肝功能不全(习题)

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1、第十五章 肝功能不全、选择题1. 肝功能障碍患者不会出现下述哪项物质代谢变化A. 低血糖症B.低白蛋白血症C.低钙血症D.低钾血症E.低钠血症2. 肝功能衰竭出现凝血障碍与下列哪项因素无关A .凝血因子合成减少B .凝血因子消耗增多C .血小板数量减少D.纤维蛋白降解产物减少E血小板功能异常3. 肝功能障碍时最易出现哪项变化A. 低蛋白血症B.凝血因子减少C.高胆红素血症D.血氨水平升高E.芳香族氨基酸水平升高4. 肝功能障碍最不易出现哪项功能受损A. 物质代谢障碍B.解毒功能障碍C.免疫功能障碍D.凝血功能障碍E.胆汁排泄功能障碍5. 肝病时肠源性内毒素血症下列哪项因素无关A.肠腔内胆盐量增

2、加B通过肝窦的血流量减少C.枯否细胞功能抑制D. 内毒素从结肠漏出过多E.内毒素吸收过多6. 肝性脑病的正确概念是指A.肝功能衰竭所致的精神紊乱性疾病B.肝功能衰竭所致的精神神经综合征C肝功能衰竭所致的昏迷D.肝功能衰竭并发脑水肿E. 肝疾病并发脑部疾病7. 肝性脑病时血氨水平升高的最主要原因是A上消化道出血B.消化道吸收和排空障碍，氨的生成增多C肝硬化晚期合并肾功能衰竭而发生氮质血症D.鸟氨酸循环障碍E.肌肉收缩加剧腺甘酸分解产氨增加8. 胃肠道内妨碍氨吸收的主要因素是A.血液中尿素浓度下降B.肠道细菌受抑制C肠内PH小于5D.胆汁分泌减少E.蛋白质摄入减少9. 肝硬化病人血氨增高的主要因素

3、是A.胃肠运动增加B胃肠道出血C.脂肪摄入减少D.碳水化合物食入增多E.肠道细菌活动减弱10. 血氨升高引起肝性脑病的机制是A.影响大脑皮质的兴奋传导过程C. 抑制大脑边缘系统E使去甲肾上腺素作用减弱11. 下述哪项不是氨对脑的毒性作用A. 干扰脑的能量代谢C.使脑内抑制性递质产生增多B. 使脑内形成谷氨酰胺减少D. 干扰脑细胞能量代谢B. 使脑内兴奋性递质产生减少D.使脑的敏感性增高E.抑制脑细胞的功能12. 肝性脑病时血氨生成过多的最常见来源是A. 肠道产氨增多D.氨从肾重吸收增多B. 肌肉产氨增多C.脑产氨增多E血中NH4 +向NH3转化增多13. 导致肝性脑病的假性神经递质有A. 苯乙

4、胺和酪胺D.苯乙胺和羟苯乙醇胺14.假性神经递质的毒性作用是A. 对抗乙酰胆碱B.苯乙胺和苯乙醇胺E.苯乙醇胺和羟苯乙醇胺C酪胺和羟苯乙醇胺B.阻碍三羧酸循环C抑制糖酵解D. 降低谷氨酸和天门冬氨酸E.干扰去甲肾上腺素和多巴胺的功能15. 假性神经递质引起肝性脑病的机制是A.干扰脑的能量代谢B.使脑细胞产生抑制性突触后电位C. 干扰脑细胞膜的功能D.与正常递质竞争受体，但其效应远较正常递质为弱E. 引起血浆氨基酸失衡16. 肝性脑病患者血中支链氨基酸浓度降低的机制是A.芳香族氨基酸合成蛋白质B.支链氨基酸经肠道排出C. 支链氨基酸经肾脏排出D.支链氨基酸进入中枢神经系统E.骨骼肌对支链氨基酸的

5、摄取和分解增强17. 肝功能严重损害时血中芳香族氨基酸含量增加的机制是A.芳香族氨基酸合成加强B.芳香族氨基酸异生增多C. 芳香族氨基酸排出减少D.芳香族氨基酸分解减少E.芳香族氨基酸利用减少18. 血浆氨基酸失衡学说中所说的支链氨基酸包括A.亮氨酸、异亮氨酸和缬氨酸B.苯丙氨酸、酪氨酸和色氨酸C.亮氨酸、缬氨酸和色氨酸D.异亮氨酸、色氨酸和缬氨酸E.苯丙氨酸和酪氨酸19. 血浆氨基酸失衡学说中所说的芳香族氨基酸包括A. 亮氨酸、异亮氨酸和缬氨酸C.亮氨酸、缬氨酸和色氨酸E. 苯丙氨酸和异亮氨酸20. 色氨酸在肝性脑病中的作用是A.直接抑制中枢神经系统C.转变成5-羟色氨B. 苯丙氨酸、酪氨酸

