职业病危害因素防护的各种常识

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1、职业病危害因素防护的各种常识一.铅及其化合物中毒致病因素:铅及其各种化合物临床表现:经口摄入大量铅化合物可致急性铅中毒 ,多表现为胃肠道症状,如恶心、呕吐、腹绞痛, 少数出现中毒性脑病。工业生产中急性中毒已极罕见。职业性铅中毒基本上为慢性中毒,早 期表现为乏力、关节肌肉酸痛、胃肠道症状等。随着接触增加,病情进展可表现为以下几方 面:1. 神经系统主要表现为类神经征,外周神经炎,严重者出现中毒性脑病。铅对外周神经损害可呈运动 型、感觉型或混合型,患者表现为四肢伸肌瘫痪,产生“腕下垂”或肢端感觉障碍。铅中毒性 脑病在职业性中毒中已极为少见。2. 消化系统表现为食欲不振、恶心、隐性腹痛、腹胀、腹泻或

2、便秘。重者可出现腹绞痛,多为突然 发作,部位常在脐周,发作时患者面色苍白、烦躁、冷汗、体位卷曲,一般止痛药不易缓解,发作 可持续数分钟以上。检查腹部常平坦柔软,轻度压痛但无固定点,肠鸣减弱。3. 血液及造血系统可有轻度贫血,多呈低色素正常细胞型贫血。4. 其他口腔卫生不好者,在齿龈与牙齿交界边缘上可出现由硫化铅颗粒沉淀形成的暗蓝色线,即 铅线。部分患者肾脏受到损害,表现为近曲小管损伤引起的 Fanconi 综合征,伴有氨基酸尿、 糖尿和磷酸盐尿。少数较重患者可出现蛋白尿,尿中红细胞、管型及肾功能减退。此外,尚可 引起月经失调、流产等。预防控制措施:降低生产环境中空气铅浓度,使之达到卫生标准是预

3、防的关键;同时应加强个人防护。1. 降低铅浓度(1)加强工艺改革:使生产过程机械化、自动化、密闭化。(2)加强通风:如熔铅锅、铸字机等均可设置吸尘排气罩,抽出烟尘需净化后再排出。(3)控制熔铅温度,减少铅蒸汽逸出。(4)以无毒或低毒物代替铅:如用锌钡白代替铅白制造油漆;用铁红代替铅丹制造防锈 漆;用激光或电脑排版代替铅字排版等。2. 加强个人防护和卫生操作制度铅作业工人应穿工作服,戴滤过式防尘、防烟口罩。严禁在车内吸烟、进食 ;饭前洗手, 下班后淋浴。坚持车间内湿式清扫制度,定期监测车间空气中铅浓度和设备检修。定期对工 人进行体检,有铅吸收的工人应早期进行驱铅治疗。妊娠及哺乳期女工应暂时调离铅

4、作业。二.一氧化碳中毒致病因素:一氧化碳临床表现:开始有头晕、头痛、耳鸣、眼花,四肢无力和全身不适,症状逐渐加重则有恶心、呕吐、 胸部紧迫感,继之昏睡、昏迷、呼吸急促、血压下降,以至死亡。症状轻重与碳氧血红蛋白 多少有关。血中含10%20%碳氧血红蛋白时发生头胀、头痛、恶心;达到30%50%时 则出现无力、呕吐、晕眩、精神错乱、震颤,甚至虚脱;至5060%则出现昏迷和惊厥; 至 70%80%则呼吸中枢麻痹,心跳停止。由于碳氧血红蛋白呈红色,所以患者无青紫, 皮肤及唇色呈樱桃红色。1. 轻度中毒患者可出现头痛、头晕、失眠、视物模糊、耳鸣、恶心、呕吐、全身乏力、心动过速、 短暂昏厥。血中碳氧血红蛋

5、白含量达10%-20%。2. 中度中毒除上述症状加重外,口唇、指甲、皮肤粘膜出现樱桃红色,多汗,血压先升高后降低, 心率加速,心律失常,烦躁,一时性感觉和运动分离(即尚有思维,但不能行动)。症状继 续加重,可出现嗜睡、昏迷。血中碳氧血红蛋白约在30%-40%。经及时抢救,可较快清醒, 一般无并发症和后遗症。3. 重度中毒患者迅速进入昏迷状态。初期四肢肌张力增加,或有阵发性强直性痉挛;晚期肌张力显 著降低,患者面色苍白或青紫,血压下降,瞳孔散大,最后因呼吸麻痹而死亡。经抢救存活 者可有严重合并症及后遗症。4.后遗症中、重度中毒病人有神经衰弱、震颤麻痹、偏瘫、偏盲、失语、吞咽困难、智力障碍、 中毒

