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1、1. 慢性胃炎的分类、病因、临床表现、诊断、鉴别诊断和治疗 +病理2. 胃食管反流性疾病的病因、临床表现，诊断和治疗3. 消化性溃疡的发病机制、临床表现，诊断、鉴别诊断、并发症、治疗和并发症的治疗+病理4. 肠结核的临床表现、诊断、鉴别诊断和治疗5. 肠易激综合征的病因、临床表现、诊断、鉴别诊断和治疗6. 肝硬化的病因、病理生理、临床表现、诊断、鉴别诊断、并发症和治疗+病理7. 原发性肝癌的临床表现、诊断和鉴别诊断 +病理8. 肝性脑病的病因、发病机制、临床表现、诊断，鉴别诊断和治疗9. 结核性腹膜炎的临床表现，诊断，鉴别诊断和治疗10. 炎症性肠病（溃疡性结肠炎、Crohn病）的临床表现、诊
2、断、鉴别诊断、治疗和预防11. 胰腺炎的病因、临床表现、诊断、鉴别诊断和治疗12. 急性中毒的抢救原则。13. 有机磷中毒的发病机制、临床表现、诊断和治疗1慢性胃炎(Chronic Gas trit is)一、分类 本病非常多见，男性略多于女性，发生于任何年龄，但随年龄增长而发病率亦增高。分类如下：一. 慢性胃窦炎（B型胃炎）十分常见。绝大多数90%为Hp感染，少数由于其 它疾病包括胆汁反流、非甾体抗炎药、吸烟和酒癖引起。二. 慢性胃体炎（A型胃炎）少见。主要由自身免疫疾病引起。病变主要累及胃 体和胃底。本型常有遗传因素参与发病。约20%伴有甲状腺炎，Addison病或 白斑病。二、病因主要病
3、因有：Hp感染，自身免疫，十二指肠液反流，其他因素等三、临床表现病程迁延，大多无明显症状。部分有消化不良的表现，如上腹饱胀不适，以进餐后为甚， 无规律性隐痛，嗳气，反酸，烧灼感，食欲不振，恶心，呕吐等。少数可有上消化道出 血，但量少。A型胃炎可出现明显厌食和体重减轻，可伴有贫血。在有典型恶性贫血时， 可出现舌炎，舌萎缩和周围神经并病变如四肢感觉异常，特别是在两足。四、诊断确诊主要依靠胃镜检查和胃粘膜活检。应用实验室方法检测有无Hp感染。如怀疑为A 型胃炎应检测内因子抗体和抗壁细胞抗体。并有恶性贫血时可发现巨幼细胞性贫血，应 做维生素b12测定和维生素b12吸收实验。五、鉴别诊断 NULL六、治
4、疗对Hp感染的引起的慢性胃炎患者，特别在有活动性者，应予以根除治疗。治疗方案两 大类，即为胶体铋剂或质子泵拮抗剂加若干种抗菌药物。在细菌根除后，胃粘膜炎症得 以改善，甚至消退。对未能检出Hp感染的慢性胃炎，应分析其病因。若为非甾体抗炎药引起的，应即停服 并用抗酸药或硫糖铝来治疗；如因胆汁反流，可用铝碳酸镁或氢氧化铝凝胶来吸附，硫 糖铝也可有一定的作用。如有胃动力学的改变，可服用多潘立酮或西沙必利对症处理。如有烟酒嗜好者，应嘱戒除。对B型胃炎患者，不提倡摄入酸性食品，甚至应使用抗酸药来减少H+的反弥散。对 A 型胃炎患者，无特异治疗方法，有恶性贫血时，注射维生素 B12 后可很快得到纠正 重度不
5、典型增生宜手术治疗。七、病理 病理上分四型：浅表性，萎缩性，肥厚性和疣状一慢性浅表性胃炎（also called慢性单纯性胃炎）为胃粘膜最常见的病变，胃窦部最 常见。病变多灶性或弥漫性，胃镜可见粘膜充血，水肿，深红色，表面有灰白色或灰黄色的 分泌物，有时伴点状出血或糜烂。镜下可见炎性病变位于粘膜浅层，主要为淋巴细胞和浆细 胞浸润，有时可见少量E,N。粘膜浅层可有水肿，点状出血和上皮坏死脱落。二慢性萎缩性胃炎本病以粘膜固有腺体萎缩和常伴有肠上皮化生为特征。分A.B两 型。（病因与临床分类相同）。我国以 B 型胃炎多见，又称为慢性单纯性萎缩性胃炎，病变 多见与胃窦部。两型粘膜病变基本相同。粘膜薄而
