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1、西藏大学 12 级护理本科班雷顺第一章 药理学总论绪言1药理学：是研究药物与机体或病原体相互作用的规律和原理的一门学科。2药物效应动力学（药效学）：主要研究药物对机体的作用及其作用机制3药物代谢动力学（药动学）：药物在机体的影响下所发生的变化及其规律。其目的是： 确定药物在作用部位能否达到安全有效的浓度。4药物：用于预防诊断或治疗人的疾病，有目的的调节人的生理机能，并规定有适应 症、用法、用量的物质。5药理学的学科任务：阐明药物的作用及作用机制；研究开发新药；为其他生 命科学研究提供科学依据和研究方法。6药理学实验方法： 实验药理学方法； 实验治疗学方法； 临床药理学方法第二章 药物代谢动力学
2、7药物作用：药物对机体的初始作用，是动因。8药理效应：机体器官原有功能水平的改变，功能提高称为兴奋，功能降低称为抑制。9药物作用的选择性：在一定剂量下，药物对不同组织器官的差异性。选择性产生的原因： 药物分布不均匀； 组织对药物的反应性不同； 由药物的 化学结构决定（根本原因）。选择性的意义： 选择性高，针对性强，副作用少，应用范围窄； 选择性低，针 对性弱，副作用多，应用范围广。10治疗效果（疗效）：药物作用的结果有利于改变患者的生理、生化功能或病理过程， 使患者的机体恢复正常。11对因治疗：用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病。12对症治疗：用药目的在于改善症状。13祖国医学提倡：急
3、则治其标，缓则治其本，标本兼治。为临床实践应遵循的原则。14首关消除：是指口服药物在胃肠道吸收后，首先进入肝门静脉系统，某些药物在通 过肠粘膜及肝脏时，部分可被代谢灭活而进入体循环的药量减少，药效降低。15肝肠循环：被分泌到胆汁内的的药物及其代谢产物经由胆道及胆总管进入肠腔，然 后随粪便排出，经胆汁入肠腔的药物可经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环，这种肝脏、 胆汁、小肠间的循环称为肝肠循环。16半衰期：指血药浓度降低一半所需要的时间。17生物利用度：是表示药物经血管外给药活性成分到达体内循环的程度和速度的一种 量度，它是用于评价药物制剂质量、保证药品安全有效的重要参数。18不良反应：药物的一
4、些与治疗无关的作用有时会引起对病人不利的反应。按其性质 可分为：副作用、毒性反应、变态反应、继发性反应、后遗效应、致畸作用、停药反应。三 致反应包括致畸胎、致癌与致突变，均属于慢性毒性范畴。19. 副作用：用治疗量药物后出现的与治疗无关的不适反应。20. 效价：某一物质引起生物反应的功效单位，可用理化方法检测，也可用生物检测方法 测定；或生物制品活性（数量）高低的标志，通常采用生物学方法测定。21. 最大效应（效能）：是指药物分子引起生理反应的能力，不同药物引起的反应不同， 准确地说应称为内在效能或内在活性。药物的效能取决于药物本身的内在活性和药理作用特 点。22. 调节痉挛：毛果芸香碱兴奋M
5、受体，使睫状肌向瞳孔中心方向收缩，悬韧带松弛， 对晶状体的牵拉作用减弱，晶状体变凸，屈光度增加，看近物清楚、看远物模糊。23. 调节麻痹：阿托品阻断睫状肌M受体，睫状肌松弛退向边缘，而使悬韧带拉紧， 晶状体呈扁平，屈光度减低，看近物模糊、看远物清楚。24. 停药反应：是指突然停药后原有疾病（症状）加重也称反跳，长期服用可乐定停药 后血压升高。25. 过敏性休克：主要由于小血管扩张和毛细血管通透性增加而引起血压下降，支气管 痉挛及粘膜水肿出现呼吸困难。26. 分子转运特点：分子小、极性小、脂溶性大、浓度差大的更易转运27. pKa（解离常数的负对数）：表示药物的解离度，指药物解离50%时所在体液
