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1、浅谈“痛风”的方方面面 翁 述摘要：参考专家论述，简化生化公式的演算、病理生理学分析、药理解析等内容，用常人(非医学工作者)易于理解的语言，叙述“痛风”的定义、机理、发作期与人群、好发部位、并发症、药物、饮食、饮酒等，提出患者应“控制入，调节出”的观点。列举“食品中嘌呤含量”表。1、前言“痛风”是一种古老又现代的疾病，说其古老，是因为在二千多年前人们就已发现了这种疾病并有文字记载与论述，说其现代，一是因为目前发病人群增多，二是因为至今人们对其认识仍不是很清楚，有许多问题尤其是“痛风”机理仍待研究。笔者想谈谈自己的认识，与大家研讨。本文参考：孟昭亨(女)教授编著的痛风注1一书，及多位专家的论述，
2、将文献中大量生物化学公式的演算、病理生理学分析、药理解析等内容进行浓缩简化，加之作者本人的理解与分析，用常人(非医学工作者)易于理解的语言进行叙述。素材来源的另一方面是一位患“痛风”十余年的病人自己的切身体会，有一定的参考价值与说服力。注1：孟昭亨 .痛风 .北京医科大学、中国协和医科大学联合出版社 ，1997年10月第1版。2、“痛风”定义 “痛风”是一种终生性反复发作性关节炎、慢性痛风性结节肿及(或)尿酸性肾病变等的统称。 除了关节之外，痛风最常见的部位是肾脏。3、“痛风”机理痛风是一种“代谢病”，嘌呤(purine)与尿酸(uric acid)代谢异常是痛风症的重要生化基础。其临床特点为
3、髙尿酸血症(hyperuricuria)。髙尿酸血症是痛风的重要生化基础。血清中的尿酸钠盐在体液中的溶解度与钠盐在细胞外液中钠的容量相当，大约为6.4mg/dl。在体内尿酸钠盐与血浆蛋白结合量目前尚不十分清楚。在37环境下大约可以与血浆蛋白结合030.4 mg/dl。因此，血液中尿酸钠的饱和度约可达到6.8 mg/dl。髙于416mol/L(7 mg/dl)即为髙尿酸血症。当血尿酸值持续处在较髙水平時，就会形成“过饱和状态”而出现尿酸盐结晶，该结晶则沉积在关节、软骨、滑膜及肾脏等组织中。只有当髙尿酸血症并有尿酸盐结晶沉积与组织炎症表现及(或)有肾病变、肾结石等时，临床才诊断为痛风或尿酸肾病。对
4、于无症状髙尿酸血症称之为“特发性髙尿酸血症”，其病因尚不明确，该病并不必须治疗，但要定期检查观察，防止病变及并发症。人体内的嘌呤主要以嘌呤核苷酸的形式存在，而尿酸则是由嘌呤核苷酸(部分是由核酸中的腺嘌呤和鸟嘌呤而来)的分解代谢产物，痛风的病理生理学中嘌呤代谢起着关键作用。食物中含有嘌呤，并多以核蛋白的形式存在。食物核蛋白在胃中受胃酸作用，分解成核酸与蛋白质。核酸进入小肠后，受胰液和肠液中各种酶的逐步水解，生成核苷酸，通过各种核苷酸酶的进一步作用，核苷酸水解成核苷。由此产生的核苷酸和核苷均可被细胞吸收，并大部分在细胞中被进一步水解成游离的碱基。这种碱基还可被氧化，例如腺嘌呤和鸟嘌呤均最终氧化生成
5、尿酸，尿酸由肠粘膜吸收进入体内，降解产物随尿或经肠道随粪便排出。由此可见，食物来源的嘌呤主要生成尿酸，很少被机体利用。研究发现，虽然体内吸收的核苷酸大部分被代谢掉，但仍有25的核苷酸能够整合到小肠、肝脏、骨骼肌、肾等组织细胞的核苷酸池中，供许多必要的生化反应包括核酸合成和细胞代谢活动使用。人体内的核苷酸虽然可以少量来自核酸消化产物的吸收，但主要是由机体细胞自身合成的，因此，与氨基酸不同，核苷酸不属于营养必需物质。人体内嘌呤核苷酸的分解代谢主要在肝脏、小肠及肾脏中进行。肾脏在排泄尿酸的过程中起着重要作用。在正常情况下，肾脏是排出尿酸的主要途径，每天排出的尿酸量占尿酸生成量的2/3到3/4。尿酸盐
