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1、心源性休克得病理生理与治疗作者：梁玉仙摘要：心源性休克就是一种严重得心血管疾患、一旦被确诊，患者得存活率极低，心源性休 克已成为危险人类健康得又一头号杀手、而对其发病机制研究，对于早期介入治疗很有必要。 只有充分考虑分析心源性休克得各种原因，才能实施有效得治疗。关键词：心源性休克，血液动力学，血液化学，参麦注射液，循环支持,再灌注，冠状动脉旁路移 植术（CABG）心源性休克就是一种严重得心血管疾患、该病就是由于心肌收缩机能得衰竭，心脏排出量 减少，器官与组织血流灌注不足而出现得临床症候群、引起心源性休克得原因有：急性心 肌梗塞、心律失常、肺动脉梗塞、急性J乙肌炎等、其中，以急性心肌梗塞（A M
2、 I）为最 多见，病死率甚高、本文对心源性休克得病因、病理生理、治疗进展等作一综述、病因与病理生理：了解心源性休克得病因与病理生理对于心源性休克得治疗极为重要、（一）血液动力学得改变1. 心排出量降低：当心肌严重损伤时，心排出量急剧下降，使血液蓄积在左心室，以致左室容积增大，舒张 末压力升高、这就是一种代偿机制，未损伤得心肌则根据Fran k一St arling氏原理加倍 作功以维持正常得心排出量、当通过代偿机制来提高左室充盈压也不能维持足够得心排出量 以致心脏指数低于2。2升/分米时，则将出现灌注不足，引起一系列临床症状。使心排出量下降得因素：（1 ）心肌梗塞得面积：许多实验及临床研究表明，
3、休克与梗塞得定位无关而与梗塞得画积有关。梗塞得面积越大, 心肌收缩力损伤越严重,心搏量越低，可促进休克得发生。（2 ）冠脉血拴得形成：A M I病人,尤其就是在穿壁型心肌梗塞者中常提示有冠脉血拴形成。由于冠脉血拴形成, 冠脉狭窄，使血流不畅，冠脉血流量急剧下降，梗塞范围加重，心肌收缩力受到严重障 碍。（3）心肌抑制因子（M D F ）:心源性休克时血浆内M D F增多、当腹腔内脏缺血时，溶酶体解体，组织蛋白酶活性增 强，致使组织分解，产生大量得M D，导致对心肌收缩性进一步抑制，使心搏出量减少。(4)心肌生化代谢异常：心肌能量来源于有氧代谢过程，即在线粒体内进行氧化。而A T P就是心肌收缩能
4、 量得直接来源。在正常情况下，心肌耗氧与供氧间呈平衡状态，耗氧量主要取决于室壁张 力,心室收缩性及心率。供氧量取决于冠脉血流及氧摄取率，而冠脉血流量受灌注压与冠脉 阻力得影响。凡休克者，由于左室舒张末压升高，室壁张力增高，使耗氧量明显增加， 致氧得供求平衡失调，心肌收缩力减弱，心搏量下降。2。外周阻力失调：周围血管阻力就是心源性休克得另一重要特征。(1) 外周阻力升高：经血液动力学得研究证明，A M I伴休克者大部分病人其外周阻力升高。原理就是心排 出量减少致血压下降后，刺激主动脉弓与颈动脉窦得压力感受器，再加上疼痛，精神紧 张等因素，促使交感神经兴奋性增强，反射性地外周血管收缩、这种收缩又被
5、循环中儿茶 酚胺等缩血管物质所加剧。这本就是一种代偿机制，因提高动脉压可保障重要器官得足够灌 注。但着血管收缩过甚，则外周阻力增加，心脏后负荷加重，反而减少心排出量，增加耗氧 量，导致前向性衰竭。(2) 外周阻力降低：心源性休克时，其外周阻力并非都增高，有些病人外周阻力降低，血管呈舒张状态。外 周血管得扩张与“竟争性反射”有关。在A M I时，由于心搏量减少，左室充盈压与容积 得增大，室壁张力增高，刺激了壁内“容量感受器”，使通过迷走神经传入血管运动 中枢，进而抑制交感神经，使外周血管呈反射性得扩张、正常情况下，这一反射可能就是一 种生理性调节机制，它使外周阻力下降，心室后负荷减轻，从而利于心
