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1、心律失常的综合评估与治疗策略心跳快慢面面观心律失常综合评价与治疗策略对心律失常患者应进行全面、详细的评估，了解心律失常的诱因、类型、持续时间、 严重程度，询问患者的症状、家族史、是否存在基础心脏病等，必要时行长程心电图、心脏 超声、运动试验等进一步检查，甚至心内电生理等检查，以更准确地了解病情。心律失常不是一种独立的疾病而是多病因共同导致的临床综合征,应综合考虑患者整体 情况确定治疗方案部分心律失常不需特殊治疗，传统抗心律失常药物有一定程度的致心律 失常作用，近年来导管消融对部分心律失常可予根治在心源性猝死（SCD）风险较高的患者， 植入式心律转复除颤器（ICD）可有效预防SCD，提高患者的生
2、存率。在治疗上应有的放矢， 争取患者获益和风险比值的最大化。1窦性心动过速成人窦房结发放冲动超过100次/分，称为窦性心动过速（以下简称窦速。其常见病 因包括发热、低血容量、贫血、心功能不全和感染等.能引起窦速的药物包括兴奋剂，如咖 啡、酒精和尼古丁;处方药，如舒喘灵、氨茶碱、阿托品、儿茶酚胺等；还有某些违禁药物， 如苯异丙胺、丁卡因、迷幻剂和大麻等。某些抗肿瘤治疗药物尤其是蒽环类抗生素如阿霉素、 柔红霉素,均可引起急性或慢性心脏毒性反应，导致窦速。窦速可能提示严重的潜在病理改变， 因而常需进行全面的综合评价。生理或心外因素引起的窦速一般无需特殊治疗，其诱发因素 一旦消除，窦速常可自行缓解。病
3、理因素引起的窦速，首先应寻找病因，针对病因进行治疗， 在此基础上再根据病情需要选择适当的药物控制窦性频率.B阻滞剂对交感神经兴奋引起 的窦速效果明显，用于慢性心衰所致的窦速，需要从小剂量开始，逐渐增加剂量，可改善症 状和预后。窦房折返性心动过速在体表心电图上表现为窦性心动过速；机制为小折返，折返环部分 或全部位于窦房结内，多伴基础心脏病，心内电生理检查能确诊；药物治疗可选择B阻滞 剂、钙拮抗剂，射频消融术可达到根治的效果。不适当的窦性心动过速（1ST）是指排除可以引起窦性心动过速的生理或病理因素静息 状态时成人窦性频率超过100 次/ 分。此类窦速的治疗主要取决于有无症状。在不治疗的患 者中，
4、心动过速致心肌病的风险尚不清楚首选B阻滞剂治疗，可以选择钙拮抗剂，症状重 且药物治疗效果差者可考虑导管消融.2窦性心动过缓成人窦性心律的频率低于60 次/分，称为窦性心动过缓.窦性心动过缓常见于青年人、 运动员与睡眠状态。其他原因包括颅内疾患、严重缺氧、低温、甲状腺功能减退，以及应用 拟胆碱药物、B阻滞剂、非二氢吡啶类钙拮抗剂或洋地黄等药物等.无症状的窦性心动过缓 通常无需治疗。如因心率过慢出现心排血量不足症状，可应用阿托品、麻黄碱或异丙肾上腺 素等药物、在清醒时心率V 40次/分，有心动过缓的相关症状者，建议置入永久性心脏起 搏器。3病态窦房结综合征病态窦房结综合征（简称病窦综合征）是由窦房
5、结病变导致功能减退，产生多种心律失 常的综合征。病窦综合征常合并房性自律性异常。部分患者同时有房室传导功能障碍。窦房 结的器质性损害包括累及窦房结本身的病变，如淀粉样变性、感染与炎症、纤维化与脂肪 浸润、硬化与退行性病变等；窦房结周围神经与神经节或心房肌的病变；窦房结动脉的病变, 如冠心病等.当器质性损害同时累及窦房结和房室结时，形成双结病变。诊断主要基于窦房结功能障碍的心电图表现,临床症状和与心电图改变相关的因素,应 排除迷走神经功能亢进或药物影响，一般诊断较明确。动态心电图检查可明确症状的出现 和心电图改变的关系。对怀疑是本病的患者，可借助辅助方法测定窦房结的功能。 阿托品试验：静注阿托品