6、结晶体“痛风石”的主要成分是“尿酸与矿物碱形成的中性化合物”，其外观：长形透明的小微粒状物质，许多呈两头尖，类似一段段马尾(约12毫米长) 。“痛风”与家族遗传有密切关系，一是因为同一家族生活环境与习惯类似；二是一种特殊的酶“次黄嘌呤和鸟嘌呤磷酸核糖转移酶”(hypoxanthineguanine phosphribose transfer，HGPRT)缺乏所引起。中国医学将“痛风”列为“痹病”。东汉末年素问中有痹论专篇。 将上述“痛风”机理进行归纳，简单的说：核苷酸是生物体内的一种极其重要的低分子化合物，具有许多重要的生理生化功能。但其主要是由机体细胞自身合成的，食物中的嘌呤经分解后也生成核
7、苷酸，其中9597水解氧化形成尿酸，降解产物随尿或经肠道随粪便排出。痛风患者在尿酸排泄出现了障碍，即嘌呤与尿酸代谢异常，使体内血清中的尿酸含量升髙，当髙于416mol/L(7 mg/dl)即为髙尿酸血症。过饱和状态就会出现尿酸盐结晶，尿酸盐结晶沉积与组织炎症表现及(或)有肾病变、肾结石等，临床诊断为痛风和尿酸肾病。以上内容虽是目前一致公认的“痛风”机理，然而，为什么会出现尿酸排泄降低、嘌呤吸收过多和体内嘌呤生物合成过盛等的机理，目前仍待进一步研究破析。“痛风”机理的简单记忆描述：l 嘌呤 氧化 尿酸 尿酸钠盐浓度416mol/L(过饱和状态) 析出，形成结晶 沉积关节 疼痛与功能障碍，即痛风发
8、作。4、“痛风”发作期与人群在临床上大多数痛风发作在春、夏季或变换季节时。季节性发病倾向与气温、气压、湿度改变等理化及并发感染等多种影响原因有关。典型的急性痛风性关节炎的特点是：骤然起病，甚至是暴发性的，这一点区别于大多数其它类型的关节炎。且多数患者，在非常健康的情况下突然出现痛风发作。早期急性痛风性关节炎是短期内的炎症，可以完全缓解。随着病程的延长，发作频率增加，间歇期变短，发作期延续，恶化，最后不能完全缓解，遗留下慢性关节炎，以致功能障碍及致残。创伤、酗酒、铅中毒、髙嘌呤饮食或饥饿、内科疾病及外科手术和药物等诱因，可突然导致髙尿酸血症，使尿酸盐结晶脱落进入滑膜液中，进入滑膜液中的结晶即可引
9、起急性滑膜炎造成痛风的发作。无论创伤的伤势轻重与大小，均可以使痛风发作。这可能是与局部组织损伤后，尿酸盐的结晶脱落有关。有时甚至行走、扭伤、鞋履不适均可致成痛风发作。痛风性关节炎主要见于中老年男性，罕见于绝经期的妇女，但目前有年轻化的倾向。痛风急性发作期较短暂，可恢复正常。痛风急性发作后可自行缓解，称为“自限”。这是因为产生于局部炎症及炎症消退的细胞血清蛋白因子，与尿酸盐结晶体结合，又抑制干扰了结晶与细胞的相互作用，阻止了炎症的循环，使炎症自然缓解。但是，痛风反复发作后，既使进入间歇期仍有痛风的特征改变尿酸结晶沉着。间歇期可数月至数十年，尿酸盐沉积的位置不变，并进一步浸润软骨、骺和骨骼，形成结
10、节并使关节畸形。还可伴骨性关节炎改变，累及肾脏等器官和组织，病变隐匿。5、“痛风”好发部位痛风常易累及足 (趾、跟、趾间、踝、距、跗骨)、手、腕、肘、膝关节等处。多为远离心脏的部位，俗称身体的“冷端”，这可能与尿酸盐结晶、溶解有关，“冷端”较身体其它部位温度低，尿酸盐在过饱和状态易形成结晶。而对于痛风累及的其它部位，例：脊柱、髋、肩、骶骼、胸锁及肩关节等部位也时有发生，但较少见。6、防止“痛风”症发作痛风是一种终生疾病，目前还没有找到有效方法进行根治，目前所有治疗皆为对症治疗。目前有关能根治痛风的广告均为虚假广告，不可信，也不能信。作为痛风患者在防止“痛风”症发作方面还能做些什么呢？除了提髙自
