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1、P13钠泵：出3Na+ 入2K+，ATP，效率高，耗能多（20%30%）。特点：3Na+ 换2K+。作用：出Na+ 入K+，维持细胞外高Na+和细胞内高K+（形成势能储备）。书上P13的倒数第三段，要看看，是重点。继发性主动转运：是指驱动力并不直接来自ATP的分解，而是来自原发性主动运输所形成的离子浓度梯度而进行的物质逆浓度梯度和（或）电位梯度的跨膜转运方式。特点：伴随Na+的，间接耗能，转运体，低到高。很重要的例子：葡萄糖和氨基酸在小肠粘膜上皮被吸收和在肾小管上皮被重吸收。出胞和入胞定义：需膜运动，膜在全过程完整，耗能，大分子、团块物质的跨膜运动。出胞：是指胞质内的大分子物质（神经递质、激素
2、）以分泌囊泡的形式排出细胞的过程。入胞：是指大分子物质或物质团块（细菌、细胞碎片）借助于细胞膜形成吞噬泡或吞饮泡的方式进入细胞的过程。吞饮又可分为液相入胞和受体介导入胞。P16细胞信号传导：一、离子通道型受体介导的信号传导（了解内容） 二、G蛋白耦联受体介导的信号传导P21 三、酶联型受体介导的信号传导膜电位：生物电仅存在于细胞膜两侧，又称（跨）膜电位，膜电位分为：静息电位（RP）、动作电位（AP）和局部反应（局部电位、局部兴奋）。静息电位：静息时，质膜两侧存在着外正内负的电位差，称为静息电位。实际测定值：-70-90mV静息电位产生的机制：膜两侧离子浓度分布不均。1、外内 Na+ ：12:1
3、 Ca2+ ：12万:1 Cl- ：1230:1 总有内流趋势。2、内外 K+：3035:1 （A ：5060:1） 总有外流趋势。K+平衡电位就是静息电位的证据：1、增加细胞外液中的K+浓度，RP（绝对值）变小。 2、减少细胞外液中的K+浓度，RP（绝对值）变大。RP的生理意义：RP是产生AP的基础。离子平衡电位： E（mV）=60log（Co/Ci） Co：细胞外离子浓度 Ci：细胞内离子浓度5个概念：1、极化：静息状态下，细胞膜内负外正即极化（其实就是RP）。 2、去极化：静息电位减少的过程或状态。 3、超极化：静息电位增大的过程或状态。 4、反（倒）极化：去极化至零电位后膜电位如进一步
4、变为正值。膜电位高于零电位的部分称为超激。 5、复极化：质膜去极化后再向静息电位方向恢复的过程。动作电位：静息电位为基础，给细胞一个适当的刺激，可触发其产生可传播的膜电位波动。刺激的阈值：能引发动作电位的最小刺激强度。特点：“全或无”现象，脉冲式传导，瞬时。阈电位：引起细胞产生动作电位的刺激必须是使膜发生去极化的刺激，而且还要有足够的强度使膜去极化到膜电位的一个临界值，此临界值就是阈电位。阈电位通常较静息电位小1020mV。动作电位产生的机制：Na+的渗透性内流。使膜电位去极化到阈电位就会引起AP。Na+平衡电位动作电位的证据：1、超射值Na+平衡电位（ENa+）。 2、增加细胞外液中的Na+
5、浓度，AP（绝对值）变大。 3、减少细胞外液中的Na+浓度，AP（绝对值）变小。 4、河豚毒阻断Na+通道引起动作电位_。 5、负后电位可能由于K+外流变慢引起，正后电位可能由于钠泵的不均衡转运引起。AP的生理意义：AP是兴奋的标志。AP是兴奋传导的标志。AP是一切功能活动的前提。其他概念：峰电位：膜电位首先从静息电位迅速去极化至最高，形成动作电位的升支（去极相），随后迅速复极至接近静息电位水平，形成动作电位的降支（复极相），两者共同形成尖峰状的电位变化，称为峰电位。AP的“全或无”现象。AP要么不产生，产生就是最大。1、 阈下刺激不引起AP。 2、AP的大小不随刺激强度和传导距离而改变。P3
