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1、大多数十二指肠溃疡经过内科治疗后都能好转或治愈。 甲氰脒胍的应用使十二指肠溃疡的药物治疗又有了新进展。但尚有一部分病人最终仍需要外科手术治疗，如： 十二指肠溃疡合并严重并发症者，如大出血、急性穿孔、幽门梗阻、顽固性疼痛等；内科治疗无效。如经过严格的内科治疗半年以上，包括规则服药和休息，症状仍严重以致难以坚持正常工作和生活者。此类病人常属慢性穿透性溃疡或幽门管部溃疡。经X线证实十二指肠溃疡龛影较大，球部有严重畸形或溃疡已穿透至邻近器管者。过去有过穿孔、大出血或幽门梗阻病史者，近来虽经治疗，症状仍严重者。 目前常用于治疗十二指肠溃疡的手术方式有： 1.迷走神经干切断或选择性迷走神经切断 前者在贲门
2、上方的食管段旁侧切断左右迷走神经干；后者则仅切断支配到胃的迷走神经分枝。此两类手术术后都将产生胃潴留。因此必需加作胃引流手术，例如胃空肠吻合术或幽门成形术。 2.壁细胞迷走神经切断术 仅切断支配壁细胞的迷走神经纤维，保留胃窦部的迷走神经供应。手术后胃排空不受影响，故不必加做胃引流手术。 3.迷走神经干切断加胃窦切除术 即切断迷走神经干加远端半胃切除。 4.胃次全切除术 切除2334的远端胃，相当于去除了12的壁细胞并切除了胃窦。残余胃按Billroth I式（胃十二指肠）或Billroth式（胃空肠）吻合。远期效果良好，复发率仅2。胃次全切除术目前仍为国内治疗溃疡病的最常用术式，但尚有近期和远
3、期并发症，有些并发症还相当严重。因此，就治疗十二指肠溃疡而言，如能熟练掌握壁细胞迷走神经切断术，它将会逐步取代传统的胃次全切除术。 溃疡病外科治疗的适应证 虽然大多数溃疡病可以用内科综合治疗法获得痊愈，但据文献报道，在住院治疗的溃疡病病例中约中25患者在最终或一开始就必须用外科治疗。有些适应是明显的，这些多是溃疡病的并发症，对手术的要求往往是很迫切的；有些病例的手术适应症则是相对的，这些大部分是内科治疗无效的病例，手术往往是择期的；另有若干情况则构成手术的禁忌证。因此结合患者具体情况，正确选择手术适应证，是外科医生必须重视的问题。 1胃大部切除术的适应证 （1）手术绝对适应证 溃疡病急性穿孔，
4、形成弥漫性腹膜炎。溃汤病急性大出血，或反复呕血，有生命危险者。并发幽门梗阻，严重影响进食及营养者。溃疡病有恶变的可疑者。 （2）手术相对适应证 多年的溃疡病患者反复发作，病情逐渐加重，症状剧烈者。虽然严格的内科治疗而症状不能减轻，溃疡不能愈合，或暂时愈合而短期内又复发者。其他社会因素如病人的工作性质，生活环境，经济条件等，要求较迅速而根本的治疗者。 （3）手术的忌证 单纯性溃疡无严重的并发症。年龄在30岁以下或60岁以上又无绝对适应症者。患者有严重的内科疾病，致手术有严重的危险者。精神神经病患者而溃疡又无严重的并发症者。 根据国内文献统计，经外科胃大部切除术治疗的溃疡病人中，急性穿孔最多见占3
5、6；幽门梗阻占21；急性大出血占12；疑有恶变占1；其余30为内科治疗无效而相对的手术适应证的病例。 2胃迷走神经切断术的适应证 （1）胃大部切除或胃肠吻合术后有边缘溃疡发生者，一般认为迷走神经切断术比再次胃大部切除术为优。因为手术简便，危险性小。 （2）胃小弯靠近贲门部的溃疡，如能证实无恶变，则与作全胃切除或近端胃切除不如作迷走神经切断术并行胃空肠吻合。 （3）十二指肠溃疡患者一般情况不佳，不能负担胃大部切除者，或溃疡与胰腺，胆管等有严重粘连而不能切除时，可考虑迷走神经切断加胃空肠吻合。 （4）在毕罗式胃大部切除后，为减少溃疡复发可同时行迷走神经切断术。 （三）外科治疗溃疡病的理论根据和地位
