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1、疼痛的分类一、疼痛的定义对疼痛下定义一直是个困难而广受争议的问题。1979年，国际疼痛研究协会（international association for the study of pain, IASP）对疼痛提出了以下定义：“与组织损伤和潜在的组织或类似的损伤有关的一种不愉快的感觉和情绪体验”。1994年，根据对疼痛内涵的进一步理解，疼痛的定义又有了更多的注释。IASP认为，对于大多数人群，组织损伤是疼痛定义的“金标准”。但人们也认识到，没有组织损伤或组织损伤愈合以后，疼痛仍然可能存在，疼痛有时还受情绪等心理因素影响。因此在对疼痛概念的进一步论述中认识到，疼痛与神经系统内组织损伤信号的传导并
2、不等同，所以心理因素也不能完全从客观的疼痛指标中剔除。换言之，疼痛通常带有比较强的主观性，即每个人的体验和表达都是不同的。因而定义疼痛时，也应该考虑两个问题：大面积的组织损伤可能没有或只有轻微的疼痛；疼痛可能没有组织损伤。所以IASP进一步提出，同样的损伤可能引起不同的疼痛感受，并认为这可能和以下因素有关：产生疼痛的不同病理情况；心理活动；与疼痛有关的情绪变化如抑郁、焦虑或充满希望、乐观；文化背景的影响，决定了患者是否能忍耐。理解疼痛如何来分类有助于提供有效的评估和治疗方法。但是至今尚无一个被广泛认可的疼痛分类方法。目前最常用的分类方法是根据疼痛的持续时间划分。正如Gatchel所述，时间分类
3、可较好的帮助理解生物心理因素对疼痛的作用，以及指导评估和治疗。但值得注意的是，简单的时间分类往往忽略了其他一些因素，如急性反复发作的疼痛（间歇性急性疼痛），进而忽略了与疾病进展有关的因素，如肿瘤和COPD。在此我们首先从病程发展的角度来讨论常规分类的急性和慢性疼痛。二、疼痛学相关的名词和术语疼痛术语的名词表最早出现在1979年第6期的Pain杂志上，在此前，很多名词业已存在并被广泛使用，如其中之一“异常性疼痛”已在疼痛和其他杂志的栏目中迅速应用。这些术语现已被翻译成多个语种。在1982年第14期Pain杂志中又对这些名词作了补充。此后数十年，IASP和其他学科的众多专家和学者又对其进行了多次的
4、修订和完善。这些术语及其定义的目的并非为提供一份综合性的词汇表，而是为在疼痛研究领域的不同学科成员间提供一份尽可能规范化的术语名词。该表按字母顺序排列，除应用于疼痛研究领域外，主要用于体表相关的感觉领域，而特殊感觉并未包括在内。另外，值得强调的是定义这些术语的内涵在于其目的并非是用于试验研究或生理学、解剖学等某些基础学科，而更主要是为用于临床医疗实践的发展需要。鉴于语种不同所造成的翻译限制，在此介绍一些常用的疼痛学名词和术语。1.痛觉异常或触摸痛（allodynia） 正常情况下不产生疼痛的刺激引起的疼痛。常常出现在神经系统损伤的患者，触摸、轻微的按压都能引起痛觉。Allodynia改变了感觉
5、的性质，正常的感觉被感知为痛觉。另一种痛觉异常痛反应过度或痛觉过敏（hyperalgesia）则是一种痛反应的放大，性质却未发生改变。而allodynia的刺激反应的性质发生了改变。2.灼痛（causalgia） 神经损伤后出现的一种持续的烧灼样痛、痛觉过敏、痛反应过度等异常表现，通常伴有血管运动功能以及后期的皮肤外观改变。3.中枢痛（central pain） 由于中枢神经系统的原发性损伤或功能异常所引起的痛觉异常。4.感觉不良（dysesthesia） 自发的或诱发的一种不舒服的异常感觉。广义的感觉异常还应该包含痛觉异常和痛反应过度。5.痛反应过度（hyperalgesia） 是对一种阈上