6、1。52 mg，注射后1、2、3、5、10、15、20分钟分 别描记心电图或示波连续观察，如窦性心律不能增快到90次/ 分和（或）出现窦房阻滞、 交界区性心律、室上性心动过速为阳性。如窦性心律增快90次/分为阴性，多为迷走神 经功能亢进。 经食道或直接心房调搏检测窦房结功能:病窦综合征者固有心率在80次/分以下 （予阿托品2 mg加心得安5 mg静注后测定），窦房结恢复时间1500 ms，窦房传导时间 180 ms。 动态心电图监测：可了解到最快和最慢心率、窦性停搏、窦房阻滞等心律失常表现 运动试验：踏车或平板运动试验时，若运动后心率不能明显增加，提示窦房结功能不 良。但必须严密监护观察，以防
7、发生意外。治疗应针对病因，无症状者可定期随访。心率缓慢显著或伴自觉症状者可试用阿托品等 口服。双结病变、慢快综合征以及有明显脑血供不足症状如晕厥的患者宜安置按需型人工心 脏起搏器，房室顺序按需起搏器较心室按需型起搏器（VVI）更符合生理要求合并快速心 律失常的，安装起搏器后再加用药物控制快速心律失常发作.4房室传导阻滞房室传导阻滞是指冲动在房室传导过程中受到阻滞。分为不完全性和完全性两类。前者 包括I度和II度房室传导阻滞，后者又称III度房室传导阻滞，阻滞部位可在心房、房室结、 希氏束及双束支.治疗上应去除可能导致房室传导阻滞的病因，维持一定水平的心室率，保持较理想的心 排出量。药物治疗可选
8、择异丙肾上腺素、阿托品、氨茶碱等，置入起搏器的适应证包括:有 症状的II度房室传导阻滞，无症状的III度房室传导阻滞平均心室率V 40次/分或40次 /分，并伴有心脏扩大（或左室功能异常），无心肌缺血情况下运动时出现II度或III度房室 传导阻滞.5房性心动过速局灶 性房速是指起源于心房的某一局灶部位的规律性的心动过速，心房激动由该起源 部位向心房其他部位呈离心性传导，心房率通常在100250次/分，很少达到300 次/分。治 疗局灶性房速的治疗有多种选择，但由于其临床定义和诊断常常不够严格，因此很难评价抗 心律失常药物对于局灶性房速的确切疗效，目前也缺乏大规模的临床研究资料；但已有报告 认为
9、，不管是阵发性房速还是无休止性房速，药物疗效均不理想.治疗上，兴奋迷走神经偶尔有效，但已很少应用。静注腺苷类药物可以终止大多数的局 灶性房速，但部分病例应用后房速不终止，并出现房室传导阻滞。静脉给予B阻滞剂或钙 拮抗剂可终止小部分房速，或可以通过抑制房室传导而控制心室率。部分病例可以通过直接 抑制异位灶的自律性或延长动作电位时程而终止房速发作。对 于没有心衰表现的患者，可考 虑静脉予I a或I c类药物，对于心功能不全的患者最好静脉应用胺碘酮。直流电复律对 于机制为微折返或触发自律性的房速有效，因此对于药物无效的患者可试用电复律治疗.有关局灶性房速的长期药物治疗已有了一些研究，问题在于如何准确
10、地将这种房速与其 他机制的心律失常】即房室结折返性心动过速（AVNRT）或房室折返性心动过速（AVRT） 或其他类型的房速作鉴别有资料建议，首先使用钙拮抗剂或B阻滞剂，因为已证明这些药 物有效且副作用较小。如果这些药物无效，尝试I a或I c类药物（氟卡尼或普罗帕酮） 与房室结阻滞剂合用，或应用III类药物（索他洛尔和胺碘酮）可能有效，但是要考虑到可能 的促心律失常危险和药物的毒副作用。不管房速的机制是异常自律性、触发活动还是微折返，局灶性房速都可以通过导管消融 其局灶起源点而得到根治，而且目前已经成为持续性房速尤其是无休止房速的首选治疗方 法，其成功率86%，复发率8。对于药物无效或无休止性
11、的房速，尤其在出现心律失常性 心肌病时，导管消融其局灶起源点是最佳治疗。多源性房速为一种不规律的房速，其特点是P波形态多变（三种或三种以上）、频率不 一、节律不整，有时不易与房扑鉴别。这种心律失常的最常见原因是肺部疾病，其次是代谢 或电解质紊乱和洋地黄过量。抗心律失常药物很少有效，部分病例使用钙拮抗剂有效。由 于多存在严重的肺部疾病，因此B阻滞剂常有禁忌。而治疗一般针对原发肺部疾病和（或） 纠正电解质紊乱。慢性期治疗可以应用非二氢吡啶类钙拮抗剂，而电复律、抗心律失常药物 或导管消融治疗等均无效。6房室结折返性心动过速在正常心脏，房室结区为心房和心室之间唯一的电学连接。房室结区是一个复杂的解剖