6、 1外科切除溃疡病灶后，根本上解决了慢性穿透性或胼胝性溃疡不易愈合问题，同时消除了病灶对大脑皮层的不良刺激，有助于消除症状，防止复发。 2切除溃疡病好发部位，绝大多数好发于十二指肠球部、胃小弯附近幽门窦部等，这些部位在胃大部切除时均被切除，溃疡再发的机会自然就很小。 3减少胃酸的分泌，由于胃体部在手术时大部被切除，分泌胃酸及胃蛋白酶的腺体大为减少，手术后的胃液分泌中仅有低度游离酸，这也可减少溃疡再发的可能。 4增加了胃酸被中和的程度，手术后碱性十二指肠内含物进入胃内的机会增多，可使胃液的酸度进一步中和而降低。 5缩短食物在胃内停留时间，胃粘膜被刺激机会减少，也可以减少溃疡发生的可能。 6胃迷走
7、神经切断后，胃液分泌量和酸度明显降低，基础胃酸分泌量可减少8090，消除了神经性胃酸分泌，也就从根本上消除了导致溃疡发生的主要原因。 7迷走神经切断后，游离酸完全消失，基础酸中不出现游离酸，消除了迷走神经引起的胃泌素分泌，从而减少体液性胃酸分泌，达到治愈溃疡病的目的。 胃大部切除术虽不是针对溃疡病发病机理的理想疗法，但当溃疡病已具有外科治疗的适应证时。胃大部切除术至少在目前是较最好的治疗方法。近年来手术死亡率已降至12。远期疗效据国内文献报道，症状完全消失又无明显的术后并发症者可达8590，可称满意；但有小部分病人在术后不免发生各种并发症，是胃大部切除术尚存在着某些缺点而有待进一步改进。 胃迷
8、走神经切断术治疗溃疡病，国外广泛采用。认为本法是一种安全有效的手术方法，可以代替胃大部切除术治疗十二指溃疡。国内开展本术式较晚，临床病例较少，确实疗效尚无定论。 胃十二指肠溃疡 胃十二指肠溃疡是极为常见的疾病。它的局部表现是位于胃十二指肠壁的局限性圆形或椭圆形的缺损。 胃溃疡和十二指肠溃疡 现在可以肯定，十二指肠溃疡的发生和胃酸分泌过多有密切关系。十二指肠溃疡病人，其平均基础酸分泌量和最大酸分泌量，都较正常人高出1（1/2）2倍。造成胃酸过多的原因是：壁细胞多，其数量比正常人约多2倍；迷走神经亢进，对刺激反应的敏感性较大，实验证明，较弱的刺激可以引起十二指肠溃疡病人较多、较快的胃酸分泌；胃排空
9、过速，在胃内未被食物中和好的酸性胃液进入十二指肠，损伤十二指肠球部粘膜，而胃的排空过速又和迷走神经兴奋有关。这样看来，迷走神经张力过高，以致胃酸分泌量过多，是形成十二指肠溃疡的主要因素。 与此相反，胃溃疡病人的平均胃酸分泌量却较正常人为低。胃酸不高的病人如何会形成胃溃疡，目前有二种主要的说法：一种是胃粘膜抗力缺陷。胃溃疡常见于慢性胃炎病人。据报道，胃溃疡病人分泌碱性液的胃窦面积较十二指肠溃疡病人大二倍，是慢性胃炎的好发部位。过多的胆汁反流入胃，是造成慢性胃炎的主要原因，也同时直接损害、破坏了粘膜；再加上其他削弱粘膜抗力的因素：胃壁血液供应较差、粘液分泌不足、粘膜上皮再生能力差等，引起胃粘膜屏障
10、严重损害，以致氢离子大量逆向弥散，粘膜出血、糜烂而形成溃疡。由此可以推想，慢性胃炎和胃溃疡病人的实际胃酸分泌量，可能并不低，也可能相当多，只不过是氢离子很快地逆向弥散进入粘膜内，不能测出而已。另一种说法是胃排空延迟，以致胃内食物淤积。长时间的食物滞留可以引起胃窦机械性膨胀，并持续与胃窦粘膜相接触，导致一时性的胃泌素和胃酸的分泌大量增加，损害粘膜而形成溃疡。由此可见，不论哪一种说法，胃溃疡的形成仍是胃酸作用的结果，但是和十二指肠溃疡发生机制是截然不同的。 医学上历来把胃溃疡和十二指肠溃疡作为一个疾病来看待。的确，二者无疑有着许多基本共同点：首先是发病都是胃酸作用的结果，都是发生在邻近于幽门两侧的
