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1、肾衰诊治指南疾病简介肾功能衰竭(renal failure)：是由于某些原因使肾脏泌尿功能严重障碍， 体内代谢产物不能充分排出，并有水、电解质和酸碱平衡紊乱，以及肾脏某些内 分泌功能障碍的临床综合征。肾脏功能部分或全部丧失的病理状态。按其发作之急缓分为急性和慢性两种。 急性肾功能衰竭系因多种疾病致使 两肾在短时间内丧失排泄功能，简称急性肾衰。慢性肾功能衰竭是由各种病因所 致的慢性肾病发展至晚期而出现的一组临床症状组 成的综合证。根据肾功能损 害的程度将慢性肾功能衰竭分为4期：肾贮备功能下降，患者无症状。肾功 能不全代偿期。肾功能失代偿期(氮质血症期)，患者 有乏力，食欲不振和贫血。 尿毒症阶段
2、，有尿毒症症状。急性肾功能衰竭(acute renal failure, ARF)是指各种原因引起的两肾泌 尿功能在短期内急剧下降，导致代谢产物在体内迅速积聚，水电解质和酸碱平衡 紊乱，出现氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒，并由此发生的机体内环境严重 紊乱的临床综合征。急性肾衰包括下述3种情况： 肾前性氮质血症。由于血容量不足或心功能不全致使肾血灌注量不足，肾 小球滤过率降低所致。 肾后性氮质血症。由于结石、肿瘤或前列腺肥大致使尿路发生急性梗阻, 导致少尿和血尿素氮(Bun)升高。 肾性急性肾衰。由于肾实质疾患所致，见于重症急性肾小球疾患、急性间 质-小管性疾患、急性肾小管坏死、急性肾血管疾患
3、和慢性肾脏疾患，在某些诱 因作用下使两肾功能急剧恶化者，以急性肾小管坏死最多见。病因为肾缺血及肾中毒，引起肾前性氮质血症的各种因素持续作用使肾缺血、 缺氧;各种肾毒性物质如药物、细菌的内毒素、重金属毒物及生物毒等作用于肾 脏均可致 病。此外误型输血及药物可引起急性血管内溶血，挤压伤、烧伤及严 重肌病，可因血红蛋白及肌红蛋白堵塞肾小管，而发生急性肾小管坏死和急性肾 衰。急性肾衰发 病机理仍不明，急性肾小管损伤学说不能圆满解释，近年来认 为，血管收缩活性物质释放紊乱引起的肾内血流动力学改变以及细胞的钙内流和 氧自由基在急性肾衰发 病机理中均起重要作用。临床表现http:/ 急性肾衰临床表现为少尿型
4、急性肾小管坏死。分3期： 少尿期。尿量减少致使发生高钾血症、水中毒(浮肿严重、血压升高、肺 水肿或脑水肿)、代谢性酸中毒及急性尿毒症症状。高钾血症及水中毒为主要死 因。 多尿期。肾小管上皮细胞再生修复后尿量渐增多，使血钾、血钠下降，持 续多尿患者可死于脱水及电解质紊乱。 恢复期。多尿期后尿量减至正常，血Bun、肌酐(Scr)及电解质均恢复正 常水平，但肾小管功能及结构恢复正常尚需36个月。未能恢复者转为慢性肾功 能衰竭。非少尿型虽尿量不少，但血 Bun， Scr 逐日升高并出现中毒症状，因肾 损伤轻，故预后良好。急性肾衰起病急骤，B超示两肾增大，尿比重1.015，尿渗压4OOmOsm/kg 及
5、尿钠40mmol/L可助诊断。不同病因所致急性肾衰根据其原病固有的症状和体 征亦可作出诊断。凡不能确定病因和治疗方案者应尽早作肾活检。慢性肾功能衰竭(chronic renal failure,CRF)是指各种病因作用于肾脏， 使肾单位遭到慢性进行性破坏，以致残存的肾单位不能完全排出代谢废物和维持 内环境恒定，导致水、电解质 和酸碱平衡紊乱，代谢产物在体内积聚，以及肾 内分泌功能障碍等一系列临床综合征。分期慢性肾衰可分为以下四个阶段： (1)肾功能代偿期;(2)肾功能失代偿期;(3) 肾功能衰竭期(尿毒症前期);(4)尿毒症期。病因及发病机制CRF 的病因主要有：1) 肾小球病变：原发性与继发
