脑胶质细胞增生症的影像学特征分析

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1、脑胶质细胞增生症的影像学特征分析脑胶质细胞增生症是指神经胶质细胞在感染、中毒、缺血、缺氧、 外伤、电离辐射等因素刺激下, 大量增生而导致的一种特征性病理过程 1,2,3。脑胶质细胞增生症临床体征与影像学检查无特征性, 易与低级别胶 质瘤、炎症等疾病混淆，误诊率极高。我院2000年12月2008年12 月收治经病理证实的脑胶质细胞增生症13例, 总结其影像学特征, 现报 告如下。1对象与方法1.1临床资料男7例，女6例;年龄954岁,平均33.5岁。临床症状:头痛4例 呕吐1例,视力下降2例,肢体乏力2例,肢体麻木3例,癫疒间4例 (其 中癫疒间大发作3例,局灶性癫疒间1例) ,幻嗅1例,多饮、

2、多尿1例。 病变部位:额叶5例, 颞叶5例, 顶叶1例, 丘脑2例。既往颅脑损伤保 守治疗史2例, 病毒性脑炎史1例。1.2影像学检查术前均行CT及MRI检查,MRI采用西门子1.0和3.0超导型磁共 振扫描机, 本组均行平扫和增强扫描;行水抑制成像 (FLAIR) 检查 3 例, 行波谱成像(MRS)分析2例,同时行MRS分析及弥散张量纤维束成像 (DTT) 1例。1.3手术方法开颅行病灶切除11 例, 其中经额颞开颅5 例, 额叶冠状开颅2 例, 颞叶开颅3例,顶叶开颅1例。术中见病灶多位于白质或灰白质交界处, 周围脑组织多有黄色变, 有假包膜形成2例;病灶大小不一, 与周围脑组 织界限不

3、清,呈均匀实质性6例,实质性伴钙化2例,实质不均伴囊液形 成或液化性坏死 3 例;血供较丰富 3 例, 血供不丰富或术中出血较少 8 例。行立体定向活检2例, 病灶均位于丘脑。2结果2.1影像学表现(图1)CT 检查示:病灶边缘模糊, 占位效应不明显;斑片状低密度影10 例, 混杂密度影伴钙化3例。MRI平扫示病灶多不规则，呈片状或斑片状 T1WI呈等或低信号T2WI呈高信号，病灶周围无明显水肿;增强示:病灶 呈轻度或中度条索样或脑回样强化5例，无明显强化8例。3例行FLAIR 检查, 病灶均呈高信号。3 例行 MRS 检查, 与对侧脑组织相比, 病灶区 3.0 ppm处胆碱(Cho)峰及肌酸

4、(Cr)峰明显升高,N-乙酰天门冬氨酸 (NAA)轻度降低或正常。DTT显示:穿过病灶的神经纤维束走形与完整 性正常,两侧对称。2.2病理观察 (图2)病灶以小胶质细胞增生为主 , 可伴星形细胞或少突胶质细胞增生 , 同时可伴血管套形成及炎性细胞浸润。伴胶质细胞变性、瘢痕形成、 坏死、灶性钙化或含铁血黄素沉积4例;Ki-67过度表达,胶质原纤维酸 性蛋白 (GFAP) +/-2例。2.3随访结果随访12例 时间6个月9年，平均3.4年。生活可自理9例偏 瘫1例,癫疒间发作需服药控制2例,其中1例因癫疒间症状加重,影像 学提示病灶复发再次手术病理证实为WHO口级少突胶质细胞瘤。3讨论神经胶质细胞

5、是神经组织中除神经元以外的另一类细胞,其数量为 神经元的1050倍,在神经组织修复与再生、神经免疫、神经内分泌 中起着重要的生物学作用。在感染 (包括隐匿性感染) 、外伤、缺血、 缺氧、中毒(CO、酒精、药物等)、电离辐射等因素刺激下,神经胶质 细胞会发生反应性增生。神经胶质细胞轻度增生可不引起临床症状, 过度增生可影响神经元 功能而引起临床症状, 称为脑胶质细胞增生症。脑胶质细胞增生症是一种颅内良性病变, 病人多因头痛、神经功能 障碍和癫痫等症状就诊。因脑胶质细胞增生症体积较大, 在影像学上易 与低级别胶质瘤、脑梗死、颅内感染性病变以及脱髓鞘疾病相混淆4, 综合分析其影像学资料,特别是MRI

6、特殊序列，如FLAIR、MRS、DTT 等,能显著提高诊断正确率,但其最终确诊仍有赖于病理检查结果。图I后颔举部胶质細胞増生厭懂学&现1A MRL不：病灶X呈零仁：，；LB MRI亟；病灶1呈商廿号1CMRI灶呈点片狀中等强化1DJED7T示:寤址呈裕桥U，肆过揃灶的皮H脊袁充整.走陋正HL两摘对称1F左ft MRS IG穴摘 MRST；辑社处和口峰浪曲上升*而NAA峰我布疋常惭1轴阎楡倉腔质堀胞增牛”日苗毎制虹那初尹尉锻在脑胶质细胞增生早期，胶质瘢痕尚未形成，且病变周围水肿较广 泛, CT 对脑胶质细胞增生症的诊断无特异性, 多表现为低密度影或伴钙 化,病灶边界模糊, 占位效应通常不明显。M