6、性精神病或去大脑强直。部分患者可发生继发性脑病。预防控制措施:因为一氧化碳的比重为 0.967,比空气轻,救护者应俯伏入室,立即打开门窗,并将患 者迅速移至空气新鲜,通风良好处,脱离中毒现场后需注意保暖。昏迷初期可针刺人中、少 商、十宣、涌泉等穴位,有助于患者苏醒。对呼吸困难者,应立即进行人工呼吸并迅速送医 院进行进一步的检查和抢救。有条件者应对中度和重度中毒患者立即给吸入高浓度氧。必要时应进行高压氧舱治疗, 对重度病人见效快,副作用少,为首选急救手段。到医院后可注射呼吸兴奋剂,进行输血、换血,以迅速改善组织缺氧。有脑水肿者可给 脑脱水剂(20%甘露醇、50%葡萄糖以及地塞米松等静脉滴注)。对

7、于发生休克、酸中毒、 电解质平衡失调均应妥善处理,及早应用抗菌素,以肪肺部感染。应广泛宣传室内用煤火时应有安全设置(如烟囱、小通气窗、风斗等),说明煤气中毒 可能发生的症状和急救常识,尤其强调煤气对小婴儿的危害和严重性。煤炉烟囱安装要合理, 没有烟囱的煤炉,夜间要放在室外。三硫化氢中毒致病因素:硫化氢临床表现:硫化氢中毒发生的急缓及临床症状有所不同,决定于吸入的浓度和时间:突然接触极高 浓度硫化氢的急性中毒可导致电击样死亡;一般重症急性中毒者表现为深昏迷,呼吸抑制或 呼吸急促,肺水肿、发绀、心动过速、阵发强直性痉挛等;亚急性中毒患者有恶心、胃痛、 呼气有臭鸡蛋味、腹泻、平衡失调、眩晕、嗜睡、鼻

8、和喉干燥刺激感,咳黏液脓性痰等症状; 慢性接触者多表现为神经衰弱综合征及慢性眼和呼吸道刺激症状,较重者有共济失调,肌肉 萎缩,或有不同程度消化不良症状。临床上急性中毒最为常见,以刺激症状和中枢神经系统症状的轻重,特别是意识障碍的程度为诊断分级依据(职业性急性硫化氢中毒诊断标准GBZ31 -2002):(1)具有下列情况之一者判定为轻度中毒:明显的头痛、头晕、乏力等症状并出现轻 中度意识障碍;急性气管一支气管炎或支气管周围炎。具有下列情况之一者判定为中度中毒:意识障碍表现为浅中度昏迷;急性支 气管肺炎。(3)具有下列情况之一者判定为重度中毒:意识障碍程度达深昏迷或呈植物状态; 肺水肿;猝死;多脏

9、器衰竭。该标准适用于接触硫化氢气体所致的急性中毒的诊断,并 需注意与一氧化碳、氰和氰类化合物、二氧化碳、惰性气体引起的急性中毒、急性中枢神经 系统感染性疾病和脑血管意外等鉴别。预防控制措施:1. 救治原则:现场正确施救对硫化氢中毒的恢复最为重要,应采取“一戴二隔三救出”及“六早”的 急救措施。“一戴”即施救者应首先做好自身应急防护,如有条件应立即佩戴好输氧或送风 式防毒面具,无条件者也应该佩戴简易型防毒口罩,方可进入高浓度毒源区域施救。“二隔” 即做好自身防护的施救者应尽快隔绝毒气以防被中毒者继续吸入,以免中毒进一步加深,失 去抢救时机。最佳的办法是由施救人员携带一送风式防毒面具或防毒口罩,并

10、迅速将其戴在 中毒者口鼻上,紧急情况下也可用便携式供氧装置(如氧气袋、瓶等)为其吸氧。此外,毒源 区域迅速通风或使用鼓风机向中毒者方向送风也有明显驱毒效果。“三救出”即抢救人员在 “一戴二隔” 的基础上,争分夺秒地将中毒者移离出毒源区,进一步予以医疗急救。“六早 方案”: (1)早期现场处理; (2)早期使用地塞米松和山莨菪碱; (3)早期抗中毒治疗; (4)早期 气道湿化; (5)对重度吸人中毒患者早期气管切开; (6)早期预防肺水肿的发生。2.治疗:(1) 防治肺水肿和肺损伤:早期应用糖皮质激素地塞米松,待肺水肿阴影基本消失即可 停药;常量应用维生素E、山莨菪碱等可减轻肺损伤,改善微循环。

11、(2) 防治感染:首先要注意预防、严格消毒隔离;及早使用抗菌药或广谱抗生素。(3) 缓解局部刺激症状:用 2碳酸氢钠喷雾吸人,缓解上呼吸道刺激症状,地塞米松 或可的松点眼有助于缓解眼部刺激症状和防止严重的后遗症。(4) 根据病情需要采取其他措施,如纠正酸中毒、防治脑水肿和吸人性肺炎及支持疗法。3.预防:生产过程应注意设备的密闭和通风,设置自动报警器。硫化氢及含硫的工业废水排放前 必须采取净化措施。在疏通阴沟、下水道等有可能产生硫化氢的场所,应事先尽量通风。进 入高浓度场所,应戴供氧式防毒面具。四苯中毒致病因素:苯临床表现:(一)急性中毒急性苯中毒是由于短时间在通风不良的作业场所,例如在密闭船舱

