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1、脑寄生虫病徐明生 俞雅琴脑寄生虫病是由寄生虫虫体、幼虫或虫卵侵入人体脑组织，通 过移行、寄居造成脑组织机械性损伤及免疫病理反应，引起过敏 炎症、内芽肿形成、脑血管或脑脊液循环阻塞的脑病。临床表现 可为急性脑膜脑炎，或为继发性癫痫发作或伴有定位体征的颅内 高压症，亦可有智能衰退或精神障碍。脑寄生虫病的临床表现主 要取决于虫体的寄生位置，范围，数量，周围组织反应及血液循 环及脑脊液循环障碍的程度， 脑寄生虫病病种较多， 临床表现复 杂多样,易于误诊误治，必须注意与其他因素引起的脑部疾病相鉴别。 一,能致脑病的寄生虫1. 原虫：溶组织内阿米巴、布氏嗜碘阿米巴、耐格里属阿米巴、棘 阿米巴属阿米巴、小哈
2、特曼属阿米巴、冈比亚锥虫、罗得西锥虫、克 氏锥虫、恶性疟原虫、间日疟原虫、弓形虫及肉孢子虫等。2. 蠕虫吸虫：卫氏并殖吸虫、斯氏狸殖吸虫、日本血吸虫、曼氏血吸虫、 埃及血吸虫、肝片形吸虫、异形类吸虫及横川后殖吸虫等。(2) 线虫：狮弓首蛔虫、泡翼线虫、犬弓首线虫、猫弓首线虫、棘腭 口线虫、猪蛔虫、小兔唇蛔线虫、广州管圆线虫、旋毛虫、粪类圆线 虫、罗阿丝虫及常现丝虫等。(3) 绦虫：猪带绦虫、细粒棘球绦虫、多房棘球绦虫、多头绦虫及曼氏迭宫绦虫等。二，脑寄生虫病的致病机理寄生虫可经血液循环、静脉血管吻合支、淋巴系统、动静脉血管 外间隙、椎间孔、眼结膜及鼻腔粘膜等途径入脑，寄居在脑的任何部 位，如细
3、胞内、血管内、脑膜间隙、组织间隙、脑脊液、脑室及椎管 内等，由虫体移行、占位、挤压、阻塞、增殖造成组织机械性损害 以及诱发变态反应，导致脑组织损伤及全身性病症。1，机械性损害：创伤：例如肺吸虫幼虫进入颅内后，可在脑髓及脊髓组织内移行， 造成隧道状组织坏死，虫体如损伤脑部血管，则脑组织出血。压迫：例如肺吸虫及猪囊尾蚴形成的虫囊及囊肿，血吸虫虫卵形 成的肉芽肿，原虫的滋养体在脑组织内形成脓肿或由裂殖子侵入脑 部产生孢子虫囊，使局部脑组织受压，产生脑实质受压症状。阻塞：蠕虫虫卵及原虫的无性生殖期可栓塞脑部小动脉分支或动 静脉交界处的微血管，继而引起出血或血管壁周围的炎症反应，使 脑组织缺血、缺氧，导
4、致脑细胞的变性或坏死。脑部寄生的成虫或 幼虫如进入脑室，可阻滞脑脊液的循环，使颅压增高，临床表现出 脑水肿或头痛、呕吐、视神经乳头水肿等症状。增殖：细胞内寄生的一些原虫，如弓形虫的无性生殖期，寄生 在宿主的神经细胞内，以芽殖法及二分裂法反复增殖，造成这些细 胞破坏。克氏锥虫可以侵入多种细胞，在细胞内转变成利什曼型分 裂繁殖，充满细胞终致细胞膜膨胀破裂，从破裂细胞逸出的利什曼 型尚可侵入新的组织细胞继续分裂繁殖，扩大病变部位。2,寄生虫通过分泌毒素可以直接或间接地作用于脑或脊髓，例 如溶组织内阿米巴大滋养体通过分泌植物血凝素、成孔肽、蛋白溶 解酶、糖苷酶、神经氨酸酶和磷脂酶，并赖其伪足的机械运动
