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1、第一单元 细胞、组织的适应、损伤和修复第一节适应性改变一、萎缩1概念：已发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小称为萎缩。根据病因分为：生理性萎缩和病理性萎缩二大类。生理性萎缩如成年人胸腺萎缩、更年期后的性腺萎缩及老年时各器官的萎缩等。2. 常见的病理性萎缩（一）全身性萎缩：长期营养不良、慢性消耗性疾病或消化道梗阻等情况。（二）局部性萎缩：如心、脑动脉粥样硬化时，斑块使血管腔变小，引起心、脑等器官 萎缩；脊髓灰质炎时，其所支配肌肉发生萎缩；肢体骨折后，用石膏固定患肢，由于长期不 活动，肌肉和骨发生萎缩等。二、肥大、增生和化生的概念及类型（一）肥大1概念：细胞、组织和器官体积的增大称肥大。物质基础是
2、细胞内线粒体、内质网、核 糖体及溶酶体增多，蛋白合成占优势，使器官均匀增大，适应环境改变的需要。2. 肥大的类型（1）代偿性肥大：高血压引起的左心室肥大；一侧肾切除后，对侧肾的肥大等。（2） 内分泌性肥大：内分泌激素作用于效应器，引起肥大，如哺乳期的乳腺细胞肥大;妊娠期子 宫平滑肌肥大等。（二）增生1概念：由于实质细胞数量增多而导致的组织或器官的体积增大称为增生。增生可分 为生理性增生与病理性增生两类。2. 增生的类型（1）再生性增生：肝细胞破坏后的肝细胞再生；慢性溃疡周围的上皮增生及肾小管坏 死的再生等。（2）过再生性增生：发生慢性反复性组织损伤的部位，由于组织反复再生修复而出现 过度增生，
3、如慢性胃炎时上皮腺样增生及慢性肝炎时肝细胞增生等。（3）内分泌障碍性增生：甲状腺功能亢进引起甲状腺滤泡上皮增生；雌激素过多引起 子宫内膜增生。（三）化生1. 概念一种分化成熟的细胞因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟细胞的过程。 2化生的类型（1）鳞状上皮化生：气管和支气管粘膜的纤毛柱状上皮可转化为鳞状上皮，有可能成 为支气管鳞癌的基础。慢性胆囊炎、胆石症时的胆囊粘膜上皮及慢性宫颈炎时的宫颈粘膜腺 上皮亦可出现鳞状上皮化生。鳞状上皮化生可增强局部的抵抗力，但同时也失去了原有上皮 的功能。（2）肠上皮化生：常见于胃体和/或胃窦部。胃粘膜上皮转变为小肠或大肠上皮组织。 肠上皮化生常见于慢性萎缩性
4、胃炎、胃溃疡及胃粘膜糜烂后粘膜再生时。大肠型上皮化生可 成为胃癌的发生基础。（3）结缔组织和支持组织化生：结缔组织化生也比较多见。多半由纤维结缔组织化生 为骨、软骨或脂肪组织。第二节损伤、细胞水肿（）概念：当缺氧、中毒及线粒体ATP产生时，膜钠泵功能降低，钠和水进入细胞内，导致细胞内 水分过多聚集，细胞肿胀，称为细胞水肿。为可逆性损伤，也可发展为细胞死亡。（二）水肿的病理变化1. 肉眼：器官体积增大，包膜紧张，颜色变淡。2光镜：细胞体积增大，胞质透明、淡染，严重时整个细胞膨大如气球，称气球样变 性。常见于心、肝、肾等。3. 电镜：胞质基质疏松，电子密度降低，线粒体肿胀、嵴变短变少，内质网扩张，
5、核 糖体脱失，呈空泡状。二、脂肪沉积（）概念：除脂肪细胞外的实质细胞中出现脂滴或脂滴明显增多，则称为脂肪沉积或脂肪变性。 因脂肪代谢主要在肝内进行，故脂肪沉积常见于肝，也可见于心、肾等器官。（二）肝脂肪沉积的病因及发病机制1脂肪变性多见于感染、酗酒、缺氧、中毒、糖尿病、肥胖及营养不良等。脂肪变性 主要见于肝、心、肾、骨骼肌等实质器官。肝脂肪变性（严重时为脂肪肝）；镜下：肝 细胞内大小不等的透明空泡联系气球样变，心肌脂肪变性一虎斑心考点2. 肝细胞脂肪变性的发病机制（1）脂蛋白、载脂蛋白减少。（2）甘油三酯合成过多。（3）脂肪酸氧化障碍导致肝细胞 内脂肪酸增多。上述过程中任何一个环节发生障碍便能
