塞。如如胸导管管、乳糜糜池、腹腹腔内淋淋巴管阻阻塞或损损伤以至至破裂，则则淋巴液液回流受受阻而漏漏入腹腔腔，可形形成乳糜糜池性腹腹水。四、肾脏血血流动力力学的改改变 主要要表现为为有效肾肾血流量量减少，肾肾内血流流量重新新分布以以及肾小小球滤过过率进行行性降低低，最终终导致钠钠、水潴潴留，从从而促使使和加重重腹水的的形成。导致有效肾肾血流量量减少的的因素有有：1、肝硬硬化、心心力衰竭竭、缩窄窄性心包包炎等患患者循

9、环环血容量量可能增增加，但但有较大大部分血血容量被被“分隔”于扩大大的门静静脉，内内脏静脉脉血管床床或侧支支循环中中，不参参与有效效循环。2、晚期肝硬化、心力衰竭、缩窄性心包炎等并发大量腹水直接压迫下腔静脉和肾动脉，也使肾血流量减少。3、肾有效血流量减少可导致肾血管收缩，则对肾小球旁细胞的牵张减弱，成为肾小球旁细胞有效刺激因素，使肾素分泌增加；或在肝病因肝脏对舒血管物质灭能减弱，致使舒血管物质增多并刺激肾小球旁器的压力感受器，使肾素释放增多。肾素作用于血管紧张素原，使之形成血管紧张素I，进而与循环中的转化酶作用，形成血管紧张素II，即具有强烈的生理活性，进而使肾小动脉强烈收缩，肾血流量及肾小球

10、滤过率均减少，形成恶年性循环。血管紧张素II又作用于肾上腺皮质球状带细胞，促使醛固酮分泌增加，作用于肾远曲管使钠的重吸收增强，继而使氯、水的重吸收也增加。肾血管收缩缩又是引引起肾内内动脉短短路并导导致肾内内血流重重新分布布的原因因。正常常情况下下，流经经肾脏的的血流绝绝大部分分首先通通过肾小小球，自自肾小球球流出后后，有两两条不同同的循环环途径，一一是皮质质肾单位位系统血血管，受受交感神神经或肾肾素-血管紧紧张素调调节，平平时约有有90%-933%的肾肾血流通通过这一一条通路路。另一一是近髓髓质肾单单位系统统血管，位位于皮质质的内部部与深部部，通过过这一途途径的肾肾血流，平平时只有有7%-10

11、%，但对对钠、水水重吸收收的能力力较强。五、钠、水水潴留 钠、水水潴留对对腹水形形成的影影响有不不同的看看法。经经典的“灌注不不足学说说”认为：肝静脉脉阻塞和和门静脉脉高压导导致腹水水形成，随随着有效效血容量量的不足足，继而而刺激醛醛固酮分分泌增多多，引起起肾脏钠钠、水潴潴留，加加剧腹水水的形成成，而“泛滥学学说”则认为为肾脏钠钠、水潴潴留是始始因，可可能由于于某种肝肝肾反射射或调节节肾脏钠钠、水平平衡的激激素水平平发生改改变所引引起，继继而出现现容量扩扩张而形形成腹水水。晚近近，Scchriier等等又提出出“周围动动脉扩张张学说”认为周周围动脉脉扩张是是肾脏钠钠、水潴潴留的始始动因素素，周

12、围围动脉扩扩张引起起动脉灌灌流不足足，使动动脉压力力感受器器被兴奋奋，其结结果是三三个系统统作用增增强，包包括交感感神经系系统活动动增强、肾肾素-血管紧紧张素-醛固酮酮系统活活性提高高及非渗渗透性血血管加压压素系统统反应亢亢进，促促使肾小小管钠、水水重吸收收增加，引引起机体体钠、水水潴留，最最终导致致血容量量扩张而而形成腹腹水。周周围动脉脉扩张学学说兼容容“灌注不不足学说说”和“泛滥学学说”的特点点，可以以较好地地解释肝肝硬化腹腹水形成成的过程程；但不不足之处处在于外外周动脉脉扩张的的确切原原因未明明和目前前尚缺乏乏直接测测量外周周动脉阻阻力的方方法。Epsteein等等用浸水水试验将将头部以

