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1、心力衰竭的治疗汕尾市人民医院ICU杨建民一、概述为什么要讲心衰心力衰竭是各种心血管疾病的严重阶段，60-70%心衰是因冠心病引起的。随着人口老龄化及临床对AMI早期的有效干预使更多的病人存活，心力衰竭的发病率日益增高。虽然我们多次讲过这个题目，但在临床中，尤其是一些新医生还是有许多的疑问，所以今天就和大家一起再次温故而知新吧。二、什么是心力衰竭心力衰竭是指在静脉血液回流正常情况下，由于心脏收缩或舒张功能障碍，使心脏泵血不能满足全身组织代谢所需的临床综合征。三、心力衰竭的病因从病理生理基础而言，可分为：(一) 原发性心肌损害(心肌衰竭)1. 节段性或弥漫性心肌损害：如心肌梗塞、心肌缺血、心肌炎、
2、扩张型心肌病、肥厚性心肌病及结缔组织疾病所致的心肌损害导致慢性心肌衰竭。2. 心肌原发或继发性代谢障碍：维生素B1缺乏、糖尿病性心肌病、心肌淀粉样变性。(二) 心力衰竭(泵衰竭、负荷过重)1. 压力负荷过重：见于高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等所致的收缩期阻抗增高的情况。2. 容量负荷过重：(1) 瓣膜返流性病变：二闭、主闭、三闭。(2) 心内外分流性疾病：房缺、室缺、动脉导管未闭。(3) 血循环加速：如甲亢、慢性贫血、动静脉瘘等。四、哪些情况下易发生心衰：(诱因)1. 感染；2. 心律失常(特别是房颤等室上性心动过速)；3. 血容量增加；4. 精神负担：情绪激动，精神压力过重
3、；5. 心脏负荷加重：妊娠、分娩；6. 合并甲亢、贫血、肺栓塞；7. 气候急剧变化；8. 治疗不当：如洋地黄中毒，使用对心功能有抑制作用的药物，如-受体阻滞剂，奎尼丁、异搏定等。五、心力衰竭的临床类型(一) 急性和慢性心力衰竭：急性心衰以左心衰为常见，发病急，常有诱因，主要表现为急性肺水肿。慢性心衰呈慢性经过以右心衰或全心衰常，其间可有好转和急性加重，大多伴有水钠潴留、内脏淤血和水肿。(二) 按心力衰竭的发生部位：1. 左心衰：特征是肺淤血。2. 右心衰：特征是循环淤血。3. 全心衰：上述二者皆有。(三) 按功能来分：1. 收缩性心力衰竭：特点是心腔扩大，收缩末期容积增大，射血分数降低。2.
4、舒张性心力衰竭：特点是舒张期心室充盈受损，心室舒张末期容积减少，心室压力的容积曲线向左上方移位。多见于高血压性心脏病、冠心病、主动脉瓣狭窄、肥厚性心肌病等。3. 混合性心力衰竭： 收缩性 舒张性 发病例数 60%-70% 30%-40% 心衰病程 较长 较短心衰症状 多重心功- 多轻心功-心脏 扩大 正常或稍大室壁 正常 增厚射血分数 50% (四) 隐性和显性心力衰竭：1. 隐性心力衰竭(无症状性心力衰竭)：此时心肌细胞已存在或正在发生功能和(或)结构损害，并且伴有明显的心功不全的证据(器械或超声心动图检查提示)，但临床上缺乏心功不全的表现。2. 显性心力衰竭(有症状性心力衰竭)：心脏功能失
5、代偿，并出现相应的症状和体征。(五) 高心输出量心力衰竭：甲亢、组织缺血、重度贫血、动静脉瘘和脚气性心脏病等。由于静脉回流量均显著增加，致使心脏舒张期充盈过度，心输出量也相应增加。之后，由于心脏前负荷的长时间过重，或同时伴有心肌代谢的障碍，心脏不能搏出同静脉回流量相等的血量，从而发生心力衰竭。此时的心输出量仍可高出正常，但对组织需要来讲已经处于低水平。(六) 难治性心力衰竭：指病情严重，经积极常规治疗后，心力衰竭仍不能得到控制的状态。六、心力衰竭的诊断（一）症状 1. 病因或(和)诱因下出现肺循环淤血的临床表现：呼吸困难：劳力性呼吸困难-夜间阵发性呼吸困难-端坐呼吸 咳嗽咳痰和咯血：干咳、劳力
6、性咳嗽，咳白色浆液性泡沫痰或痰中带血丝(肺泡和支气管粘膜淤血所致)-粉红色泡沫痰(肺毛细血管压很高或肺水肿时血浆渗入肺泡所致)。2. 心排量减少导致组织血液灌注不足的临床表现：疲乏无力、头昏失眠、尿少、皮肤苍白或紫绀、心动过速、血压或脉压降低。(心排量减少时常伴有外周阻力增高，故动脉压可正常但脉压减小)3. 脏器慢性持续淤血水肿症状：食欲不振、恶心、呕吐、腹胀腹痛、夜尿增多或少尿。 (二) 体征 1. 原有心脏病的体征上出现心脏扩大，心率增快，心尖区舒张期奔马律，P2亢进，两肺底湿罗音，如有支气管痉挛时可闻及干鸣或哮鸣音。部分病人有交替脉。2. 颈静脉充盈怒张，肝肿大和压痛，肝颈征+(心源性肝