12、、室内喷涂时吸入大 量苯蒸气而引起。主要表现为中枢神经系统症状,轻者出现粘膜刺激症状,患者诉头痛、头 晕、恶心、呕吐等,随后出现兴奋或酒醉状态,严重时发生昏迷、抽搐、血压下降、呼吸和 循环衰竭。目前急性中毒罕见。(二)慢性中毒以造血系统损害为主要表现。患者常伴有头晕、头痛、乏力、失眠、记忆力减退等神经 衰弱症候群的表现。造血系统损害以白细胞数减少最常见,主要为中性粒细胞减少,白细胞 数低于4X109/L有诊断意义。除数量变化,中性粒细胞中出现中毒颗粒或空泡时,示有退 行性变化。此外,血小板亦出现降低,皮下及粘膜有出血倾向,血小板数减至80X 109/L有 诊断意义。出血倾向与血小板数往往不平行

13、。中毒晚期可出现全血细胞减少,致再生障碍性 贫血。苯尚可引起白血病。(三)局部作用皮肤经常直接接触苯,可因脱脂而变干燥、脱屑以致皲裂,有的出现过敏性湿疹。预防控制措施:(一)处理急性中毒患者应立即移至空气新鲜处,脱去被苯污染的衣服,清除体表污染物,误服苯 者应及时洗胃,可用1:4000的主锰酸钾液,或温水反复洗胃。若呼吸抑制,应给予氧气和 辅以人工呼吸。忌用肾上腺素或麻黄素。静脉注射大量维生素 C 和葡萄糖醛酸,有辅助解 毒作用。慢性苯中毒治疗的关键是增升白细胞,可采用中西医疗法,给以多种维生素、核苷 酸类药物以及皮质激素、丙酸睾丸素等。发生再生障碍性贫血或白血病者,可按内科治疗原 则进行治疗

14、。苯中毒一经确诊,除积极治疗,还应根据病情适当安排休息,必要时,要调离苯作业。(二)预防采用综合性的预防措施:1. 以无毒或低毒的物质代替苯:如喷漆作业中改用无苯稀料,制药工业以酒精代苯作萃 取剂,印刷工业中以汽油代替苯作溶剂。用对血液系统影响不明显的甲苯、二甲苯代替作溶2. 改革生产工艺:在现今乡镇制鞋行业中用含苯80%左右的氯丁胶作粘胶剂是重度苯中 毒高发的主要原因,因此改用无苯胶,改革生产方式,以达到工作人员不接触或少接触苯的 目的。对喷漆业,根据具体情况采用静电喷漆、自动化淋漆、浸漆等。3. 通风排毒:使用苯的操作在排毒罩内进行,排出的气体要进行回收处理,以防污染大 气环境。4. 卫生

15、保健措施:对苯作业现场进行定期的劳动卫生调查和空气中苯浓度的测定。对劳 动防护设备加强管理,注意维修及更新,以防失效。在特殊作业环境下无法降低空气中苯浓 度的工作带,应教育工人加强个人防护,戴防苯口罩或使用送风式面罩。对企业管理人员和工人要加强宣传教育,使他们了解苯的毒性及预防苯中毒的基本知 识,增强自我保健意识,切忌不恰当地使用苯,禁止在印刷行业用苯作为清洗手油墨的清洁 剂等。苯作业工人进行定期体检,制定工人就业前及工作后定期体检制度,重点在血液系统指 标的检查,对具有从事苯作业的职业禁忌症者,如患有中枢神经系统性疾病、精神病、血液 系统疾病及肝、肾器质性病变者,都不宜从事接触苯的工作。五.

16、 有机磷酸酯类农药中毒致病因素:多种有机磷类农药如磷酸酯类、硫代磷酸酯类、磷酰胺及硫代磷酰胺、焦磷 酸酯、硫代焦磷酸酯和焦磷酰胺类等。临床表现:1. 急性中毒在生产和使用过程中发生的中毒多为急性中毒,其临床症状可分为三类:(1)毒蕈碱样症状:乙酰胆碱作用于胆碱能神经节后纤维所支配的器官组织上所致。表 现为食欲减退、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、多汗、流涎、视力模糊、瞳孔缩小、呼吸道分泌 增多、呼吸困难。严重者出现肺水肿。(2) 烟碱样症状:乙酰胆碱作用在植物神经节、肾上腺髓质和骨骼肌终板上,表现出全 身紧束感、动作不灵活、发音不清。眼、舌、颈部肌肉震颤以至全身肌肉痉挛。严重时呼吸 麻痹、肌力减退甚至瘫痪。(3)

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