6、和色氨酸D. 异亮氨酸、色氨酸和缬氨酸B.直接兴奋中枢神经系统D.对抗多巴胺E.多抗乙酰胆碱21. 下述诱发肝性脑病的因素中最为常见的是A.消化道出血 B.利尿剂使用不当C.便秘D.感染E.尿毒症22. 下列哪项因素不会诱发肝性脑病E.应用利尿剂A.感染B.便秘C.消化道出血D.酸中毒23. 下列哪项不是引起肝性脑病的毒性物质A.羟苯乙醇氨B.苯乙醇氨C.多巴胺D.5-羟色氨E.短链脂肪酸24. 肝性脑病性肾衰竭的发病机制与下列哪项因素无关C.内毒性血症A.低血容量B.假性神经递质蓄积D. 肾素-血管紧张素系统活动增强E.激肽释放酶-激肽系统活动增强25. 肝性脑病患者氨清除不足的原因主要见于

7、A.三羧酸循环障碍B.谷氨酸合成障碍C.谷氨酰氨合成障碍D. 鸟氨酸循环障碍E.肾小管分泌氨减少26. 肝性脑病患者血氨升高的最主要原因是A.肠道产氨增多B.氨的清除不足C.肌肉产氨增多D.血中NH4+向NH3转化增多E.肾小管向血液弥散的氨增多27. 肝性脑病时芳香族氨基酸进入脑内增多的机制是A.血氨浓度增加B.血短链脂肪酸增加C.血脑屏障破坏D.血支链氨基酸减少E.血硫醇含量增多28. 消化道出血诱发肝性脑病的最主要机制是A.引起失血性休克B.肠道细菌作用下产生氨C.脑组织缺血缺氧D.血液苯乙氨和酪氨增加E.破坏血脑屏障，假性神经递质入脑答案： 1-5CDCBA ;6-10BDCBD;11

8、-15DAEED;16-20EDABC;21-25ADCED;26-28BDB二、填空题1. 肝性腹水形成的机制有、。答案 门脉高压血浆胶体渗透压下降 淋巴循环障碍 钠水潴留2. 诱发肝性脑病的因素有以下几种、。答案 上消化道出血水电解质紊乱感染摄入大量蛋白质3. 肝功能衰竭时肠源性内毒素血症发生与、有关。答案 侧枝循环的建立和开放枯否细胞功能抑制内毒素从结肠漏出过多 内毒素吸收过多4. 肝硬化患者可口服不易被肠道吸收的乳果糖，在肠腔内细菌的作用下被分解成、从而肠道内PH值,减少氨的吸收。答案 乳酸醋酸 降低5. 功能严重障碍可因血症，而增强_对支链氨基酸的摄取和分解，导致。答案 高胰岛素肌肉

9、组织支链氨基酸 /芳香族氨基酸比值下降6. 目前解释肝性脑病发生机制的主要学说有、。答案 氨中毒学说假性神经递质学说血浆氨基酸失衡学说GABA 学说7肝功能障碍时肝细胞对的灭活能力减弱，若伴腹水形成致使，从而引起分泌增加，导致钾的丢失增加而发生低钾血症。答案 激素有效血容量不足醛固酮 三、名词解释题1 . false neurotransmitter（ 假性神经递质 ）答案 假性神经递质， 苯乙醇胺和羟苯乙醇胺， 它们的化学结构和真性神经递质去甲肾 上腺素和多巴胺极其相似，但生理效能却远较真性神经递质低，称之为假性神经递质。2. hepatic encephalopathy答案 肝性脑病，是指

10、继发于严重肝脏疾病的神经精神综合症。3. 氨基酸失衡答案 严重肝病患者，血浆中 BCAA 水平下降，而 AAA 含量增加，是肝性脑病发生的 机制之一。4. hepatorenal syndrome答案 肝肾综合症， 是指肝硬化患者在失代偿期所发生的功能性肾衰及重症肝炎所伴随 的急性肾小管坏死。5. 氨中毒学说答案 由于肝功能严重受损使尿素合成障碍或氨的产生过多导致血氨水平升高，增高的血氨可以透过血脑屏障进入脑组织，引起肝性脑病发生。6. 假性神经递质学说答案由于假性神经递质 （苯乙醇氨和羟苯乙醇氨等） 在网状结构的神经突触部位堆积， 使神经突触部位冲动传递发生障碍，而引起中枢神经系统的功能障碍