6、性肾小球肾炎(如 IgA 肾病、局灶节段性肾小 球硬化症、糖尿病肾病、高血压肾小动脉硬化、狼疮性肾炎等);2) 肾小管间质病变(慢性肾盂肾炎、慢性尿酸性肾病、梗阻性肾病、药物性 肾病等);3) 肾血管病变;4) 遗传性肾病(如多囊肾、遗传性肾炎)等。在发达国家，糖尿病肾病、高血压肾小动脉硬化已成为 CRF 的主要病因， 在发展中国家，这两种疾病在 CRF 各种病因中仍位居原发性肾小球肾炎之后，但 近年 也有明显增高趋势。双侧肾动脉狭窄或闭塞所引起的“缺血性肾病”QI UY!、http:/ （ischemic nephropa thy）,在老年CRF的病因中占有较重要的地位。病理生理慢性肾功能衰
7、竭是多种肾脏疾病晚期的最终结局。尽管CRF发生的病因不 同,但当疾病发展到一定阶段时,其介导慢性肾功能衰竭进展却存在一些共同的 机制：各种病因导致CKD，引起肾脏损害，肾单位功能丧失、数量减少，为了 弥补肾单位功能和数量的不足,维持正常的生理功能,健存的肾单位会出现“代 偿适应现 象”，使其“工作负荷”加重。长时间的高负荷代偿，使越来越多的健 存肾单位逐渐受到损害，GFR渐进性下降。一旦GFR降至正常的25%左右，上述 恶性循 环已经形成，即使解除原发疾病的始动因素，也不可避免地发生终末期 肾衰，进入CRF尿毒症期。因此慢性肾功能衰竭的及早发现、其危险因素的早期 检查、及早 干预对减少和延缓慢
8、性肾功能衰竭发生、发展至关重要。临床表现在 CRF 的不同阶段，其临床表现也各不相同。在 CRF 的代偿期和失代偿早 期，病人可以无任何症状，或仅有乏力、腰酸、夜尿增多等轻度不适;少数病人 可有食欲减退、代谢性酸中毒及轻度贫血。此期患者如及 早发现、及早干预可 使其预后得到明显改善，但此类患者常常因临床表现较轻而未加以重视，导致诊 断及治疗的延误;CRF 中期以后，上述症状更趋明显。在尿毒症期，可出现急性心衰、严重高 钾血症、消化道出血、中枢神经系统障碍等严重并发症，甚至有生命危险。水、电解质、酸碱代谢紊乱慢性肾衰时，酸碱平衡失调和各种电解质代谢紊乱相当常见。在这类代谢紊 乱中，以代谢性酸中毒
9、和水、电解质平衡紊乱最为常见。（1）代谢性酸中毒，在部分轻中度慢性肾衰（GFR25ml/min,或血肌酐350 M mol/1）患者中，部分患者由于肾小管分泌氢离子障碍或肾小管HCO3-的重吸 收能力下降，因而发生肾小管性酸中毒。当GFR降低至25ml/min（血肌酐350 M mol/1）时，肾衰时代谢产物如磷酸、硫酸等酸性物质因肾的排泄障碍而潴留， 可发生“尿毒症性酸中毒”。轻度慢性酸中毒时，多数患者症状较少，但如动脉 血HCO3-15 mmol/L，则可出现明显食欲不振、呕吐、虚弱无力、呼吸深长等。（2）水钠代谢紊乱，主要表现为水钠潴留，或低血容量和低钠血症。肾功能 不全时，肾脏对钠负荷
10、过多或容量过多，适应能力逐渐下降。水钠潴留可表现为 不同程度的皮 下水肿或/和体腔积液，这在临床相当常见;此时易出现血压升高、 左心功能不全（胸闷、活动耐量下降甚至夜间不能平卧）和脑水肿。低血容量主要 表现为低血压 和脱水。低钠血症的原因，既可因缺钠引起（真性低钠血症），也 可因水过多或其它因素所引起（假性低钠血症），而以后者更为多见。（3）钾代谢紊乱：当GFR降至20-25ml/min或更低时，肾脏排钾能力逐渐下降，此时易于出现高钾血症;尤其当钾摄入过多、酸中毒、感染、创伤、消化道 出 血等情况发生时，更易出现高钾血症。严重高钾血症（血清钾6.5mmol/1）有一定 危险，需及时治疗抢救。有
11、时由于钾摄入不足、胃肠道丢失过 多、应用排钾利 尿剂等因素，也可出现低钾血症。（4）钙磷代谢紊乱，主要表现为磷过多和钙缺乏。钙缺乏主要与钙摄入不足、 活性维生素 D 缺乏、高磷血症、代谢性酸中毒等多种因素有关，明显钙缺乏时可 出现低钙血 症。血磷浓度由肠道对磷的吸收及肾的排泄来调节。当肾小球滤过 率下降、尿内排出减少，血磷浓度逐渐升高。在肾衰的早期，血钙、磷仍能维持 在正常范围，且通 常不引起临床症状，只在肾衰的中、晚期（GFR20m1/min）时 才会出现咼磷血症、低钙血症。低钙血症、咼磷血症、活性维生素D缺之等可诱 发甲状旁腺激素（PTH）升高，即继发性甲状旁腺功能亢进（简称甲旁亢）和肾性