5、及分 泌的物质先经质膜接触组织，然后产生组织溶解。3，变态反应：寄生虫变应原包括虫体与虫体分泌物、代谢产物 及酶类等。例如；当沉积在脑组织中的血吸虫虫卵发育成熟，毛蚴 分泌SEA,致敏T淋巴细胞，当后者再与虫卵抗原接触时，产生多 种细胞因子，在虫卵周围产生炎症反应，有大量淋巴细胞、巨噬细 胞、嗜酸性粒细胞浸润，形成肉芽肿，随着虫卵内毛蚴衰老死亡与 宿主抑制性T细胞以及抗独特型抗体的调控作用，肉芽肿退化和局 部纤维化；非洲锥虫病由于血液中循环免疫复合物损伤血管壁，可 形成弥漫性血管炎及脑膜脑炎；包虫囊壁破裂，囊液溢出所致变态 反应诱发过敏性休克，每致患者死亡。三，脑寄生虫病临床基本特征脑寄生虫病
6、病种较多，临床表现各 异，但有以下基本特征：1，由病原体引起，病原体的发现与分离是确诊依据。2，有地方性，由于中间宿主的存在、生态环境、人群生产和生 活习惯等原因，常局限于一定地区范围内发生。3，多为免疫病理反应，有免疫性，患病后产生特异性抗体，可 在血清、脑脊液或其他体液中检出，免疫学检查结果是诊断重要依据。4，除疟疾由按蚊和输血传播、先天性弓形虫病经胎盘传染、血 吸虫病经皮肤接触有尾蚴的疫水感染外，多数脑寄生虫病系由食源性 感染。5，多继发于原发部位的虫体感染。6，有相似临床表现，可为急性脑炎脑膜炎、或为继发性癜痫、 或伴有定位体征的颅内高压症，亦可有智能衰退或精神障碍，外 周血与脑脊液中
7、，嗜酸性粒细胞增多。四,诊断和鉴别诊断 脑寄生虫病的诊断与其他脑病一样，必须联 系中枢神经的解剖结构与功能的关系和流行病学特点。除不同寄生虫 脑病相互鉴别外，尚需与原发性癜痫、脑肿瘤、细菌性和病毒性脑炎 脑膜炎及脑血管病相鉴别。寄生虫性脑病的诊断一般可根据以下几 点：八、1，有寄生虫感染史，临床必须询问患者的居住史、饮食习惯等。2，与寄生虫的流行区分布一致，即患者大多来自流行区。3，脑寄生虫病多继发于原发部位的虫体感染，发病一般较缓，病程 可以很长。常呈多灶性定位体征或出现难以定位的移动性局灶体征。4，外周血液与脑脊液中，嗜酸性粒细胞增多为蠕虫感染特征；脑脊 液中有时可查到虫体或虫卵等。5，除
8、病原检查外，尚可采用免疫学方法.特别是脑脊液的免疫诊断。 脑电图、CT、MRI检查有助诊断。6，驱虫药物在一定程度上可以改善或减少后遗症的发生。四.几种重要的脑寄生虫性脑病1, 脑囊虫病(cerebral cysticercosis)病因病理：在世界范围内流行, 在我国以东北、西北、华北和华东 北部地区多见。系猪绦虫的囊尾蚴寄生于脑内所引起,囊尾蚴可侵犯 人体各种脏器，以侵犯脑部最为严重 。脑囊虫病发生部位不同, 可 分为脑实质型、脑室型、脑膜型和混合型等。急性期呈炎症反应,脑 组织充血水肿, 脑室受压变窄; 慢性期有胶质增生和纤维化而形成 肉芽肿。脑室和脑膜型囊虫病,脑室和蛛网膜下腔扩大伴充
