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1、特发性室性心动过速别名：部位：胸部科室：心血管内科,内科病症：心跳过速 QRS波宽大畸形 心慌气短 心慌 异位性心动过速 心动过速 频发房性早搏 舒张晚期奔马律 逆向型房室折返性心动过速 频发室性期前收缩检查：综述特发性室性心动过速(idiopathic ventricular tachycardia，IVT)是Gallavard于1922年首先报道的。它多发生于无器质性心脏病依据的患者，经检查是一组没有明显心脏结构和功能异常的单形性室性心动过速。病因(一)发病原因确切病因不清楚，近来有报告，疑为基因突变导致钠通道障碍的疾病。有报告8%30%特发性室性心动过速患者心肌活检存在局灶性心肌病变、亚
2、临床心肌炎等，但病变范围很小、很轻，随访也未见进展。也有报告心肌活检、尸检心肌均正常。有认为即使能证明本病患者有轻微的心功能和结构异常，也很难肯定两者间有明确的因果关系。个别患者有猝死，随访也有个别开展成为心肌病。本病可呈家族性发病。(二)发病机制1.左束支阻滞型特发性室性心动过速 绝大多数起源于右心室流出道，少数起源于右心室流入道、心尖部、右心室间隔等部位。它已被证实为触发活动所致，多可被腺苷终止。临床上也称为儿茶酚胺敏感性室性心动过速、腺苷敏感性室性心动过速、运动诱发性室性心动过速。电生理特点是心室程序电刺激能诱发者较少，只有20%30%的患者可被诱发，其中大多靠静脉滴注异丙肾上腺素而诱发
3、的。程序心室刺激诱发的室性心动过速不演变为心室颤抖。非持续性室性心动过速在电刺激时有15%25%的患者可诱发出持续性室性心动过速。心室晚电位多为阴性。2.右束支阻滞型特发性室性心动过速 其发生机制主要是由于微折返冲动所致，其折返环是由浦肯野纤维和局部心肌所组成，易被维拉帕米所阻断。有少数患者是由延迟后除极所导致的触发活动所致，其特点是无休止发作，且可被腺苷、受体阻滞药终止。对维拉帕米敏感的局部患者也可被腺苷所终止，提示可能系环磷腺苷介导的触发活动。临床上患者较少表现有室性期前收缩或非持续性室性心动过速。电生理特点是心室程序电刺激约75%的患者可被诱发;程序期前刺激+异丙肾上腺素静脉滴注诱发率可
4、达90%。诱发出的持续性室性心动过速不演变为心室颤抖。运动能够诱发出持续性室性心动过速，诱发率为20%50%，较左束支阻滞型特发性室性心动过速要少些。但从运动试验中不易区别两型特发性室性心动过速，也不能肯定究属何种发生机制。静脉推注维拉帕米治疗的效果最好，但口服维拉帕米不能预防本型室性心动过速的复发。病症非持续性室性心动过速患者大多无病症，发作持续时间短，最长为30s。有时发作时有心悸，可反复发作。多见于年轻人或中年人，无临床器质性心脏病依据。大多于紧张或运动时出现室性心动过速。持续性室性心动过速患者也多见于年轻人，年龄大多为2040岁(1156岁)，平均年龄为36.9岁。病程不等，平均为4.
5、15.5年。经临床检查未发现有明确器质性心脏病依据。在不发作时多无病症。留神动过速发作时因持续时间较长，常有心悸、胸闷、头晕、恶心等。留神室率过快时或持续时间过长者，可出现晕厥或血压下降等。对血流动力学和心功能的影响，通常很轻微，但个别患者发作时也可出现血流动力学障碍。室性心动过速发作频度为每年发作448次。发作持续时间为0.530h，但也有持续时间更长者。持续性室性心动过速的频率为115250次/min，左束支阻滞型者女性较男性多见，而右束支阻滞型者几乎均见于男性。1.有反复发作的心动过速病史。2.临床可无病症，也可出现心悸、胸闷、头昏等，但无晕厥。3.经全面检查均无器质性心脏病依据。4.心
6、电图表现为单形性室性心动过速 QRS波形呈LBBB型非持续性室性心动过速时，电轴右偏(+90左右)个别正常或左偏;呈LBBB型持续性特发性室性心动过速时电轴右偏，个别左偏。呈RBBB型持续性特发性室性心动过速时，电轴左偏，伴右偏者很少见。5.维拉帕米或普罗帕酮静脉注射大多可终止室性心动过速。饮食保健护理目前对特发性室性心动过速尚无有效的预防方法。在日常生活中注意：1.安定神志，防止精神紧张;室内保持清静，防止噪声和不良刺激。2.用语言抚慰患者，使病人树立战胜疾病的决心和信心。3.饮食适当，保持大便通畅;起居有节，慎防外邪侵袭，禁止烟酒。治疗(一)治疗1.一般治疗 应着重消除精神紧张、吸烟、饮酒
7、过度、疲劳失眠、剧烈运动等诱因，故应镇静、休息。2.抗心律失常药治疗 由于特发性室性心动过速的类型不同及发生机制不同，抗心律失常药的疗效也不同。C、类药物均可选择。维拉帕米、普罗帕酮是对本型室性心动过速较敏感的药物。如维拉帕米无效或不敏感可改用普罗帕酮，反之亦然。维拉帕米药效较强，应注意其对窦房结及房室结的抑制作用。对少数病人，尤其是伴有血流动力学干扰或不能除外有器质性病变、需要继续随诊观察者，类药物常被推荐。药物治疗虽不及射频消融成功率高，但由于本型室性心动过速是一种临床经过相对良性，所以对病症不明显或经药物治疗后效果较满意者均可继续采用药物治疗。有的患者经药物治疗后，局部病例停药后再无室性