13、以外的躯躯体与四四肢完全全浸入水水中，观观察到血血容量分分布的改改变，中中心血容容量增加加25%。在大大多数肝肝硬化患患者可使使排钠、排排钾及利利尿明显显增加，在在浸水44-5小小时的最最后一小小时，尿尿排钠量量达浸水水前的220倍。通通过浸水水研究，表表明在肝肝硬化腹腹水，由由于动脉脉灌流不不足与有有效血容容量降低低，可影影响神经经-体液多多种因素素，其间间相互影影响、制制约的关关系密切切。现分分述如下下。1、交感神神经系统统 肝硬化化患者血血浆肾上上腺素、去去甲肾上上腺素水水平及224小时时尿肾上上腺素、去去甲肾上上腺素排排出量均均显著增增高，在在腹水患患者尤为为明显。这这些发现现系因动动

14、脉灌注注不足使使肾交感感神经活活动增强强，从而而可引起起：肾血管管收缩，肾肾血流量量及肾小小球滤过过率下降降。改变肾肾内血流流分布，增增加近髓髓层肾单单位血流流量，后后者有很很长的 髓襻，对对钠回吸吸收很强强。通通过11肾上腺腺素能受受体促使使肾素释释放。通过肾上腺腺素能受受体直接接作用于于近端肾肾小管，增增加钠的的回吸收收。2、非渗透透性血管管加压素素系统 精氨酸酸血管加加压素（AVP）是垂体后叶释放的抗利尿激素，是体内调节水代谢的非渗透性因素。正常人于水负荷后的血中AVP受抑制而明显下降，排尿增多，但肝硬化患者水负荷常出现排出障碍，其AVP水平并不降低，说明水负荷不能抑制肝硬化患者AVP的

15、分泌，故不产生非渗透性利尿作用。这是由于肝硬化、心力衰竭、心包缩窄等有效细胞外液容量减少，即有效血容量降低，从而刺激心房容量感受器及颈动脉窦压力感受器，使垂体后叶释放更多的AVP，故血中AVP水平增高，产生抗利尿作用。AVP水平高低与水排出障碍程度呈高度相交。AVP水平越高，水清除率越低，但后者与钠潴留间缺乏直接关系。3、肾素-血管紧紧张素-醛固酮酮系统（RRAASS） 醛固固酮的代代谢有885%由由肝脏转转变为四四氢醛固固酮后从从尿中排排出，只只有155%通过过肾脏变变为188-透明明质酸醛醛固酮自自尿中排排出。肝肝功能失失代偿时时，尿中中排出的的四氢醛醛固酮减减少，而而18-透明质质酸醛固

16、固酮相对对增多，说说明醛固固酮灭活活减少。由由于醛固固酮灭活活减少，造造成继发发性醛固固酮增多多症，引引起肾远远曲小管管对钠重重吸收增增强，导导致钠、水水进一步步潴留，从从而有利利于腹水水形成。肝硬化、心心力衰竭竭时血浆浆RAAAS值均均显著增增高，224小时时尿钠排排出量显显著减少少，肝硬硬化腹水水比无腹腹水者尤尤为显著著，也随随心衰程程度加重重。晚期期肝硬化化腹水患患者血浆浆RAAAS的增增高与肝肝降解能能力减弱弱、低钾钾或低钠钠血症有有关。浸浸水试验验证明，有有效血容容量降低低和动脉脉灌注不不足是RRASSS增高的的主要原原因，这这也与肾肾交感神神经活动动增强及及肾前列列腺素受受抑制有有关。有有些资料料认为醛醛固酮是是肝硬化化钠潴留留的决定定因素，但但大多素素肝硬化化患者醛醛固酮升升高不显显著，有有些患者者醛固酮酮甚至降降至最低低水平，却却没有或或仅有少少量利钠钠作用。这这种