6、的pH 值。药物的解离度与体液的 pH 值和药物的解离常数有关。28. 弱酸性药物在pH值小的环境中解离少（解离度小），易转运；在酸性尿液中也易 被肾小管重吸收，排泄少。弱碱性反之。29. 当膜两侧pH值不等时，弱酸性药物易由酸侧向碱侧转运，弱碱性药物易由碱侧向 酸侧转运。30. 当转运达到平衡时，弱酸性药物在碱侧浓度高于酸侧，弱碱性药物在酸侧高于碱侧。31. 弱酸、弱碱、极性强的季铵盐不易跨膜转运。32. 弱酸性药物在酸性环境中不易解离，在碱性环境中易解离。弱碱性药物则相反，在 酸性环境中大部分解离，在碱性环境中不易解离。离子障：分子 极性低、疏水、溶于脂、可通过膜 易吸收 离子 极性高、亲
7、水、溶于水、不可通过膜 难吸收33. 口服碳酸氢钠可使血浆及尿液碱化，既可促进巴比妥类弱酸性药物由脑组织向血浆 转运，也可使肾小管重吸收减少，加速药物自尿排出，这是抢救巴比妥类药物中毒的措施之 一。34. 吸收：是指药物从用药部位进去血液循环的过程。Q消化道吸收药物从胃肠道粘 膜吸收，主要通过被动转运；除口服外，还可经舌下给药或直肠给药，而分别通过口腔、直 肠和结肠的粘膜吸收；Q注射部位的吸收皮下或肌肉注射，吸收速率是静脉注射 肌肉注 射皮下注射；Q呼吸道吸收气雾剂；Q皮肤和粘膜吸收35. 影响药物在体内分布的因素：Q药物与血浆蛋白的结合率；Q药物与组织的亲和 力；Q细胞膜屏障。36. 药物在
8、体内的吸收、分布、代谢及排泄是一个连续变化的动态过程。其与药物作 用开始的快慢、作用持续时间的长短、药物的治疗效果或毒副反应密切有关。37. 当用药量与消除量达到动态平衡时，锯齿形曲线将在某一水平范围内波动，即达到 稳态血浆浓度或坪浓度。恒速静滴时，坪浓度为一条水平直线。38. 等剂量等间隔多次给药，合理的用药方案应使坪浓度维持在最低有效浓度和最低中 毒浓度之间。39. 比较一级动力学与零级动力学的差异40. 一级动力学:药物的转运或消除速率与血药浓度成正比，即单位时间内转运或消 除某恒定比例的药量，此恒定值即速率常数k。药物的被动转运属一级动力学转运。在一级 动力学中，消除半衰期是一个常数。
9、41. 零级动力学:单位时间内吸收或消除相等量的药物（即给药剂量越大，半衰期越 长），也称恒量吸收或消除动力学。如恒速静脉滴注给药，药物以恒速进入体内，即属零级 动力学类型。其半衰期可随给药剂量或浓度而变化，即与开始计算时的体内药量或浓度有关。在治疗剂量时，血药浓度按一级动力学消除，在血药浓度过高时，以零级动力学消除。第三章药物对机体的作用药效学42药物作用的方式：根据药物作用部位，无需药物吸收而在用药部位发挥的直接作用， 称为局部作用；全身作用是指药物通过吸收经血液循环（或直接进入血管）而分布到机体有 关部位发挥的作用。43受体：细胞膜上或细胞内能特异性识别生物活性物质并与之结合，进而引起生
10、物效 应的特殊蛋白质、核酸、脂质等。44. 可用拮抗参数（pA2）的意义：pA2越大，拮抗作用越强；两种激动药被同一拮抗 药拮抗，且两者pA2相近，则说明此两种激动药是作用于同一受体45. 受体的特点：特异性；饱和性；可逆性；敏感性；多样性46. 竞争性拮抗剂特点：Q与激动剂竞争同一受体的结合位点，可逆性结合Q降低其亲和力，而不改变内在活性（E 不变）maxQ增加激动剂剂量后，激动剂的量效曲线平行右移，斜率和最大效应不变47. 治疗指数 TI 可用来估计药物的安全性，此数值越大越安全。48. 耐受性：机体在连续多次用药后对药物的反应性降低。49. 耐药性：病原体呢或肿瘤细胞对反复应用的化学治疗