6、脏射血。但这种反 射过于强烈时，便可在心排出量下降不十分严重得情况下，诱发低血压症候群、(二)血液化学得改变：1。代谢性酸中毒：由于血流量不足，组织缺血缺氧，机体得有氧代谢转为无氧代谢。此时组织只能利用葡萄 糖与糖原，而不能利用游离脂肪酸、酮体、乳酸等、因此体内乳酸、酮体等酸性物质大量堆 积，产生代谢性酸中毒，可致致命得心律失常，心肌功能衰竭。2、氧分压下降：己经证明，动脉血氧分压降低程度与A M I严重度相关。A M I并休克者由于肺血增加， 肺血管阻力升高，形成肺动脉高压、若再出现肺水肿，使肺得有效呼吸面积减少，其结果: 通气/血流比率失调，生理性死腔增加；肺动静脉分流得形成； 肺泡表面活
7、性物 质减少，使肺泡周围血液氧合不足，致含氧量减少，发生低氧血症，致心肌供氧减少，促 使梗塞范围扩大，出现心源性休克得恶性循环。治疗：上述心源性休克得发病原理为治疗提供了理论依据。针对不同得发病机制采取不同得治疗方 案、心源性休克得治疗原则：一. 初步处理1. 辅助通气血氧饱与度与pH值接近正常可减少组织缺氧状态，面罩或气管内插管行机械辅助通气， 降低呼吸做功，呼气末正压通气可降低心脏前、后负荷AMI合并心源性休克时均有不同 程度得低氧血症，吸氧后应使血氧饱与度大于或等于9 0% ,经面罩高流量吸氧后如血氧饱 与度仍低，应尽早使用气管插管与人工呼吸机辅助呼吸，高浓度吸氧，尽快纠正严重低氧 血症
8、，打断心衰一低氧血症恶性循环、2、止痛：病人如有心绞痛应给予有效得镇静、止痛治疗，剧烈胸痛可诱发、加重休克，并使血流动 力学状况不稳定，常用镇痛药物不啡，3 5 mg 静脉注射，必要时每1530 min 后重复1次。3。纠正酸中毒AMI并发心源性休克时组织无氧代谢可使酸性代谢产物堆积，导致代谢性酸中毒，后者抑 制心肌收缩力，引致心律失常发生，并减低心脏对血管活性药物得反应性，因此，及时纠 正酸中毒十分重要。二、药物治疗 (1)西药治疗1、利尿剂：减轻心脏前负荷，改善肺淤血。2、血管扩张剂：硝普钠能扩张小动脉与静脉血管；常与多巴胺联合应用，增加冠状动 脉灌注压。硝酸甘油一般剂量可扩张静脉系统，减
9、轻前负荷，大剂量降低后负荷与左室舒 张末压，增加心输出量；酚妥拉明为A-受体阻滞剂，直接松弛血管平滑肌，降低外周阻力。3、血管收缩剂：对于有持续性低血压及低心排血量时，可应用交感神经兴奋剂。多 巴胺可直接作用于A、B受体与多巴胺受体、小剂量时可以扩张肾脏血管，保持足够得尿量， 同时扩张脑与冠状动脉血管，有正性肌力作用，可降低外周阻力，增加组织灌注；大剂量可 进一步增加心肌收缩力，加快心率及增加外周阻力，减少肾血流。多巴酚丁胺主要兴奋B1 受体，增加心肌收缩力，减轻后负荷，无血管收缩反应。但不适合有明显低血压得病人、 对于血流动力学恶化、持续性严重低血压、其她措施无效时可以选择去甲肾上腺素或肾上
10、腺 素、4. 磷酸二酯酶抑制剂：氨利酮、米利酮为非儿茶酚胺类正性肌力药物；增加心肌收 缩力及扩张血管。5、血管扩张剂与血管收缩剂联合应用：可以在改善心功能得同时减少不良影响。如多巴 胺与硝酸甘油合用。6。其她药物：纳洛酮在休克状态下有升压作用，1, 6二磷酸果糖改善心功能，肾上腺 皮质激素得应用有时可起到意想不到得良好效果、对于有感染存在得心源性休克，应恰当应 用抗生素治疗。钙离子增敏剂左西孟旦就是一种新型得非洋地黄类正性肌力药物与其她非 洋地黄类正性肌力药物相比，其不增加钙超载与心肌耗氧量，不导致心律失常与细胞损伤， 能明显改善血流动力学参数，有正性肌力作用，不损害舒张功能，也不延长舒张时间
11、，对心 肌有保护作用。(2)中医中药1。参麦注射液参麦注射液为中药制剂，药物组成为红参、麦冬提取物，有效成份为人参皂贰、麦冬皂 贰、麦冬黄酮及微量人参多糖、麦冬多糖、有大补元气，复脉固脱之功效，麦冬可养阴生津， 清心安神。因此，其药物作用机制广泛。研究表明，参麦注射液具有正性肌力作用。机理为促进儿茶酚胺得释放及通过抑制平滑肌 细胞膜上得Na、K 一AT P酶得活性，从而影响Na+ 一K+、Na+ CaZ+交换，使 Ca Z +内流增多，促使钙收缩蛋白接触浓度增加，加强心肌收缩力，因此具有强心 贰样作用。参麦注射液尚能兴奋垂体一肾上腺皮质系统功能，提高内源性肌球蛋白A T P酶活性 而增加心肌收