12、骨 营养不良。（5）镁代谢紊乱：当GFR20m1/min时，由于肾排镁减少，常有轻度高镁血 症。患者常无任何症状;如使用含镁的药物（抗酸药、泻药等），则更易于发生。 低镁血症也偶可出现，与镁摄入不足或过多应用利尿剂有关。蛋白质、糖类、脂肪和维生素的代谢紊乱CRF病人蛋白质代谢紊乱一般表现为蛋白质代谢产物蓄积（氮质血症），也可 有血清白蛋白水平下降、血浆和组织必需氨基酸水平下降等。上述代谢紊乱主要 与蛋白质分解增多或/和合成减少、负氮平衡、肾脏排出障碍等因素有关。糖代谢异常主要表现为糖耐量减低和低血糖两种情况，前者多见，后者少见。 高脂血症相当常见，其中多数病人表现为轻到中度高甘油三酯血症，少数
13、病人表 现为轻度高胆固醇血症，或二者兼有。维生素代谢紊乱相当常见，如血清维生素 A水平增高、维生素B6及叶酸缺乏等。心血管系统表现心血管病变是CKD患者的主要并发症之一和最常见的死因。尤其是进入终末 期肾病阶段，则死亡率进一步增高（占尿毒症死因的45%-60%）。近期研究发现， 尿毒症患者心血管不良事件及动脉粥样硬化性心血管病比普通人群约高 15-20 倍。较常见的心血管病变主要有高血压和左心室肥厚、心力衰竭、尿毒症性心肌 病、心包积液、心包炎、血管钙化和动脉粥样硬化等。近年发现，由于高磷血症、 钙分布异常和“血管保护性蛋白”（如胎球蛋白A）缺乏而引起的血管钙化，在心 血管病变中亦起着重要作用
14、。呼吸系统症状体液过多或酸中毒时均可出现气短、气促，严重酸中毒可致呼吸深长。体液 过多、心功能不全可引起肺水肿或胸腔积液。由尿毒症毒素诱发的肺泡毛细血管渗透性增加、肺充血可引起“尿毒症肺水肿”此时肺部X线检查可出现“蝴蝶 翼”征，及时利尿或透析上述症状可迅速改善。胃肠道症状主要表现有食欲不振、恶心、呕吐、口腔有尿味。消化道出血也较常见，其 发生率比正常人明显增高，多是由于胃粘膜糜烂或消化性溃疡，尤以前者为最常 见。血液系统表现CRF 病人血液系统异常主要表现为肾性贫血和出血倾向。大多数患者一般 均有轻、中度贫血，其原因主要由于红细胞生成素缺乏，故称为肾性贫血;如同 时伴有 缺铁、营养不良、出血
15、等因素，可加重贫血程度。晚期CRF病人有出血 倾向，如皮下或粘膜出血点、瘀斑、胃肠道出血、脑出血等。神经肌肉系统症状早期症状可有失眠、注意力不集中、记忆力减退等。尿毒症时可有反应淡 漠、谵妄、惊厥、幻觉、昏迷、精神异常等。周围神经病变也很常见，感觉神经 障碍更为 显著，最常见的是肢端袜套样分布的感觉丧失，也可有肢体麻木、烧 灼感或疼痛感、深反射迟钝或消失，并可有神经肌肉兴奋性增加，如肌肉震颤、 痉挛、不宁腿综 合征等。初次透析患者可能发生透析失衡综合征，出现恶心、 呕吐、头痛、惊厥等，主要由于血透后细胞内外液渗透压失衡和脑水肿、颅内压 增高所致。内分泌功能紊乱主要表现有：肾脏本身内分泌功能紊乱
16、：如1, 25（0H）2维生素D3、红细 胞生成素不足和肾内肾素一血管紧张紊II过多;下丘脑一垂体内分泌功能 紊 乱：如泌乳素、促黑色素激素（MSH）、促黄体生成激素（FSH）、促卵泡激素（LH）、 促肾上腺皮质激素（ACTH）等水平增高：外周内分泌腺功能 紊乱：大多数病人 均有血PTH升高，部分病人（大约四分之一）有轻度甲状腺素水平降低；以及胰岛 素受体障碍、性腺功能减退等。骨骼病变肾性骨营养不良（即肾性骨病）相当常见，包括纤维囊性骨炎（高周转性骨 病）、骨生成不良（adynamic bone disease）、骨软化症（低周转性骨病）及骨质疏 松症。在透析前患者中骨骼 X 线发现异常者约35%，但出现骨痛、行走不便和自 发性骨折相