6、痛刺激产生过度的痛反应，刺激反应模式不变。而痛觉异常（allodynia）则是对正常的阈下刺激产生痛感觉。6.感觉过敏（hyperesthesia） 对刺激产生过度的痛感觉，这种刺激不包含各种特异性刺激。hyperesthesia包含了allodynia 和hyperalgesia两种性质不同的痛觉异常，可以是痛阈降低，也可以是痛反应增强。7.神经痛（neuralgia） 疼痛沿着神经分布，具有阵发性特点，但并不能和阵发性疼痛相等同。8.神经病理性疼痛（neuropathic pain）、神经源性疼痛（neurogenic pain） 均指起源于或因神经系统原发性损伤或功能异常而引起的疼痛，根
7、据损伤的神经系统部位不同又可分为中枢痛和外周痛。使用神经源性疼痛这一名词是因为关于这方面的定义目前十分混乱。9.神经病变（neuropathy） 单个神经的病理改变或功能紊乱称单神经病变，若发生于多支神经或多种单神经元病变，分布呈双侧或弥散则称为多神经病变。神经炎（neuritis）是神经病变中的特例，目前专指影响神经的炎症性过程。神经病变并非涵盖了所有的神经病变如神经失用症、神经断伤、神经切断，及一过性损伤如击打、牵拉、癫痫样放电。10.伤害性受体（nociceptor） 对一种伤害性刺激（或一种如果长期存在便具有伤害性的刺激）特别敏感的受体，应尽量避免使用“痛受体”（pain recept
8、or）或“痛通路”（pain pathway）等不规范名词。11.损伤刺激（noxious stimulus） 是对组织产生损伤的一种刺激。12.疼痛（pain） 与实际或潜在的组织损伤相联系的一种不愉快的感觉或情感体验。注：不应忽略失去语言表达能力的个体对疼痛的感知体验和镇痛需求。疼痛是主观的，每个人都是通过以前受伤的生活体验来学习这一名词的，生物学家认为引起疼痛的刺激对组织是有损伤的，因此，疼痛是与实际或潜在的组织损伤相联系的一种不愉快的感觉或情感体验。毫无疑问，它是身体感觉的一部分，但总是不愉快的，因而也是一种情感的体验。与疼痛相似，但并非不愉快的那些情感如瘙痒，则不应被称之为疼痛。而不
9、愉快的感觉异常如感觉减退，可能有疼痛但并非必须，因为从主观而言，它们不具备疼痛常见的特征。关于缺乏组织损伤或病理原因的条件下发生的疼痛亦有很多报道，但通常这些疼痛的发生存在心理因素的原因。仅凭患者主诉我们无法将这种感觉同损伤引起的疼痛区分开，如果患者认为这种感觉是疼痛，并且如果患者以一种与表达组织损伤造成的疼痛同样的方式来表达这种感觉，那么这种感觉就应该被认为是一种疼痛。这一定义避免了将疼痛与刺激混淆。由伤害性刺激诱发的伤害性感受器或伤害性传导通路的活化并不是疼痛，而只是一种心理状态，尽管我们可能认为疼痛大都有身体上的病因。13.痛阈（pain threshold） 疼痛的最小感知体验是可以被
10、辨识的。传统上的阈值定义正如从前定义的那样，痛阈是感知疼痛的最小刺激强度。但正确的定义应该是患者自身的真实体验，而不是外界测量的刺激强度，大多数疼痛研究人员都普遍用刺激来定义痛阈，但应避免使用这种方法。然而阈刺激仍然是可以被辨识和测量的。在身心医学中，阈值被定义为50%的刺激能被辨识的水平，按照此定义，痛阈应该是50%的刺激被感知为疼痛的水平。如果这种刺激未被感知，痛阈就不能作为疼痛的一种测量手段。14.疼痛耐受水平（pain tolerance level） 能承受疼痛的最高水平。和痛阈一样，疼痛耐受水平是个体的一种主观体验，而通常对刺激强度的测定仅反映疼痛耐受水平上的刺激，而不反映疼痛耐受