11、身免疫能力的相关方法及注意季节变化外，从“痛风”机理的描述中可以得到启示：“控制入，调节出”。“控制入”：注意饮食。减少嘌呤摄入量。“调节出”：多喝水，少饮酒或不喝酒，增加尿酸排出量。7、“痛风”与并发症肥胖是痛风的危险因素之一。约7584的痛风患者并髙甘油三脂血症，髙尿酸血症者有82是髙甘油三脂血症。髙脂血症和髙尿酸血症是构成痛风并发或伴发髙血压病、冠心病、及脑血管病的危险因素。痛风患者肾脏血管有明显变化，且有1/41/2患者并有髙血压。尿酸性结石约占所有结石的535，主要存在于肾脏，亦可位于胆囊等处。痛风患者可有原发或继发药物治疗的肝脏改变。表现为脂肪浸润，脂肪肝、肝肿大、肝功能异常。8、
12、“痛风”患者吃药 8.1、吃药治疗的目的既然痛风是一种终生性疾病，那么吃药治疗的目的是什么：唯一目的：“对症治疗”，具体是： (1) 迅速终止痛风急性发作。 (2) 预防痛风关节炎的复发。 (3) 预防和治疗尿酸盐沉积于关节和肾实质，引起损害。 (4) 预防尿酸性肾结石的形成。 8.2、痛风治疗药物分类依据治疗的目的痛风治疗药物分以下4类： (1) 作用于急性痛风关节炎发作的药物(消炎止痛)。 (2) 促进尿酸排泄的药物。 (3) 抑制尿酸生成的药物。 (4) 具有双重作用的药物。8.2.1、 抑制尿酸生成的药物“别嘌（呤）醇”黄嘌氧化酶抑制剂，是目前唯一能有效抑制尿酸合成的药物，用于降低尿酸
13、合成来治疗痛风。 8.2.2、作用于急性痛风关节炎发作的药物“秋水仙碱” 对急性痛风关节炎治疗堪称有特效作用，但它并不影响尿酸的代谢，即，只是迅速消除急性痛风关节炎的体症。 8.2.3、可导致急性痛风性关节炎发作的药物可导致急性痛风性关节炎发作的药物：如维生素B1、胰岛素、青霉素、汞和噻嗪类利尿剂，或突然停用糖类肾上腺皮质激素等致使痛风急性发作。还有一种情况，如食用肝或用维生素B12治疗恶性贫血患者，用噻嗪类治疗髙血压病等，也会诱发痛风急性发作。临床使用促尿酸排泄的药和迅速抑制尿酸合成的药，苯嗅香豆酮、丙磺舒及别嘌呤醇，血清尿酸浓度突然降低亦可导致转移性痛风发作。8.3、 痛风患者用药注意事项
14、 8.3.1、服用药量无论是促进尿酸排泄的药物，还是抑制尿酸合成的药物，开始用药时都是小剂量，以后逐步加大量。这主要因为：痛风患者体内尿酸池明显增大，当使用促进尿酸排泄的药物时，尿酸排出急据增加，特别是大剂量服药时，会引起大量尿酸盐沉积到肾小管及间质，形成肾小管梗塞、肾结石和肾绞痛，损伤肾。 另外，使用大量促进尿酸排泄的药物和抑制尿酸合成的药物，会引起血清尿酸水平的急剧下降，而诱发痛风的急性发作或转移性急性痛风关节炎。上述这点不同于某些感冒发烧类药物的服用，当感冒发烧时，医生常告知病人，首次用药可剂量大点，甚至可为正常剂量的一倍。对于此种做法，作为痛风病人在服用促进尿酸排泄的药物，还是抑制尿酸
15、合成的药物时，绝对不允许。l 服用秋水仙碱的参考剂量：秋水仙碱是抑制痛风急性发作的有效药物。秋水仙碱的有效剂量是：每1小时或2小时，0.5mg或1mg，总剂量46mg，至有腹泻症状出现即为治疗剂量，通常在用药后36小时疼痛刹然而止。8.3.2、 服用时间对于秋水仙碱，必须早期用药才能有良效，在痛风急性发作35天后才用药，效果大减。 在痛风急性发作期，尤其出现关节剧烈疼痛、红肿等症状时，绝不允许服用“别嘌呤醇”等抑制尿酸合成的药物。这是因为：“别嘌呤醇”不能控制痛风关节炎的急性炎症状，不能作为抗炎药物使用，相反，该药在促使尿酸结晶重新溶解的生化反应时，可再次诱发并加重痛风关节炎的急性症状。在35天之后，或关节剧烈疼痛、红肿等症状消失后，方可服用。 8.3.3、服用期限无论是促进尿酸排泄的药物，还是抑制尿酸合成的药物，毒性都很大，例：秋水仙碱引起胃肠反应和腹泻，大剂量服用可引起脊髓抑制、肝细胞破坏及神经系统的毒性危及生命的全身作用。别嘌（呤）醇的副作用：肝功能损害、胃肠刺激、骨髓抑制发生。所以，痛风患者不能长期服用上述药物。服用期限一般为23天，不希望超过5天。在服药前、中间、后，都要密切注意自己身体的变化并做相应的血象检查。