12、结构，位于Koch三角内.Koch三角边界由Todaro腱、冠状窦口和三尖瓣环构成。真房室结 位于房间隔前上部位，前上组纤维分布心房肌周围,即快径路纤维.后下组纤维即慢径路纤维 向下行至冠状窦口当房性期前刺激的配对间期减少10 ms，AH间期突然增加至少50 ms， 诊断为房室结双径路。房性期前收缩下传时，激动阻滞在快径路而循慢径路下传，然后自恢 复传导的快径路逆传，形成典型的AVNRT。少见的情况下，快径路的不应期短于慢径路， 与前述相反，激动从快径路顺传，而从慢径路逆传，可产生不典型的AVNRT。非二氢吡啶类钙拮抗剂或B阻滞剂口服常用于AVNRT预防性治疗。已有研究提示，维 拉帕米和地高辛
13、减少AVNRT发作次数和缩短发作时间的疗效相似，增加用药剂量虽可提高疗 效，但副作用也增加.地高辛更适合于有心脏结构和功能异常的患者。其他钙拮抗剂（如地 尔硫）和B阻滞剂（如美托洛尔和阿替洛尔）也有类似效果.I类抗心律失常药物（氟卡尼和 普罗帕酮）可作为无器质性心脏病的AVNRT预防复发的二线药物。理论上讲，射频消融改良房室结可通过阻断快、慢径路任何一条径路或对构成折返的两 条径路之间的平衡或不平衡关系产生影响，即可达到治疗AVNRT的目的。射频消融方法分上 位法消融快径路和后位法消融慢径路.前者因易引起高度房室传导阻滞并发症，目前很少采 用.后者是在冠状窦口附近沿三尖瓣环消融阻断慢径路,成功
14、率高，并发症少，已成为消融 治疗AVNRT的常规方法.最常用的慢径路阻断部位是冠状窦口前方沿三尖瓣环处，该部位 消融放电可使 70 的AVNRT患者获得治愈，15%患者需在冠状窦口下方三尖瓣环处，如果在上述部位消融不 成功，大头导管置于三尖瓣环稍前方区域，可使10 的患者成功.5 患者需要在三尖瓣 环更靠前部位、冠状窦口或冠状窦上方的房间隔区域方能成功.7房室折返性心动过速AVRT的典型旁道是房室结外连接心房和心室肌的通道。心电图显示delta波占总人群 的0.15%0。25%, 一部分患者的旁道传导是间歇的。旁道的分类是基于沿着二尖瓣和 三尖瓣的部位不同而定，旁道通常显示为快的、非递减传导，
15、类似于正常希浦系组织和心房 或心室肌的传导，大约8% 的旁道显示递减的前向或逆向传导。另外旁道也具有前向或逆 向传导性能或兼而有之。无休止性交界区折返性心动过速（PJRT）是少见的临床症候群，通 常是由位于右后间隔区域的、具有缓慢和递减传导特性的旁道参与的，其特点是无休止的 室上速，通常在II、III、aVF导联P波倒置,RP间期较长（RPPR）.旁道如只具有逆向传导功能，则称为隐匿性旁道，而具有前向传导功能的旁道，则称为显 性旁道，显性旁道在心电图上表现为有预激图形。有些患者的旁道前向传导只有在靠近心 房插入处起搏时才明显，如位于左侧的旁道。显性旁道通常同时具有前向和逆向传导功能， 只 有前
16、向传导功能的旁道较少见。 AVRT 根据激动在房室结的传导方向分为前向和逆向 AVRT。在前向AVRT，折返激动的传导是经房室结前传心室，经旁道逆传心房。在逆向AVRT， 折返激动传导的方向与上述相反。前传经旁道到心室,逆向是经房室结或第二条旁道到心房. 逆向AVRT发生于5%10%的预激患者。旁道或房室结都是心动过速折返的组成部分，作用于这两条途径可终止折返。用于改 变房室结传导的药物有地高辛、维拉帕米、B阻滞剂、腺苷和地尔硫；用于抑制旁道传导 的抗心律失常药物有I类（普鲁卡因胺、丙吡胺、普罗帕酮和氟卡尼和III类抗心律失常 药物（依布利特、索他洛尔和胺碘酮）。假如心动过速是在两支旁道间折返,房室结仅是心 动过速中的旁观者，则抑制房室结传导的药物也就无效。腺 苷的应用也需慎重,因为它能诱 发房颤伴快速心室率。依布利特、普鲁卡因胺或氟卡尼能够减慢旁道传导。预激
