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1、颅脑外伤患者的麻醉管理指南王天龙，王国林（负责人），王保国，王海云，石学银，许幸，李恩有，陈绍辉，孟令梅，徐世元，郭曲练，黄立宁，黄焕森，梁伟民（执笔人），韩如泉颅脑外伤，又称创伤性脑损伤（traumatic brain injury，TBI），约占全身创伤的20%，其致残率和死亡率在各种类型的创伤中位居首位。随着高速交通工具的应用、建筑事业的发展、以及各种运动损伤的增加，当今社会颅脑外伤的发病率呈持续上升趋势。从急诊抢救室、手术室、神经放射介入治疗室、到神经外科重症监护室，麻醉医生参与了颅脑外伤患者管理的各个环节。本指南旨在指导麻醉医生对颅脑外伤患者做出快速正确的评估，采取及时有效的围术期管
2、理，避免继发性神经损伤的发生，以改善颅脑外伤患者的预后。本指南不具备强制性，亦不作为医学责任认定和判断的依据。一、颅脑外伤定义和分类1. 定义：指外界暴力直接或间接作用于头部所造成的损伤。2. 分类：（1）原发性颅脑外伤：指机械撞击和加速减速挤压作用于颅骨和脑组织立即造成的局灶性或弥散性损伤，主要有：脑震荡、弥漫性轴索损伤、脑挫裂伤、原发性脑干损伤及下丘脑损伤。（2）继发性颅脑外伤：通常在原发性颅脑创伤后数分钟、数小时或数天后发生的神经组织的进一步损伤。继发性损伤包括：全身情况：低氧血症、高碳酸血症或低血压；形成硬膜外、硬膜下、脑内血肿或血肿增大；持续的颅内高压症状。脑缺血和缺氧是导致和加重继
3、发性脑损伤的主要原因。二、颅脑外伤的病理生理1. 中枢系统：在原发性脑创伤的局灶性区域，脑血流（CBF）和脑代谢率（CMRO2降低。随着颅内压（ICP）升高，颅内更多的组织出现低灌注和低代谢。当ICP持续升高时，CBF的自主调节能力被削弱；同时合并的低血压将进一步加重脑组织缺血。血脑屏障破坏导致的血管源性脑水肿和缺血导致的细胞毒性脑水肿将进一步增高ICP，从而加重脑组织缺血和缺氧，甚至引起致命性的脑疝。2. 循环系统：由于继发性交感神经兴奋和/或颅内高压引起的库欣反射，存在低血容量的闭合性颅脑创伤患者常表现为高血压和心动过缓。镇静镇痛药物的使用、甘露醇和速尿的降颅压措施、打开硬脑膜的手术操作和
4、/或合并其它器官损伤致大量失血，都可使TBI患者出现严重的低血压、心动过速、心律失常和心排血量下降。心电图常见T波、U波、ST段、QT间期等异常表现。3. 呼吸系统：颅脑创伤患者可出现低氧血症和异常的呼吸模式（如：自主过度通气），并经常伴有恶心呕吐和反流误吸。交感神经兴奋可引起肺动脉高压，导致神经源性肺水肿。4. 体温：发热可进一步加重脑损伤。三、颅脑外伤的麻醉管理麻醉管理要点：对颅脑外伤患者做出快速全面的评估，采取及时有效的围术期管理，维持脑灌注压和氧供，防止和减轻继发性神经损伤，为神经外科医生提供满意的手术条件，改善颅脑外伤患者的预后。（一）术前评估1. 患者评估（1）神经系统评估：Gla
5、sgow昏迷评分法（Glasgow Coma Sale，GCS）：从睁眼反应、言语对答和运动反应三方面全面评估患者的意识和神经系统状态，对预后具有很好的预见性。根据Glasgow评分，TBI可以分为：重度，GCS=38；中度，GCS=912；轻度，GCS=1314；正常，GCS=15。瞳孔（大小、光反射）反应和四肢运动功能的检查等。（2）其他器官损伤的评估：是否合并多器官系统的损伤，如：有无胸腔内出血和/或腹腔内出血等。（3）全身状况评估：评估引发继发性脑损伤的危险因素，评估指标包括：A. 血压：低血压-收缩压160 mm Hg或平均动脉压110 mm HgB. 呼吸氧合：低氧血症 PaO26