9、盈缺损, 并引起交通性或梗阻性脑积水。囊虫死亡后出现钙化和脑萎缩改变。 脊髓猪囊虫病罕见，主要发生在胸段。临床症状： 从全无症状至引起猝死不等，复杂多样, ,脑实质型可 出现颅内压增高、神志改变、感觉和运动障碍、失语、癫痫、脑神经 损害等症状。脑室型和脑膜型则以脑积水、颅高压和脑膜刺激征为主 要表现。癫痫、颅高压和精神障碍是脑囊虫病三大主要症状。诊 断：血和脑脊液囊虫免疫试验是实用的诊断方法,，头颅X线 片、CT、MRI可作出比较准确的定性及定位诊断。病人有肠绦虫病史， 或粪检发现绦虫卵或妊娠节片，可助诊断，若有皮下结节应常规活检， 切片中见到囊腔中含有囊尾蚴头节为特征。病原治疗： 吡喹酮、阿
10、苯达唑为治疗囊虫病的有效药物，但吡 喹酮治疗脑囊虫病会出现颅压增高、癫痫发作加重，故对治疗对象宜 审慎，治疗中宜辅用脱水剂与抗惊厥药物，伴有精神障碍者，不宜采 用。手术治疗： 系辅助手段，多为药物治疗提供保障，同时对高颅 压危象进行抢救的应急措施，常用双侧颞肌下减压术，对软脑膜有广 泛粘连，特别是颅后窝粘连有积水者可行囊虫摘除术，并作脑脊液分 流术。2 脑肺吸虫病(cerebral paragonimiasis)病因病理：脑肺吸虫病由于肺吸虫脑内异位寄生所致，流行于东南 亚、西非、拉丁美洲各国，在我国流行于东北、华北、江浙一带，人 生食溪蟹、蝲姑或饮用疫水而感染，肺吸虫囊蚴首先在胃肠道被消化
11、液溶解脱壳变成幼虫，幼虫可通过纵隔，沿颈内动脉上行至颅内，侵 犯附近脑组织，早期病变多位于枕、颞叶部，随后幼虫在脑内移行形 成隧道，虫卵及其代谢产物可引起脉管炎，产生炎性渗出、梗塞、出 血、脑组织变性坏死、液化后形成囊肿，囊肿数目和大小不一，囊壁 为含嗜酸粒细胞及单核细胞浸润的肉芽组织形成，囊内含胆固醇结 晶，囊壁和囊液内可见肺吸虫虫卵，囊腔内肉芽组织增生并纤维钙化， 形成增生结节。脊髓肺吸虫病少见，大多发生在第10胸椎平面以下。 临床症状： 由于肺吸虫在脑内移行，临床症状广泛多变，感染症状 有畏寒、发热、头痛，可有脑膜刺激、颅高压、癫痫、偏瘫、失语、 偏盲以及共济失调等症状，偶尔出现蛛网膜下
12、腔出血。临床上分为癫 痫型、颅高压型、脑膜脑炎型、占位病变型和蛛网膜下腔出血型。诊 断：有在流行区生食或半生食溪蟹或蝲蛄或饮用溪流生水史和 患肺吸虫病史,有长期咳铁锈痰、癫痫、头痛、偏瘫,或有游走性皮 下结节或包块,血液和脑脊液嗜酸粒细胞增多，痰、大便和脑脊液中 查到肺吸虫虫卵，肺吸虫皮内试验阳性，血清免疫球蛋白增加，血清 和脑脊液特异性肺吸虫抗体IgG水平升高均有助诊断。痰、大便和脑 脊液中查到肺吸虫虫卵或皮下结节活检找到虫卵、童虫、成虫是确诊 可靠依据。3 脑血吸虫病(cerebral schistosomiasis)病因病理：脑血吸虫病系血吸虫卵经血液循环沉积于脑组织引 起。在我国流行的