11、慢性溃疡；这种溃疡都具有不易愈合、愈合后又易于复发的倾向；在疾病过程中都可以引起大出血、急性穿孔、慢性穿透和幽门梗阻等并发症；都有一部分病人需要外科治疗，而且一度普遍应用胃大部切除术，都有较好的疗效。 但是，根据近年来的大量研究，发现胃溃疡与十二指肠溃疡在疾病过程中每一个环节上，都各有其恒定的特点，二者之间存在着一系列的实质区别。如十二指肠溃疡好发年龄（2035岁）平均较胃溃疡（4050岁）为小。十二指肠溃疡集中位于一个特定的狭小部位-球部；而胃溃疡在自贲门到幽门的广泛部位均可发生。十二指肠溃疡的起病与精神神经因素比较密切，多见于情绪不稳定的多愁善感者；而胃溃疡病人多伴有慢性胃炎；O型血型者、
12、唾液中无血型抗原者、肝硬变、甲状旁腺功能亢进者的十二指肠溃疡病发生率较高；而药物（阿司匹林、皮质类固醇）所引起的多为胃溃疡；十二指肠溃疡的空腹胃酸、基础酸分泌量、最大酸分泌量、高峰酸分泌量都明显高于正常人；而胃溃疡的胃酸分泌量和正常人相似，甚至较低。在发病机制上，十二指肠溃疡是迷走神经兴奋、胃酸发泌过多所引起；而胃溃疡或是胃粘膜抗力缺陷，引起氢离子逆向弥散或因胃排空延缓，食物停滞于胃窦，使胃泌素分泌增强的后果。胃溃疡有恶变可能，而十二指肠溃疡不会恶变成癌。十二指肠溃疡对抗酸制剂止痛有良好效果。而在胃溃疡则疗效不明显。由于以上各方面差异，因而二者对治疗方法也有着不同的要求和效果。如十二指肠溃疡对
13、迷走神经切断术，效果远较胃溃疡为好，这也是选择外科手术方法所必须考虑到的。总之，综上所述，从发病机理、临床表现和治疗等各方面，二者是如此的明显不同，可以认为胃溃疡和十二指肠溃疡是二个不同的疾病。 治疗 对顽固十二指肠溃疡的手术方法，在我国当前普遍采用的是胃大部切除术；而据国外文献报道，近年来更多地采用了迷走神经切断术，二者都有良好效果。 手术方法：胃溃疡首选手术是胃大部切除术（以毕式为佳）。高位胃溃疡可作旷置式胃大部切除或迷走神经切断加幽门成形术。溃疡已恶变应按胃癌手术要求作根治性胃切除手术。 十二指肠溃疡的发病机制是什么 ? 十二指肠溃疡的发病机制比较复杂，但可概括为两种力量之间的抗衡，一是
14、损伤粘膜的侵袭力，二是粘膜自身的防卫力，侵袭力过强、防卫力过低或侵袭力超过防卫力时，就会产生溃疡。所谓损伤粘膜的侵袭力，主要是指胃酸/胃蛋白酶的消化作用，特别是胃酸，其他如胆盐、胰酶、某些化学药品、乙醇等，也具有侵袭作用。粘膜防卫因子主要包括粘膜屏障、粘液HCO3-屏障，前列腺素的细胞保护、细胞更新、表皮生长因子和粘膜血流量等，均能促进损伤粘膜的修复。正常时胃酸并不损伤粘膜，只有在粘膜因某种情况发生病损后胃酸/ 胃蛋白酶才起自身消化作用，从而导致溃疡病的发生。 (1)胃酸/胃蛋白酶的侵袭作用：在十二指肠溃疡的发生过程中，胃酸/胃蛋白酶的侵袭力起主要作用。十二指肠溃疡时有过多的胃酸进入十二指肠球
15、部，不能很好地被正常生理功能所中和，导致十二指肠的过度酸负荷，这是十二指肠溃疡发生的重要因素。 (2)粘膜防卫力量削弱：粘膜防卫力量的削弱主要是由幽门螺旋杆菌感染引起的。十二指肠球炎也可直接破坏粘膜屏障，从而导致十二指肠溃疡的发生。 (3)血液循环：粘膜良好的血液循环，是提供丰富的营养和去除有害代谢物质的一个重要保证，对保护粘膜的完整性起重要作用。十二指肠球部的血液供应与胃小弯一样，直接由左胃动脉分出来的终端小动脉所供应，在粘膜与相邻的血管网沟通较少，故血液供应相对较差，当粘膜有炎症水肿时更易受压迫而发生微循环障碍，助长粘膜的缺血性损伤，极易受胃酸之侵袭而发生溃疡。 十二指肠溃疡的主要临床表现有哪些? 十二指肠溃疡的主要临床表现为上腹部疼痛，可为钝痛、灼痛、胀痛或剧痛，也可表现为仅在饥饿时隐痛不适。典型者表现为轻度或中度剑突下持续性疼痛，可被制酸剂或进食缓解。临床上约有2/3的疼痛呈节律性：早餐后13小时开始出现上腹痛，如不服药或进食则要持续至午餐后才缓解。食后24小时又痛，也须进餐来缓解。约半数患者有午夜痛，病人常可痛醒。节律性疼痛大多持续几周，随着缓解数月，可反复发生。 十二指肠溃疡发病有以下特点：慢性过程呈反复发作，病史可达几年甚或十几年。 发作呈周期