7、RI 平扫多见病灶位于皮质下白质或灰白质交界处, 形状不规则, 呈片状或斑片状, T1WI 呈等或低信号, T2WI 呈高信号, 病灶占位和水 肿效应不明显。增强扫描不强化或呈轻中度条索样或脑回样强化。但MRI表现与炎症较难鉴别，与该病多伴炎性细胞浸润有关。病灶实质部分强化是由于血-脑屏障破坏和病灶内毛细血管通透性异常所致 , 但这 种强化仅发生在伴水肿的胶质细胞浸润区;因此,多数情况下胶质细胞浸 润皮质并不发生强化。由于 FLAIR 能压制脑脊液信号, 恰好能显示胶质细胞浸润皮质, 在显示含液体和囊性液化坏死病灶方面优于平扫;本组3例FLAIR均呈高 信号, 边界模糊。胶质细胞增生症很少侵蚀

8、破坏纤维束, 但增生结节可 引起压迫效应,临床上多表现为肢体乏力、麻木等。DTT能显示病灶与 白质纤维束的关系, 反映白质纤维束受侵蚀破坏情况, 并可量化不同区 域白质受损程度, 为病灶侵袭的定量分析提供可能, 可为手术方式提供 参考。MRS可无创检测体内多种微量代谢物，如Cr、Cho、肌醇(Inosine)、十氨基丁酸(GABA)、谷氨酸(Glu)和谷氨酰胺(Gln)、 牛磺酸(Taurine)、乳酸(Lac)和NAA等的浓度。其中Cho反映脑内 总胆碱含量,包括磷酸胆碱、磷酯酰胆碱和磷酸甘油胆碱, 波峰位于3.2 ppm处与细胞膜磷脂合成和分解有关;参与细胞膜构成,是反映细胞膜 的标志。C

9、r反映肌酸和磷酸肌酸的总和，峰值位于3.0 ppm处 能够直 接反映能量代谢情况。Cho 和 Cr 峰值增加提示神经胶质增生, 对鉴别肿瘤及感染性疾病 具有独到作用5。黄敏华等6报道非肿瘤性病变如脱髓鞘疾病、脑组 织炎症性病变、多发性硬化、放疗反应性胶质增生和线粒体病变, MRS 示Cho降低或轻度增高;而肿瘤病变Cho/Cr和Cho/NAA比值随恶性 程度增高而增高。本组MRS均提示病灶区3.0 ppm处Cho及Cr峰 明显升高,NAA轻度降低或正常。临床病人符合以下几点表现时, 需考虑脑胶质细胞增生症的诊断:(1) 有中枢神经系统感染、外伤、缺血、缺氧、中毒等病史。本组 病人既往有颅脑损伤

10、保守治疗史2例, 病毒性脑炎史1例。(2) 该病多发生于儿童或青壮年, 可能与儿童和青壮年的细胞再生 能力强有一定关系。本组病人年龄最小 9 岁, 最大 54 岁, 平均 33.5 岁。(3) CT 显示病灶单发, 呈低密度影或伴钙化 , 占位效应通常不明 显。MRI示T1WI呈低信号,T2WI及FLAIR呈弥漫高信号;MRS示 Cho及Cr升高，但NAA无明显降低。脑胶质细胞增生症虽为良性病变, 但被认为是胶质瘤发展的前期阶 段,可演变成胶质瘤。因其临床发病率低,CT及MRI无特征性表现，极 易被误诊7。本组1例病人在诊断胶质细胞增生症后5年演化为WHO口级少突 胶质细胞瘤。对病灶位于重要功

11、能区 , 手术难以切除仅行活检的病人 , 需尽可能多地取材,以提高诊断正确率。一旦确诊为脑胶质细胞增生症, 需密切随访,以免发展成胶质瘤而造成不良后果。参考文献1 Hwang SY, Jung JS, Kim TH, et al.Ionizing radiation induces astrocyte gliosis through microglia activationJ.Neurobiol Dis, 2006, 21 (3) :457-467.2 Wasserman JK, Yang H, Schlichter LC.Glial responses, neuron death and l

12、esion resolution after intracerebral hemorrhage in young vs.aged ratsJ.Eur J Neurosci, 2008, 28 (7) :1316-1328.3 Faulkner JR, Herrmann JE, Woo MJ, et al.Reactive astrocytes protect tissue and preserve function after spinal cord injuryJ.J Neurosci, 2004, 24 (9) :2143-2155.薛静莉，王勇.脑胶质细胞增生的影像学表现J.河北医科大学学 报, 2004, 25 (S1) :15-16.朱文珍.1H MRS技术及其在脑疾病的应用J.放射学实践,2002, 17 (3) :266-268.6 黄敏华, 卢旺盛, 郑奎宏.质子磁共振波谱对颅内占位性病变的诊 断作用J.医疗装备,2009, 22:13-16.7 于如同, 高立达, 毛伯镛, 等.脑胶质细胞增生症 (34例随访与病 理分析)J.中华外科杂志1998, 36:469-471.文献出处：王成,费小瑞,牛朝诗.脑胶质细胞增生症的影像学特征分 析J.中国微侵袭神经外科杂志2010,15(02):65-67.