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1、碘致甲状腺功能亢进一 概述碘致甲状腺功能亢进是指与摄碘量增加有关的甲亢，简称碘致甲亢或 碘致甲状腺毒症。从摄入的碘量来看，碘甲亢的发生有3种情况：碘致 甲亢分为两型，1型为碘剂为合成甲状腺激素的原料，病人处在亚临床 甲亢状态，碘剂过多导致患者表现临床甲亢。2型主要是胺碘酮所致， 是胺碘酮对甲状腺的毒性作用，引起破坏性甲亢。二 病因碘是合成甲状腺激素的原料，成人每天需碘量为100200眩，孕妇和 哺乳妇女为15 0250眩/天。短期内大剂量供碘，可使甲状腺激素的释 放受到急性抑制，这种抑制效应又称Woff-Chaikoff效应，临床也常利 用这一效应来治疗甲亢危象。Wolff-Chaikoff效
2、应在14天左右就逐渐 消失，出现所谓“脱逸现象”，脱逸后甲状腺激素的合成与释放可恢 复正常。碘引起甲亢有两种情况：1.1型碘致甲亢主要发生在在缺碘地区，流行病血资料发现，在碘缺乏区补充碘剂后， 甲亢发生率明显升高，这些患者在补充碘剂前本身处在亚临床甲亢状 态，补充足够的碘剂后，患者表现为临床甲亢，这种碘致甲亢在补充 碘剂46年后，甲亢发生率恢复到正常水平。这种碘致甲亢还见于甲 状腺功能自主腺瘤患者（Plummer病）和一些老年亚临床甲亢患者。占 碘致甲亢的多数。2. 主要见于胺碘酮引起的碘致甲亢 治疗心律紊乱的胺碘酮剂量是200mg/天，含有75mg碘，在脱碘后大概 有6mg游离碘进入血液。这
3、个碘剂量是平素推荐量150微克/天的40倍。 半衰期长达20100天。胺碘酮对甲状腺的药理学作用是复杂的，数个 机制包括：减少甲状腺激素脱碘，抑制T4向T3转化，使T4升高，T3 正常。减少T3和核受体结合，在胺碘酮治疗后，引起TSH暂时升高。 细胞毒作用，诱发破坏性甲状腺炎。三 临床表现碘致甲亢的临床表现与Graves病相似，只是前者年龄偏大，多发生于 老年人，较少发生于儿童（有报道5万例接受碘治疗儿童无一例发生II H），男女比例1： 61： 10，与Graves病相似，（在碘缺乏地区IIH病 人，大多数有甲状腺结节，15%30%有较小或无甲状腺肿，一些病人 无结节），病情相对较轻，甲状腺
4、无压痛，甲状腺检查可见结节性甲 状腺肿或单发结节，一般无突眼，也很少有甲状腺部位的血管杂音和 震颤，心血管症状和体征明显，血清抗甲状腺抗体阴性。四 检查碘致甲亢的实验室检查以T4增高为特点，虽T3也常升高，但不如T4显 著；TSH低下，TRAb阴性，TRH兴奋试验时反应低下或无反应。1型碘致甲亢（Plummer病）的甲状腺扫描可发现“功能自主热结节” 的存在，周围甲状腺组织被完全抑制摄碘。超声检查甲状腺血流增多。 由于尿碘的正常值范围较大，所以尿碘的测定对诊断帮助不大。2型碘致甲亢的实验室检查发现白介素-6升高，甲状腺激素升高，TSH 下降，但是甲状腺摄碘率很低，出现破坏性甲亢特有的激素和摄碘
5、率 反常现象，同时甲状腺超声检查血流是少的。五 诊断1. 近期有碘剂摄入量增加的历史，临床有甲亢表现：心动过速，出汗， 乏力、体重下降等。2. 实验室检查血FT4升高，FT3也升高，但与T4升高不成比例；TSH降低; 吸碘率降低（2型碘致甲亢）。3. 甲状腺扫描可发现“热区”的存在（仅见于“甲状腺功能自主热结 节”患者）。4. 应排除其他原因引起的甲亢。六 治疗碘致甲状腺功能亢进相对有自缓性，治疗必须停止补充额外碘剂，由 于甲状腺碘贮存和血浆碘增加，甲状腺功能亢进往往持续数周至数月， 停止额外碘剂后甲状腺功能亢进可以自然缓解，轻者可单用B阻滞药， 重者可以短期应用抗甲状腺药物，外科手术一般不需
6、要，由于甲状腺 摄碘率低，不宜行放射性碘治疗，胺碘酮所致甲亢可以同时合用抗甲 状腺药物（他巴唑或丙基硫氧嘧啶）和高氯酸钾lg。3周就可以看到效 果，治疗持续2个月，开始每周检测甲状腺功能，因为高氯酸钾有抑制 骨髓副作用，每2周检查血常规，必要时骨髓检查，治疗持续8周，如 果T4下降到正常值范围，停止高氯酸钾，减少抗甲状腺药物剂量。如 果治疗24周T4仍然升高，需要将强的松增加到4060mg/d。甲亢控 制不满意个例患者也可以考虑手术治疗。由于碘具有诱发甲亢的特性，因此在防治地方性甲状腺肿时，碘的用 量应适当，尤其甲状腺有结节者更需注意，对非缺碘性结节性甲状腺 肿者，应避免使用碘剂，对长期服用胺碘酮者应注意随访。碘致甲亢 中近一半的患者停药后可自愈，平均时间约为5.5个月。七 预防 碘致甲亢多发生在有甲状腺异常的患者，所以有甲状腺疾病（包括甲 状腺肿、甲亢、慢性甲状腺炎等）的患者需要避免一些高碘食物和药 物（如海带、紫菜、碘造影剂和胺碘酮等），如果因为治疗或其他原 因需要服用高碘食物或药物时，治疗中和治疗后需要做甲状腺功能检 查，以便及早发现问题，及早处理。