8、心动过速发生，原因不清楚。(1)对LBBB型特发性非持续性室性心动过速的治疗：一般可采用口服维拉帕米(异搏定)4080mg，23次/d，或普罗帕酮(心律平)50150mg，3次/d。对难治性病例可服用胺碘酮100200mg，23次/d等。也可服用受体阻滞药如美托洛尔(倍他乐克)12.525mg，23次/d。(2)控制LBBB型特发性持续性室性心动过速的药物：维拉帕米：为首选药物。剂量按0.25mg/(kg/次)，总量平均为(18.52.8)mg。也可首选5mg，参加5%葡萄糖液20ml中，缓慢静脉推注(速度10min)。假设无效，10min后追加5mg，总量不超过20mg为宜。有效率为60%6
9、6.7%。普罗帕酮：维拉帕米无效可用此药。静脉注射3570mg。普萘洛尔(心得安)、索他洛尔：如上述治疗无效可用此药。普萘洛尔静注12mg，总量5mg(注意可导致心力衰竭、低血压、心动过缓、心脏停搏)。索他洛尔0.52mg/kg，缓慢静脉注射(副作用同前)。受体阻滞药的疗效在50%左右。用受体阻滞药来防止室性心动过速复发的效果很差。胺碘酮：治疗难治患者可用此药。剂量为5mg/kg参加5%葡萄糖液或生理盐水20ml中缓慢静脉注射。如无效，1530min后可重复1次，但剂量减半。维持量为0.50.75mg/min持续静脉滴注，酌情加减剂量。此药可致心动过缓、传导阻滞、低血压、Q-T间期延长伴多形性
10、室性心动过速。(3)对RBBB型特发性室性心动过速的治疗：维拉帕米：为首选药物，剂量同上。有效率93%。但留神动过速持续时间长，已有大量儿茶酚胺产生时，静注维拉帕米可能无效。口服维拉帕米不能防止心动过速复发。普罗帕酮：疗效与维拉帕米相似，剂量同上。宋有城报告10例次，9例被终止。刘志琴等报告(2002)普罗帕酮对LBBB型敏感，对RBBB型效果不佳。普鲁卡因胺：有效率87%，也有报告无效。受体阻滞药、利多卡因、三磷腺苷(ATP)等疗效差。氟卡因、英卡因、胺碘酮：应用前述药物无效者可选用，常可奏效。3.导管射频消融术 对特发性室性心动过速治疗的成功率已达95%以上，已成为第一线治疗方法。可达根治
11、效果。(1)适应证：凡临床确诊为特发性室性心动过速，病症明显、反复发作、药物不能有效地预防发作以及出现明显循环干扰者均为适应证。(2)成功标准：室性心动过速在放电后很快终止(0.12s，但增宽的程度较小。以0.130.14s最多见，多在0.16s以内。C.额面心电轴大多呈右偏，个别呈正常。D.大多数患者发作时的心室率为110160次/min，常无温醒现象。心室率大局部是规那么而匀齐的，少数可不规那么，有时在室性心动过速终止前其周长先有逐渐缩短。E.发作与心率有关：当窦性心律快时很容易发作，运动可诱发。程序期前刺激诱发率低，静脉滴注异丙肾上腺素可诱发或便于程序期前刺激诱发。F.大致判断右心室起源
12、点：、aVF导联如以R波为主者，起源于右心室流出道或游离壁，、aVF导联以S波为主者起源于右心室流入道或心尖部。G.发作间歇期常为窦性心律：也常有单个或成对室性期前收缩伴发。室性期前收缩与室性心动过速的QRS波形态完全一样。H.信号平均心电图正常。LBBB型持续性特发性室性心动过速：A.室性心动过速发作的次数并不频繁：每年发作540次。但每次发作持续时间长，为30s至数小时，多为0.524h。B.室性心动过速发作时QRS波呈LBBB图形：QRS波时限增宽的程度较小，为0.120.16s(图2)。除aVR导联外只有aVL导联呈QS图形。C.额面心电轴大多呈右偏 90左右，或称之为下垂电轴，不会左
13、偏。D.心室率为130250次/min，平均为180次/min。节律不太规那么。E.程序期前刺激对局部患者可终止或诱发LBBB型持续性特发性室性心动过速。有时仍需在异丙肾上腺素静脉滴注下进行，较易于成功。F.大致判断右心室起源点：同非持续性特点。G.发作间歇期心电图正常：可见同形室性期前收缩。H.信号平均心电图正常。LBBB型特发性室性心动过速的两个类型之间的关系：多数仅表现其中一种类型。少数患者可先为非持续性反复发作，然后又演变为持续性：另外一些患者先表现为持续性室性心动过速，然后自然停止发作，在两次发作之间又呈非持续性，然后经一长短不等的时间后不再发生室性心动过速，心律变为窦性。(2)RBBB型持续性特发性室性心动过速：本型占特发性室性心动过速的30%，比LBBB型的发生率要低得多。绝大多数呈持续性，个别呈非持续性。其心电图特点如下：室性心动过速发作持续时间长：均在30s至数小时或数小时以