11、。7. hepatic failure答案 肝功能衰竭， 肝功能不全的晚期阶段， 由于肝实质细胞和枯否细胞功能障碍而引 起的一种临床综合症，主要表现为肝性脑病和肝肾综合症。四、问答题1 试述肠源性内毒素血症的发生机制。答案 严重肝病时往往出现肠源性内毒素血症，其发生机制为： 肝硬化肝小叶正常结构受到破坏， 肝窦走行和排列失去常态， 又由于门脉高压形成， 侧枝循环的建立开放，都使通过肝窦的血流量减少，部分血液不能充分接触枯否细 胞，这样进入体循环的内毒素增加； 肝内淤积的胆汁酸和结合胆红素可抑制枯否细胞功能，使内毒素清除不足； 门脉高压，结肠壁淤血水肿，漏入腹腔的内毒素增加； 严重肝病时，肠粘膜

12、屏障功能受损致使内毒素吸收增加。2 为什么说氨基酸失衡学说是假性神经递质学说的补充和发展？答案 氨基酸失衡学说认为脑内的假性神经递质不仅仅来自肠道，当血浆中AAA 水平升高时，通过血脑屏障的 AAA 增加，脑组织可以利用这些 AAA 自身合成假性神经递质， 并抑制真性神经递质 （去甲肾上腺素和多巴胺）的合成，因此肝性脑病的发生可能是 由于假性神经递质取代了真性神经递质，也可能是由于脑内真性神经递质合成受阻，或 者是二者综合作用的结果， 所以说血浆氨基酸失衡学说是假性神经递质学说的补充和发 展。3 请说明高血氨和氨基酸失衡在肝性脑病发生机制中的相互关系。临床在治疗肝功能衰竭患者时，为什么强调降低

13、血氨的同时要纠正氨基酸失衡？答案 高血氨可刺激胰高血糖素的分泌，导致来自氨基酸的糖异生与产氨的进一步增加。 为了保持血糖的正常水平，这时胰岛素分泌也相应增加，可以促进肌肉和脂肪组织 摄取 BCAA ，使血浆中 BCAA 水平下降， 同时胰高血糖素使分解代谢作用加强， 使 AAA 水平升高，共同促进了氨基酸失衡的发生； 高血氨在脑内与谷氨酸结合形成谷氨酰胺，谷氨酰胺的增加可促进中性氨基酸（此 时主要为 AAA ）通过血脑屏障入脑，或减少中性氨基酸从脑内流出； 所以说高血氨与血浆氨基酸失衡是相互依赖， 互为因果， 共同促进肝性脑病的发生， 主要通过它们的代谢、 转化而密切联系在一起。 给肝功能衰竭

14、的患者注射 BCAA 溶液， 将有助于控制高血氨的毒性作用。这是因为 BCAA 的分解可形成谷氨酸，后者与氨结 合形成谷氨酰胺， 加强了对氨的利用， 而使血氨降低， 所以说对于肝功能衰竭患者不仅 要降低血氨水平，更要强调防治氨基酸失衡。4 简述肝性脑病诱因的作用机制，并以上消化道出血为例说明。答案 肝性脑病诱因的作用机制为： 氨的负荷增加； 使血脑屏障的通透性增加； 提高脑组织对神经毒质的敏感性； 肝硬化，门脉高压使消化道粘膜淤血水肿，以及胆汁的分泌减少，使食物消化、吸 收和排空障碍，肠道菌群丛生，当发生上消化道出血时，血液蛋白在肠道细菌的作用下 产生大量的氨；大出血使有效循环血量减少，而发生肾功能障碍，尿素肝肠循环增加， 产氨f;大量失血引起低血压，休克，导致脑组织缺血缺氧，对毒性物质的敏感性f; 以及血脑屏障通透性增加，而诱发脑病的发生。5 试述肝性功能性肾衰的发生机制。答案 大都数肝硬化晚期患者和少数爆发性肝炎患者都会伴有功能性肾衰，但肾脏并 没有器质性病变。 肾血流减少、 GFR 降低， 肾小管功能基本正常， 这种肾血流量与 GFR 的严重降低目前认为是肾血管持续收缩的结果，原因主要有以下两个方面： 肝功能严重障碍时不能有效清除循环中的有毒物质， 如内毒素和假性神经递质以及 ET、 TXA 2等； 门脉高