6、引起肝脂肪沉积。1进入肝的脂肪酸过多2脂蛋白合成障碍3脂肪酸氧化障碍教材讲得较多,属生化 部分的内容，无需死记（三）病理变化肉眼观：肝脂肪沉积比较显著时，肝增大，包膜紧张，色浅黄且有油腻感。镜下：肝细胞内出现大小不等的空泡（因脂肪在制片过程中被有机溶剂溶解所致）。脂 滴可被苏丹III染成橘红色。肝淤血时，小叶中央区缺氧较重，该处肝细胞常发生脂肪变性。三、玻璃样变性的概念在细胞或间质内出现半透明均质、红染、无结构物质称玻璃样变性，又称透明变性。 玻璃样变性的类型：1结缔组织玻璃样变2血管壁玻璃样变3细胞内玻璃样变1. 结缔组织玻璃样变常见于纤维瘢痕组织内。肉眼：灰白、半透明状，质地坚韧，缺乏弹性
7、。光镜下：纤维 细胞明显变少，陈旧的胶原纤维增粗并互相融合成为均质无结构红染的梁状、带状或片状， 失去纤维性结构。2. 血管壁玻璃样变多发生于原发性高血压和糖尿病时的肾、脑、脾及视网膜的细动脉壁。血管内膜缺血受 损后通透性增高，血浆蛋白渗入内膜下，在内皮细胞下凝固，呈均匀：嗜伊红无结构的物质。 上述改变可使细小动脉管壁增厚、变硬，管腔狭窄、甚至闭塞。3细胞内玻璃样变细胞内玻璃样变性是指细胞内过多的蛋白质引起细胞发生了形态学改变。光镜下，常表 现为圆形、嗜伊红的小体或团块。电镜下，可呈均质状、细丝状或晶体状。例如：慢性肾小球肾炎时，大量血浆蛋白由肾小球滤出到肾小管中，被肾小管上皮细胞 吞饮后在胞
8、浆内融合成玻璃样小滴;例如：病毒性肝炎时，肝细胞浆内由于肝细胞损伤，其胞质内出现圆形、红染的玻璃样 小滴，亦称嗜酸性小滴。四、坏死（）概念：以酶溶性变化为特点的活体内局部组织细胞的死亡称为坏死。（二）坏死的病理变化和类型坏死的基本病变：细胞核的改变是细胞坏死的主要形态学标志，表现为核浓缩、核碎裂、 核溶解；细胞质呈嗜酸性。1. 坏死的病理变化（1）细胞核的改变：这是细胞坏死的主要形态标志，表现为核浓缩，核碎裂，核溶解。（2）细胞质的改变：由于胞质发生凝固或溶解，HE染色呈深红色颗粒状，如肝细胞坏 死出现的嗜酸性小体。 （3）间质的改变：由于各种溶解酶的作用，基质崩解、胶原纤维 肿胀、断裂或液化
9、，与坏死的细胞融合成一片，呈红染的颗粒状无结构物质。2. 坏死的类型（1）凝固性坏死：坏死组织因为失水变于、蛋白质凝固，而变为灰黄色比较干燥结实的凝固体，故称为凝 固性坏死。凝固性坏死常见于心、肾、脾等器官的缺血性坏死（梗死）。肉眼形态：开始阶段，坏死组织出现明显肿胀，色泽灰暗，组织纹理模糊。以后坏死灶 逐渐变硬，呈土黄色，坏死灶周围常出现一出血带，与健康组织分界清楚。光镜：可见坏死 组织的细胞核固缩、核碎裂、核溶解及胞质呈嗜酸性染色，但组织结构的轮廓依然存在。（2）液化性坏死：坏死组织中可凝固的蛋白质少，或坏死细胞自身及浸润的中性粒细胞等释放大量水解 酶，或组织富含水分和磷脂则细胞组织易发生
10、溶解液化，称为液化性坏死。液化性坏死主要 发生在含蛋白少脂质多（如脑）或产生蛋白酶多（如胰腺）的组织。凝固性坏死的组织发生细菌感染时内含大量中性粒细胞，因其破坏释放出大量水解酶， 溶解组织，也能引起液化性坏死。凝固性坏死的特殊类型 干酪样坏死：主要是结核杆菌引起的坏死。因含脂质成分较多，质地松软，状如奶酪。 称干酪样坏死；如：肺干酪性结核。 坏疽：组织坏死后，因伴有不同程度的腐败菌感染，从而使坏死组织呈现黑褐色的特 殊形态改变。干性坏疽：由于动脉受阻而静脉仍通畅，使坏死组织水分少，加之空气蒸发，使病变组 织干燥，细菌不易繁殖，病变发展慢，多见于四肢末端，原因有下肢动脉粥样硬化、血栓闭 塞性脉管