6、0mmHg，氧饱和度90%；低碳酸血症 PaCO245 mm HgC. 出血：贫血血红蛋白100 g /L或血细胞比容 0.30D. 电解质：低钠血症血钠浓度10 mmol/L；低糖血症血糖4.6 mmol/LF. 渗透压：高渗透压血浆渗透压 290mOsm/Kg H2OG. 酸碱平衡：酸中毒pH7.45H. 体温：发热体温37.5C；低体温体温35.5C（4）气道评估：详见下文“气道管理和机械通气”部分。（二） 术中管理1. 气道管理和机械通气GCS评分95mmHg（13.0kPa）。其中，氧合最低限度为：PaO260mmHg（8.0kPa）。目前研究证实，TBI患者创伤区域脑组织内CBF的
7、急剧下降，过度通气（PaCO2 25mmHg）可加重患者局灶性脑缺血的程度，因此不主张在TBI患者中采用过度通气。在对TBI患者实施过度通气（PaCO2 2833.5mmHg，4.55.0 kPa）时，医护人员必须同时进行脑血流和脑灌注监测，以警惕脑缺血的发生。对于可疑或实际存在脑疝的患者，采用急性短暂的过度通气治疗是相对安全和有效的。2. 监测（1）一般监测：包括呼气末二氧化碳（PetCO（2）、脉博氧饱和度（SPO（2）、有创动脉血压、中心静脉压、体温、尿量和肌松监测。定期动脉血血气分析、血细胞比容、电解质、血糖、渗透压等监测。如果患者血流动力学不稳定或者对容量治疗及血管活性药物无效，应该
8、进行有创或无创的心排量监测。（2）神经功能监测A. ICP监测：适用于所有重度TBI患者（GCS=38）及CT显示脑外伤、颅内血肿或具有颅高压征象的患者。如果重度TBI患者没有CT影像学的变化，但具有年龄超过40岁、运动征阳性或收缩压90mmHg等高危因素，也应该继续ICP监测。监测探头置于脑室内最精确，其次为脑实质，蛛网膜下腔、硬膜下及硬膜外腔。B. 脑氧监测：包括颈静脉球混合血氧饱和度（SjvO（2）及脑组织氧张力（PbtO（2）。SjvO2可连续监测全脑的氧供情况，SjvO250%持续15min以上与不良的神经功能预后相关。PbtO2通过置于脑组织中的有创探头监测局部脑组织的氧供，Pbt
9、O290mmHg。测定有创动脉血压的压力换能器应放置在乳突水平，以反映脑循环的情况。应当避免采用过于积极的手段（如：液体复苏和升压药）来维持CPP70mmHg，后者将增加急性呼吸窘迫综合症（ARDS）的发生率。围术期低血压（收缩压90mmHg。4. 血糖控制：TBI患者高血糖（血糖200mg/dl，11.1mmol/L）与创伤后高死亡率以及神经功能的不良预后密切相关。引起围术期高血糖的独立危险因素包括：严重的颅脑损伤、年龄65岁、术前存在高血糖、硬膜下血肿、全身麻醉和手术的应激反应。目前推荐维持围术期血糖在110180 mg/dl（610 mmol/L），并且避免血糖的剧烈波动。5. 体温控制
10、：大脑温度过高与TBI患者术后神经功能的不良转归密切相关。围术期应当避免患者发热，并需要对发热患者给予有效的降温处理。动物实验提出低温具有神经保护作用，大脑温度每降低1，理论上可降低脑代谢率5%7%。然而，多中心临床试验发现，与正常体温组患者相比，低体温TBI患者的死亡率并无改善。目前，无相关数据支持对TBI患者进行围术期低温治疗。6. 麻醉药物的选择：建议在麻醉诱导前建立有创动脉血压监测，滴定法给予麻醉药物，维持血流动力学的平稳。以TBI患者颅内的病理改变和全身状况作为麻醉药物的选择依据。（1）吸入麻醉药：高浓度卤代吸入麻醉药具有降低CMRO2、扩张脑血管、增加CBF和ICP、削弱CO2反应
11、的作用。建议卤代吸入麻醉药的使用浓度低于1MAC。N2O可增加CMRO2和CBF，且枪弹伤或颅骨多发骨折的患者吸入N2O可增加颅内积气的风险，因此不推荐使用。（2）静脉麻醉药：丙泊酚具有降低CMRO2、CBF和ICP、保留脑血管自主调节的作用，可用于控制ICP。丙泊酚的使用不改善TBI患者的死亡率和6个月后的神经功能恢复。全凭静脉（TIVA）麻醉（丙泊酚+瑞芬太尼）有利于TBI患者术后的快速神经功能评价。当出现手术和其他药物无法控制的顽固性颅内高压时，可在血流动力学稳定情况下使用大剂量的巴比妥类药物来控制颅内压。不推荐预防性给予巴比妥类药物诱导EEG的爆发抑制。氯胺酮可收缩脑血管，升高ICP，不推荐使用。（3）肌肉松弛剂：足量的肌松药可