6、2动作电位的传播（扩布）AP的传导机制：1、AP在无髓神经纤维上的传导方式是局部电流（慢、离子多、耗能多） 2、AP在有髓神经纤维上的传导方式是跳跃式传导（快、离子少、耗能少）维持AP产生条件必须耗能，如钠泵作用。AP与兴奋性变化的关系（难点）Na+通道的性状：（1）备用：RP（或大于RP，如-90mV）“现在关，好用”（2）激活：阈电位（如-70mV），但必须是去极到阈电位！“突然大量开放”（3）失活：|-55mV|“现在关，打不开”（4）复活：-55mVRP“从失活到备用的恢复过程”几种试剂：1、 Na+通道阻断剂：河豚毒（tetrodotoxin，TTX）2、 Ca+通道阻断剂：异搏停，
7、Mn2+3、 K+通道阻断剂：四乙胺4、 Na+泵抑制剂：哇巴因5、 N2受体阻断剂：筒箭毒（美洲箭毒） 局部电位：细胞受到阈下刺激时，细胞膜两侧产生的微弱电变化（较小的膜去极化或超极化反应）。局部的，未达到阈电位的去极化。特点：1、反应有等级性（非全或无） 2、不远传，电紧张性扩布 3、可总和（因为无不应期）时间总和和空间总和意义：改变膜的兴奋状态，总和后可引起AP。P35神经、骨骼肌兴奋时兴奋性的变化分为四期：绝对不应期（兴奋=0）相对不应期（兴奋）超常期（兴奋）低常期（兴奋）正电荷移动的方向为电流方向，如：Na+内流为内向电流外加刺激电流：正极下引起超极化，负极下引起去极化。骨骼肌神经-
8、肌接头处兴奋的传递：1对1,，由神经递质，单向传递，时间延搁，易受药物和其他环境因素的影响。要背的：神经纤维动作电位 接头前膜去极化 电压门控钙通道开放 钙离子进入神经末梢 突触囊泡与接头前膜融合、ACh释放- ACh结合并激活ACh受体受体通道 ACh被胆碱酯酶分解 终板膜对Na+、K+通透性增高 终板电位 肌膜动作电位终板电位：1、属于局部反应 2、大小与ACh的释放量有关3、电紧张性扩布 4.可总和 5、终板膜上不出现AP肌肉的收缩：肌节变短。肌管系统：三联体。作业：动作电位与局部反应的区别。1、概念不同：动作电位为可兴奋组织或细胞受到阈上刺激时，在静息电位基础上发生的快速、可逆转、可传
9、播的细胞膜两侧的电变化。而局部反应为细胞受到阈下刺激时，细胞膜两侧产生的微弱电变化。2、产生机制不同：动作电位为Na+的渗透性内流。使膜电位去极化到阈电位就会引起AP。而局部反应为阈下刺激使膜通道部分开放，产生少量去极化或超极化，故局部电位可以是去极化电位，也可以是超极化电位。局部电位在不同细胞上由不同离子流动形成，而且离子是顺着浓度差流动，不消耗能量。3、动作电位特点：“全或无”现象，脉冲式传导，瞬时。局部反应的特点：反应有等级性（非全或无），不远传，电紧张性扩布，可总和。肌肉的收缩机制：肌丝滑行理论横纹肌的肌原纤维是由粗、细两组与其走向平行的蛋白质丝构成，肌肉的缩短和伸长均通过粗、细肌丝在肌节内的相互滑动而发生，肌丝本身的长度不变。证据：肌肉收缩时暗带长度不变，只有明带发生缩短，同时H带相应变窄。横桥周期：横桥与肌动蛋白结合、扭动、复合的过程。兴奋-收缩耦联：将肌细胞的电兴奋和机械收缩联系起来的中介机制。兴奋-收缩耦联的基本过程：1、兴奋沿横管膜传入细胞内部2、三联管处信息传递3、 终末池释放Ca2+使肌肉收缩4、肌浆网主动回收Ca2+，肌肉舒张