11、水平本身。因而与痛阈相同，疼痛耐受水平存在同样的争议，即不应按外部刺激来对之进行定义。15.感觉异常（aresthesia） 一种不正常的感觉，自发或诱发的，应对比区别于感觉减退。经过广泛讨论后，目前推荐接受的定义是，感觉异常被用于描述那种并非不愉快的非正常感觉，而感觉减退主要用于描述那种不愉快的非正常感觉。对感觉异常的定义也暗示了这种自发或诱发的感觉是不期望的，因而从某种程度而言，感觉异常也泛指所有不正常的感觉，其中包括感觉减退。但反之则不行，因为感觉减退并不包括所有异常感觉而仅指那些不愉快的感觉。三、病程发展角度的分类根据疼痛的持续时间以及损伤组织的可能愈合时间可以将疼痛分为急性疼痛和慢性
12、疼痛。急性疼痛相对通用的定义为：与组织损伤、炎症或疾病过程相关的，持续的时间较短（通常短于3个月）的一种疼痛类型。如蜜蜂的蜇痛、刀刃的刺痛、分娩的产痛等。急性疼痛通常是组织损伤的标志，促使个体采取适应性或保护性的行为，如患肢制动、就医诊治等。因而在大多数情况下对机体具有保护作用，此外急性疼痛中组织损伤和疼痛体验往往存在一一对应关系，随着损伤组织的痊愈，疼痛也随之消失。与急性疼痛相对应，慢性疼痛被定义为组织损伤痊愈后依然持续存在的、或者持续时间超过36个月的一种疼痛类型。如癌性疼痛、纤维肌痛、带状疱疹后遗神经痛等。两者在时间、病因、预后、治疗等方面均存在很大差别(表1)。但是慢性疼痛可以根据病变
13、的病理改变不同，时间限制有所不同。带状疱疹因为受损的神经和支配的皮肤在3个月左右便基本愈合，因此急慢性疼痛的划分可以3个月为界限进行划分。表1 急性疼痛和慢性疼痛急性疼痛 慢性疼痛持续时间短暂（3个月） 持续时间较长（36个月）病因明确 病因可能不明可估计预后 常规应用镇痛药物治疗预后不明 需多学科综合治疗尽管如此，从病理发展的过程来看，这两种疼痛其实是连续病理过程的两个阶段。理解疼痛如何从急性疼痛转归为慢性疼痛，以及除了组织损伤外造成疼痛慢性迁延的因素非常重要。基础研究发现神经元内新基因的表达在组织损伤后20分钟内即被启动，而这正是中枢神经系统内神经元敏化与重塑的基础。慢性疼痛模型如神经结扎
14、约在1天内即可触发长期的行为学和组织学改变。最新的临床研究表明，急性疼痛可以快速发展为慢性疼痛。新生儿足部产伤可增加其对触摸和环境的局部敏感性，并可能与数月后免疫接种时过激的行为学反应相关；在成人，已证实几乎各部位的手术，在围术期，如给予良好的镇痛措施可降低其对镇痛药的需求并改善术后几个月的功能状态。也证明了根据急性带状疱疹患者的疼痛强度和治疗开始时间及治疗效果，可预计其以后发展为带状疱疹后遗神经痛的可能性。这些观察结果说明了损伤后数小时内即可触发长期的持续性疼痛发生的生物学和心理学基础。因此，急性疼痛应被视为一个由组织损伤触发的广泛而持续伤害性的和行为学的链式反应的初始阶段。此链式反应可能在
15、时间和空间上产生进一步放大，但通常会在几周内消失。如果对疼痛反应的抑制机制并没有和放大机制同时启动，那么任何微小的损伤都可发展为慢性疼痛。短暂的组织损伤几个月后机体的反应可能在损伤发生的当天就已经被决定了。正如其他复杂的动态系统一样，在损伤初期，不同的受伤个体以及伤害性刺激在强度、性质、种类方面的差异可造成这一链式反应发展的各个方面发生很大差异。Jones描述了急性组织损伤所引发的链式反应模式图(图1)，反应的结果可导致慢性疼痛的发生。刺激（急性组织损伤）神经递质释放谷氨酸、天冬氨酸脑啡肽 胆囊收缩素 神经肽Y P 物质、降钙素基因相关肽强啡肽血管活性肠肽 钙离子电生理学反应兴奋性突触后电位痛觉感受器敏化上扬现象细胞内应激反应 钙离子c-fos?bcl-2NO 合酶c-jun?bax蛋白激酶C组织结构的变化 出芽 重塑？细胞凋亡神经心理学反应