11、药物的敏感性降低。滥用抗菌 药物是病原体产生耐药性的重要原因。50. 依赖性：长期应用某种药物后，机体对这种药物产生生理性或精神性的依赖和需求。第五章传出神经系统的结构与功能乙酰胆碱ACh去甲肾上腺素NA、胆碱能神经包括：Q全部交感神经和副交感神经的节前纤维；Q全部副交感神 经的节后纤维；Q运动神经；Q极少数交感神经的节后纤维，如支配汗腺分泌的神经和 骨骼肌血管舒张的神经。、去甲肾上腺素能神经：几乎全部交感神经节后纤维胆碱受体：毒蕈碱型胆碱受体（M受体）和烟碱型胆碱受体（N受体）。M受体主要分 布于副交感神经节后纤维支配的效应器细胞，而N受体主要分布于神经节细胞和骨骼 肌细胞上。 M1 受体主
12、要分布于交感节后神经和胃壁细胞，受体激动引起神经兴奋和胃 酸分泌；m2受体主要分布于心肌、平滑肌器官，激动时引起心脏收缩力和心率降低； M3 受体主要分布于腺体和血管平滑肌，引起平滑肌松弛和腺体分泌。 N1 受体在神经节 细胞上；n2受体在骨骼肌细胞上。在囊泡内合成NA的前身物质是酪氨酸。摄取（uptake 1）是突触前膜将NA重摄取进 入神经末梢内，终止NA的作用，其摄取量为释放量的75%95%,未进入囊泡内的NA 可被胞质中线粒体膜上的单胺氧化酶（MAO）破坏；经摄取-2（uptake 2）摄取的NA被 细胞内的儿茶酚氧位甲基转移酶（COMT）和皿人0破坏；尚有少部分NA释放后从突触间 隙
13、扩散到血液中，而被肝、肾等处的COMT和MAO所破坏。肾上腺素受体：受体激动引起血管收缩、胃肠道平滑肌松弛、唾液分泌及肝糖原分解 等；a2受体激动引起递质释放抑制、血小板聚集、胰岛素释放抑制及血管平滑肌收缩等。8受体主要分布于心肌，激动引起心率和心收缩力增加；B2受体主要存在于支气管和 血管平滑肌，激动引起支气管扩张、血管舒张、内脏平滑肌松弛、肝糖原降解、肌肉颤 动等；b3受体主要在脂肪细胞上，激动引起脂肪分解。传出神经系统药物分类M、N受体激动药（氨甲酰胆碱）胆碱受体激动药M受体激动药（毛果芸香碱）拟胆碱药N受体激动药（烟碱）胆碱酯酶抑制剂（新斯的明）拟似药a, B受体激动药（肾上腺素）a
14、，a受体激动药（去甲肾上腺素）1, 2匕受体激动药（苯肾上腺素） 肾上腺素受体激动药a?受体激动药（可乐定）,B2受体激动药（异丙肾上腺素）1, 2B受体激动药（多巴酚丁胺） 兀受体激动药（沙丁胺醇） M受体阻断药邙阿托品） 叫受体阻断药（哌仑西平） 胆碱受体阻断剂 N；受体阻断药（六甲双铵） 拟胆碱药N；受体阻断药（筒箭毒碱）胆碱酯酶复活剂（碘解磷定）a1,a2 受体阻断药（酚妥拉明） 受体阻断药（哌唑嗪） 肾上腺素受体阻断药B1, b2受体阻断药（普萘洛尔，吲哚洛尔） 拮抗药B；受体阻断药邙阿替洛尔，醋丁洛尔）a,B受体阻断药（拉贝洛尔） 去甲肾上腺素能神经阻滞剂（利舍平）胆碱受体激动药1
15、、M、N胆碱受体激动药：乙酰胆碱（ACh）在组织内迅速被胆碱酯酶破坏，水溶液不 稳定。不易透过血-脑屏障，选择性低，作用广泛，副作用多，因此无临床应用价值。M样作用：心率减慢、血管扩张、心肌收缩力减弱、血压下降，胃肠道、泌尿道及 支气管平滑肌等兴奋，腺体分泌增加，眼瞳孔括约肌和睫状肌收缩等o ACh激动内皮细 胞的M受体，使内皮细胞释放NO、前列环素等，使血管平滑肌松弛，血管扩张。N样作用：Q激动叫胆碱受体使胃肠道、膀胱等器官的平滑肌收缩加强，腺体分泌 增加，心肌收缩力加强和小血管收缩，使血压上升；Q激动胆碱受体：激动运动神经 肌肉接头处的n2受体，使骨骼肌兴奋产生收缩。2M胆碱受体激动药毛果芸香碱（匹鲁卡品）药理作用：p眼：表现为缩瞳、降低眼压及调节痉挛； Q腺体：使分泌增加，尤其以汗腺和唾液腺最为明显；平滑肌：增加消化道平滑肌的收缩力和张力，大剂量可致痉挛，对哮喘病人有 危险。临床应用：Q青光眼；Q缩瞳作用不良反应：过量吸收的不良反应主要表现M样作用，可用阿托品拮抗。 3、易逆性胆碱酯酶抑制剂新斯的明 药理作用与作用机制:新斯的明与胆碱酯酶结合导致胆碱酯酶长时间受 抑制，而无法分解ACh,使ACh累积，出现明显的生物效应。新斯的明引起副交感兴奋 样作用，主要有腺体分泌增加，气管收缩