11、炎等；湿性坏疽：常发生于肢体或与外界相通的脏器（肠、子宫、肺）。因动脉闭塞而静脉回 流受阻，坏死组织水分多，适合腐败菌生长，局部肿胀，呈污黑色。引起恶臭。气性坏疽：因深部肌肉的开放性创伤合并厌氧菌感染，细胞分解坏死组织并产生大量气 体，使坏死组织内因含气泡呈蜂窝状，按之有捻发音。（三）结局1溶解吸收2分离排出如坏死灶位于皮肤、黏膜，则坏死物排出后，局 部形成糜烂或溃疡。肾、肺等内脏坏死物液化后，可通过输尿管、支气管排出，残留的空腔 称空洞。3. 机化 坏死组织既不能吸收亦不能排出时，周围新生毛细血管和成纤维细胞等组成的 肉芽组织长入坏死区，最后成为瘢痕组织，此过程称为机化。4纤维包裹、钙化五、
12、凋亡的概念凋亡：指活体内单个细胞或小团细胞的死亡，其死亡细胞的细胞膜和细胞器膜不破裂， 不引起死亡细胞的自溶，也不引起急性炎症反应。凋亡的发生与基因调节有关，故又称之为 程序性细胞死亡。凋亡与胚胎发生、发展、个体形成、器官的细胞平衡稳定等有密切的关系，而且在人类 肿瘤发生、自身免疫性疾病、病毒性疾病等的发生上具有重要意义。第三节修复一、再生的概念组织和细胞损伤后，由周围健康的细胞进行增生，以实现修复的过程称为再生。生理情况下的再生称生理性再生，如血细胞更新，子宫内膜周期性脱落，被新生内膜替 代。病理状态下，组织发生缺损后的再生称为病理性再生。1. 如损伤组织被周围同种细胞进行修复，则为完全性再
13、生；2. 如受损组织由纤维组织增生替代，不能恢复原有组织结构和功能称纤维性修复或不完 全再生。二、各种组织的再生能力各种组织、细胞的再生能力是不相同的，分化低的组织比分 化高的组织再生能力强。根据再生能力的强弱，分以下三类：不稳定细胞、稳定细胞和永 久性细胞。（一）不稳定细胞是指一大类再生能力很强的细胞，在细胞动力学方面，这些细胞不 断地随细胞周期循环而增生分裂。属于此类细胞的有表皮细胞、呼吸道和消化道粘膜被覆细 胞，男、女性生殖器官管腔的被覆细胞，淋巴、造血细胞及间皮细胞等。（二）稳定细胞 这类细胞有较强的潜在再生能力。属于此类细胞的有各种腺体及腺样 器官的实质细胞，如消化道、泌尿道和生殖道
14、等粘膜腺体，肝、胰、涎腺、内分泌腺、汗腺、 皮脂腺实质细胞及肾小管上皮细胞等。此外还有原始的间叶细胞及其分化出来的各种细胞， 如成纤维细胞、内皮细胞、骨母细胞等。（三）永久性细胞这类细胞再生能力缺乏或极微弱包括神经细胞、骨骼肌及心肌细 胞。1. 神经细胞坏死由神经胶质瘢痕替代。2.心肌和骨骼肌细胞虽有微弱的再生能力，但损 伤后通过瘢痕修复。三、肉芽组织的结构与功能（一）肉芽组织的结构1大量新生的毛细血管，平行排列，均与表面相垂直，并在近表面处互相吻合形成弓 状突起，肉眼呈鲜红色细颗粒状。2.新生的成纤维细胞散在分布于毛细血管网络之间， 很少有胶原纤维形成。3.多少不等的炎细胞和渗出液。（二）功
15、能1.抗感染及保护创面2.填补伤口及其它组织缺损 3.机化血凝块和坏死组织第二单元局部血液循环障碍第一节充血一、概念和类型（）概念器官或局部组织血管内血液含量增多称为充血。局部组织或器官由于动脉血输入量过 多，使局部含血量增多，称为动脉性充血，是一主动过程。（二）类型1. 动脉性充血 局部组织或器官由于动脉血输入量过多，使局部含血量增多，称为动脉 性充血，简称充血。凡能引起细动脉扩张的任何原因，都可引起局部器官和组织的充血。动 脉性充血包括生理性充血及病理性充血，后者如炎症性充血及减压后充血等。2. 静脉性充血 局部组织或器官由于静脉回流受阻，使静脉回流减少所造成的局部血管 内血液含量增多称为静脉性充血，亦称淤血。二、淤血的原因、病理变化和对机体的影响（一）淤血的原因1. 静脉受压静脉受压使管腔发生狭窄或闭塞、血液回流受阻导致相应部位的器官和组 织发生淤血。如妊娠子宫压迫髂静脉引起的下肢静脉淤血。2静脉管腔阻塞常见于静脉血栓形成，由于静脉分支多，只有当静脉腔阻塞而血流又 不能通过侧支回流时，才发生静脉性充血。3. 心力衰竭 二尖瓣瓣膜病和原发性高血压引起左心功能不全时，可导致肺淤血，肺源 性心脏病导致右心功能不全可造成肝、肾