6、平滑，皱襞变平或消失，表面呈细颗粒状。 胃镜检查见粘膜由正常的橘红色变为灰色或灰绿色，粘膜下小血管清晰可见，与周围粘膜界 限明显。镜下，在粘膜固有层内有不同程度的淋巴细胞和浆细胞浸润。腺上皮萎缩，腺体变 小并有囊性扩张，腺体数量减少或消失。常出现上皮化生，在胃体和胃底部腺体的壁细胞和 主细胞消失，为类似幽门腺的粘液分泌细胞所取代，为假幽门腺化生 在幽门窦病变区，胃 粘膜表层上皮细胞中出现分泌酸性粘液的杯状细胞、有刷状缘的吸收上皮细胞和潘氏（Paneth）细胞等，与小肠粘膜相似，称为肠上皮化生 在肠上皮化生中，可出现细胞异型 性增生。肠化生上皮有杯状细胞和吸收上皮细胞者称为完全化生，至于杯状细胞
7、者为不完全 花生。不完全化生中有根据粘液组化反应，氧乙酰化唾液酸阳性为大肠型不完全化生，阴性 者为小肠型不完全化生。目前认为大肠型不完全化生与肠型胃癌的发生关系密切三 肥厚性胃炎（also called巨大肥厚性胃炎）常发生于胃底及胃体，粘膜层增厚，皱 襞肥大加深变宽形似脑回。镜下 粘膜表面粘液分泌细胞数量增加，分泌增多。腺体增生肥 大变长有时穿过粘膜肌层。粘膜固有层内炎性细胞浸润不明显。患者常有胃酸低下及因丢失 大量含蛋白质的胃液引起的低蛋白血症。四 疣状胃炎 是指胃粘膜表面有很多结节状，痘疹状突起的一种慢性胃炎。病变多见胃 窦部，突起可为圆形或卵圆形或不规则，直径约0.51.0cm,高约0
8、.2cm,中心每有凹陷，行如 痘疹。病变活动期镜下可见隆起的中央因上皮变性，坏死和脱落而发生糜烂，凹陷，并伴有 急性炎性渗出物覆盖其表面。病变修复时，可见上皮再生修复或伴有不典型型增生。2. 胃 食 管 反 流 病 (Gastroesophageal reflexdisease, GERD）一、病因多种因素造成的消化道动力障碍性疾病，存在酸或其他有害物质如胆酸，胰酶等的食 管反流。胃食管反流病是抗反流防御机制下降和反流物对食管粘膜的攻击作用的结果A食管抗反流屏障：食管下括约肌（LES），膈肌脚，膈食管韧带，食管与胃底间的锐 角（His角）等。其中最主要的是LES的功能状态。a. LES和LES
9、压。LES是食管末端约34cm长的环行肌束。正常人休息时此为一高 压带，其LES压可为1030mmHg,防止胃内容物反流入食管。LES部位结构受到破坏时可 使LES压降低，如贲门失弛缓症手术后易并发GERD。一些因素可影响LES压降低，如某 些激素，食物，药物，腹内压增高及胃内压高均可影响LES压降低而导致GERD。b. 一过性LES松弛（TLESR）目前认为TLESR是GERD的主要原因。c. 裂孔疝可家伙总反流并降低食管对酸的清除，可导致GERD。B 食管酸的清除C 食管粘膜防御D 胃排空延迟 胃排空延迟者可促进 GERD。二、临床表现临床表现多样，轻重不一。不少患者呈慢性复发的病程。一、
10、烧心和反酸是GERD的常见症状。烧心是指胸骨后或剑突下烧灼感，常由胸 骨下段向上延伸。常在餐后1 小时出现，窝位，弯腰或腹压增高时可加重。胃 内容物在无恶心和不用力的情况下涌入口腔统称为 反胃。本病反流物多呈酸 性，此时称反酸。反酸常伴烧心。二、吞咽困难和吞咽痛 部分患者可有吞咽困难，可能是由于食管痉挛或功能紊乱。 症状呈间歇性，进食固体或液体食物均可发生。少部分患者吞咽困难是因为食 管狭窄，此时吞咽困难可呈持续性进行性加重。有严重食管炎或食管溃疡，可 伴疼痛。三、胸骨后痛 疼痛发生于胸骨后或剑突下。严重时可为剧烈疼痛，可放射到后背， 胸部，肩部，颈部，耳后，此时酷似心绞痛。多数患者由于烧心发
11、展而来，也 有部分患者可不伴GERD的烧心反胃的典型症状。四、其他 部分患者诉咽部不适，有异物感，棉团感或阻塞感，但无真正吞咽困难， 称癔球症。反流物吸如气管和肺可反复发生肺炎，甚至出现肺间质纤维化。三、诊断诊断应基于： 1 有明显的反流症状 2 内镜下可能有反流性食管炎的表现 3 过多 GERD的客观证据，如烧心，反酸症状，可初步作出诊断。内镜检查若发现反流性食管 炎并能排除其他原因引起的食管病变，本病诊断可成立。若典型症状而内镜检查（-）用质子泵抑制剂做实验性治疗（如奥美拉唑每次 20mg, 2/日， 7days），如有明显效果，本病诊断可成立。有条件可做24h食管pH测定，若食管过度 酸