13、为日本血吸虫病。脑血吸虫病患者约为血吸虫病患 者总数的1.744.29%。临床上可分为急性与慢性两型。急性型多 见于急性血吸虫病, 表现为脑膜脑炎, 有大量嗜酸性粒细胞浸润, 并出现脑水肿和脑肿胀; 慢性型多见慢性血吸虫病早期病人, 表现 为肉芽肿病变,伴有灶周水肿和占位效应。临床表现：急性期出现头痛、昏睡、抽搐、颅高压等症状;慢性 期以癫痫和颅高压症状为主、常伴有血吸虫病症状或病史。免疫学检 查包括血和脑脊液成虫抗原皮内试验、血清尾蚴膜试验、血清环卵沉 淀试验、间接血凝、酶联免疫吸附试验等。诊 断： 来自血吸虫疫区,凡有疫水接触史或已确诊血吸虫 病,脑部症状出现在感染血吸虫后,结合外周血或脑
14、脊液嗜酸性粒 细胞增多及免疫学检查，脑电图、CT、MRI等辅助检查，毗喹酮病原 治疗有效,排除其他病因导致的脑病后,脑血吸虫病诊断可成立。4,脑棘球蚴病(cerebral hydatidosis)病因病理： 脑棘球蚴病又称为脑包虫病，系棘球绦虫的幼虫(棘球蚴) 脑内寄生所致。本病呈全球分布，主要流行于畜牧地区，我国东北和 西北多见。人食入狗肠道内排出的棘球绦虫虫卵后，在十二指肠内孵 化出六钩蚴， 经血循环进入肝、肺、脑等部位，脑包虫病占包虫病 1%左右，多见于儿童。包虫寄生脑内多形成包虫囊，囊壁分为两层， 内层为生发层，为包虫囊肿的固有膜，外层为脑纤维组织增生形成 的反应层。临床表现： 脑包虫
15、囊肿的发展缓慢多发生于额顶区，也可累及颅 骨、硬脑膜、脊柱，脑包虫病主要表现为颅高压症状、癫痫和局限性 脑损害征；颅骨包囊虫病约占脑包虫病3%-4%，患处头皮有软组织肿 块，局部有疼痛及压痛，虽有头痛但无颅高压症状及神经系统定位 征 ；硬脑膜外包虫病除颅骨受损的局部症状外，还可有脑部受压症 状，引起颅高压症状及神经系统定位征。累及脊柱，包虫可浸润和破 坏骨组织,有时可引起病理性骨折,还可寄生于脊髓硬膜下,构成 脊髓受压和神经根受压的症状, 可有腰背痛、臀部及下肢不定位疼 痛、感觉异常、截瘫、括约肌障碍,脊柱患处有压痛,椎旁可发现软 组织肿块。诊 断： 本病见于畜牧区,病人大多有牲畜接触史,有逐
16、渐出现 的颅高压症状及神经系统定位征；有颅骨隆起、腰背痛及病变附近的 软组织肿块，特征性X片、CT、MRI表现以及特征性免疫学检查结果 均助诊断。5， 脑弓形虫病 (cerebral toxoplasmosis )病因病理：弓形虫病系由刚地弓形虫感染所引起的人畜共患性病， 本病遍及全球，动物和人的感染均极普遍，猫被确认是最重要的传染 源。 先天性感染通过胎盘感染胎儿，后天性感染由于食入含包囊的 未煮熟肉类或被污染的水引起，也可通过破损的皮肤或粘膜以及输 血、器官移植等方式传播。大多数病人是在全身免疫机能低下时继发 感染，特别多发于AIDS病患者的机遇性感染。弓形虫进入人体后经 血循环散布至全身，在网状内皮细胞和内脏细胞内分裂和芽生增殖， 产生组织坏死软化、肉芽肿增生和钙化，病灶内可找到滋养体和包 囊。弓形虫可侵袭各种脏器或组织，病变的好发部位为中枢神经系统、 眼、淋巴结、心