7、硬化后此征不明显)，低垂部位水肿-胸腹水(胸水：单侧时以右为主，双侧多见，腹水多在晚期出现)，胸左缘-肋间可听到舒张期奔马律，三尖瓣区可闻及收缩期吹风样杂音。（三）六分钟步行试验：150m重度心衰；150425m中度心衰；426550m轻度心衰（四）物理检查1.血常规、血生化、脑钠素、2.X光胸片3.心电图4.二维及多普勒超声、5.核数造影及心肌现象、6.介入检查及其他有创检查1试验室检查血尿常规肝肾功能电解质血糖凝血指标肌钙蛋白CKMB等甲状腺功能脑钠素BNP:100pg/ml为心衰（鉴别心肺呼吸困难敏感性特异性高的指标）2、X线检查心影形态及大小肺野： 肺静脉压增高：肺门血管影增强、上肺血
8、管影增多 肺间质水肿：Kerley B 线 肺泡水肿：肺门呈蝴蝶状，肺野可见大片融合影 3、心电图检查有助心脏基本病变诊断心律失常心肌缺血心肌梗死心房心室肥大4、超声心动图（心衰最具有价值的单项检查）心腔大小收缩功能：射血分数（EF）50%,心脏指数（CI）2.6L（min. m2）（Nor)舒张功能：E/A 1.25、核素心血池显影（鉴别缺血心扩心）6、心肺吸氧运动试验最大氧耗量（VO2max, ml/min.Kg): Nor 20无氧阈值： Nor 147、有创血流动力学检查肺楔压（PCWP18mmHg 2kg可能要加强利尿调整生活方式 1.限钠:轻中 23g/d;重2g/d 2.限水 3
9、.营养和饮食 4.休息和适当运动 5.心理和精神治疗 6.避免使用药物：（类）非甾体抗炎药，COX- 2抑制剂 皮质激素 类抗心律失常药物 大 多数CCB, （氨氯地平非洛地平除外）心肌营养药1，6二磷酸果糖等7.氧气治疗：慢性心衰类，无缺氧肺水肿不给氧药物治疗（一）利尿剂唯一能够完全控制心衰液体潴留的药物。所有有/既往有液体潴留者先应给利尿剂（2）常用制剂的用法：A. 速尿20-40mg/次，1-3次/d，无效时1-5mg/h静滴。(重度心衰时，肾灌注减少，肾小管药物释放有限，有利尿剂抵抗，持续静滴反而有效)每日量可达250-500mg。B. 利尿酸25-50mg/次，1-2次/d。C. 丁
10、尿胺1-2mg/次，1-2次/d；或0.2-2mg，静注，1-2次/d。D. 双克25mg/次，1-3次/d。E. 安体舒通20-40mg/次，34次/d。(3) 严重心衰时单用大剂量利尿剂效果不佳时的策略：（利尿剂抵抗）A. 联合输注袢活性利尿剂：速尿1-5mg/h泵入，每日剂量250-500mg。B. 联合使用不同作用部位的利尿剂：袢利尿剂+噻嗪类(联合以增加噻嗪类敏感的氯化钠转运)C. 袢利尿剂+滴注肾脏剂量的多巴胺(1-3ug/kg.min)D. 避免使用非淄体类消炎药(能抑制多数利尿剂的利钠作用)。(4) 利尿剂不良反应的处理：A. 电解质紊乱：加强监测，及时补钾，并用ACEI或保钾
11、利尿剂。B. 神经-激素的激活：加用ACEI。C. 低血压和氮质血症：可以是过度利尿造成，也可能是心衰恶化的表现。首先减少利尿剂量，减少以后血压无回升或氮质血症加重则是外周有效灌注量减少的反映，应继续使用利尿药，短期使用正性肌力药物或扩血管药物以改善终末器官的灌注。（ 二） 血管紧张素转换酶抑制剂 ACEI类大量应用始于20世纪80年代的中后期。经近十年的研究证明：ACEI能逆转左心室肥厚，防治心室重构，在相当程度上逆转心力衰竭的病理过程，降低心衰患者的死亡率，提高生存质量，被誉为心衰药物中的“希望之星”，已成为治疗心功不全的一线药物。 所有收缩性心衰患者必须应用ACEI,除非有禁忌症。ACEI治疗心力衰竭的机制： A. 抑制血管紧张素转变成活性很高的血管紧张素，从而抑制血管紧张素的不良作用。B. 抑制缓激肽的降解，增加循环前列腺素-NO的合成，从而扩张外周小动脉和静脉，减轻心脏前后负荷。适