12、反流，诊断可成立。症状不典型者，应综合上述检查。四、治疗一、一般治疗抬高床脚1520cm，睡前不宜进食；避免进食可能降低LES 压的食物，药物及影响胃排空延迟的药物。二、药物治疗（一）h2受体拮抗剂（h2ra）如西咪替丁，雷尼替丁，法莫替丁等。适用 于轻，中度患者。按治疗消化性溃疡常规用量。疗程8-12周。（二）促胃肠动力药 增加LES压力，改善食管蠕动功能，促进胃排空。主 要为西沙必利，疗效与H2RA相仿，适用于轻，中度患者.5-15m次， 3-4/d，疗程 8-12weeks。（三）质子泵抑制剂（PPI）包括奥美拉唑，兰索拉唑，潘妥拉唑等。抑酸作 用较强，作用优于H2RA。适用于症状重，有
13、严重食管炎的患者。疗 程8-12weeks,个别效果不佳的可倍量或于西沙必利同用（四）抗酸药 用于症状轻，间歇发作的患者为临时缓解症状用。3消化性溃疡(Peptic Ulcer PU)注：胃溃疡（GU）;十二指肠溃疡（DU）一、发病机制粘液/碳酸氢盐屏障，粘膜屏障，粘膜血流量，细胞更新，前列腺素，表皮生长因子等 构成胃粘膜的防御和修复机制。消化性溃疡的发生是由于对胃十二指肠粘膜有损害作用 的侵袭因素与粘膜自身防御-修复因素之间失去平衡的结果。GU,DU的发病机制上有不 同之处，前者是防御，修复因素减弱，后者为侵袭因素增强。i. Hp 感染是 Peptic Ulcer 的主要病因。1. Hp 凭
14、借毒力因子的作用，在胃型粘膜（胃和有胃化生的是；十二指肠粘 膜）定植，诱发局部炎症和免疫反应，损害局部粘膜的防御-修复机制毒力因子作用：a Hp的定植部位在胃粘膜上皮表面和粘液底层；一般胃 窦部Hp数量较多胃体和胃底较少，也可栖居于十二指肠胃化生粘膜。Hp 菌体呈螺旋形，一端有鞭毛，为其提供动力，可运动穿越粘液层。Hp产 生的尿素酶水解尿素成为氨和C02。氨在Hp周围形成“氨云”，中和周 围胃酸，从而保护Hp. Hp存在粘附因子，胃上皮存在其特异性受体，故 Hp可特异地粘附在胃上皮，使其毒素容易作用于上皮细胞。b Hp的毒素、有毒性作用的酶及Hp诱导的粘膜炎症反应 均能造成胃十二指肠粘膜屏障损
15、害。空泡毒素（VacA蛋白（可使细胞产生 空泡）和细胞毒素相关基因（CagA）蛋白（作用不详）是Hp毒力的主要标 志。尿素酶产生的氨对Hp自身有保护，并且对粘膜屏障造成损害。粘液 酶降解粘液，促进H+反弥散；Hp脂多糖具有内毒素的特性，可刺激细胞 因子的释放，干扰胃上皮细胞与层粘素的相互作用而使粘膜丧失完整性。 其他诸如酯酶和磷脂酶A降解脂质和磷脂，破坏细胞膜完整性；Hp产生 的一些低分子蛋白可趋化与激活炎症细胞释放多种细胞因子及有毒的氧 自由基；Hp的某些组分抗原与胃粘膜某些细胞成分相似，Hp激发机体产 生的抗体，可与宿主胃粘膜细胞成分起交叉反应，导致胃粘膜损伤2. Hp感染可增加促胃液素和
16、胃酸的分泌，增强了侵袭因素。原因：a. Hp感染引起的炎症和组织损伤使胃窦粘膜中D细胞数量减少， 影响生长抑素产生，使后者对G细胞释放促胃液素的抑制作用减弱；b. Hp尿素酶水解尿素产生的氨使局部粘膜Hp升高,破坏了胃酸对G 细胞释放促胃液素的反馈抑制。ii. 胃酸-胃蛋白酶其自身消化最终形成消化性溃疡。DU患者胃酸分泌增加。iii. 非甾体抗炎药 长期摄入NSAID可诱发Peptic Ulcer，妨碍溃疡愈合，增加 溃疡复发率和出血、穿孔等并发症的发生率。由于摄入NSAID后接触胃粘膜 的时间较十二指肠长，因而于GU的关系更为密切。其机制主要为抑制前列腺 素合成，削弱后者对胃十二指肠粘膜的保护作用。iv. 遗传因素参与v. 胃十二