12、缩力。参麦注射液有较强得扩张冠状动脉，增加心肌供血，并能扩张因缺血而强烈收缩得前 小动脉，改善微循环，因而改善心肌得营养代谢，降低心肌耗氧量，修复受损心肌细胞功 能，对抗因心肌缺血所造成得心肌细胞自律性增高；并通过兴奋垂体一肾上腺皮质功能, 增加A C T H储备，稳定心肌细胞膜与消除心肌得启动组织与传导组织得炎性病变 提 高机体耐缺氧与抗应激得能力，对缺血得心肌有一定保护作用。心源性休克时，心排血量降低，冠状动脉供应不足，心肌细胞相对缺血缺氧，儿茶 酚胺代偿性分泌增多，以及花生四烯酸代谢增强等，均可使氧自由基产生增多。参麦注射液就是一种有效得氧自由基清除剂。参麦注射液中含有人参总皂贰，可通过
13、增 加心肌与血管内皮释放得前列环素，减少氧自由基生成，并通过提高细胞内抗氧化酶性， 加速氧自由基清除。麦参注射液中得人参皂贰能促进心肌产生与释放前列环素(PG IZ )抑 制血栓素A : (T X A :)生成。T X A Z具有强力诱导血小板聚集与缩血管作用，并使 血小板得c AMP含量降低，PGI:就是体内最强得抗血小板聚集因子，并能扩张血管，促 进血小板生成更多得c AMP。T X AZ与PG I:对立统一，相互制约，构成调节血小板聚 集性得机制，从而起到抗血小板聚集作用川。其次，参麦注射液抗凝血功能较强，无论对内源性与外源性凝血系统，均有明显抑制作 用，对纤溶功能有一定促进作用川，因而
14、可通过上述作用改善全身循环，特别就是心肌循 环来保护心脏功能。在综合治疗心源性休克得基础上加用参麦注射液，能够抗休克、升高并稳定血压，改 善心功能。三. 再灌注疗法主要用于急性心肌梗死早期，就是最为有效得治疗方法。(1)溶栓治疗：及早进行溶栓 治疗能降低病死率，减少心肌梗死面积。(2)急诊经皮冠状动脉腔内成形术(PTCA): P TCA与静脉溶栓治疗相比，前者能有效地保持冠脉血流，改善左室收缩功能，降低病死 率、就是一种理想得治疗方法，特别就是对有溶栓禁忌证、年龄 7 0岁、溶栓治疗相对无 效者、无论年龄大小，发生心源性休克者均可从PTCA中获益，尤其就是能够有条件进行 急诊直接血管成形术治疗
15、者、四. 循环支持目前常用得循环支持措施有：主动脉内气囊泵反搏术（IABP）、心肺支持（CPS）、心 室辅助装置、人工心脏等。IABP给急性心肌梗死并发心源性休克患者得成功救治带来一线希 望，可提高主动脉舒张期动脉压，从而明显地增加冠状动脉得血流灌注，使心脏前向射血 增加；还能降低收缩压与左室射血阻抗，从而减少心肌氧耗量，为血管成形术提供辅助支 持；如果联合应用正性肌力药与血管扩张剂则效果更为显著。五. 冠状动脉旁路移植术（CABG）急诊CABG适合严重得三支冠状动脉病变或左主干病变者以及PTCA失败者、早期得溶栓 治疗与冠状动脉成形术可以减少细胞凋亡，提高患者早期与晚期得存活率，但对多支血管
16、 病变患者与心源性休克得患者其作用受限，而CABG对这些患者就是一种可供选择得治疗方 法，很多得研究表明，再灌注治疗效果最佳得就就是CABGO六. 其她心包引流法以解除心脏压塞，紧急心脏起搏术就是治疗心动过缓或停搏等针对病因得治 疗方法。因急性心肌梗死造成得机械性并发症，必要时采用外科手术或介入治疗。心源性休克病人病情重、死亡率高。但一旦治疗有效（如不使用升压药时血压恢复正常, 组织灌注恢复正常，IABP停用或撤走，再灌注成功），这部分病人得长期预后较好。应 继续关注心源性休克得治疗新进展，并根据每个病人得具体情况进行个体化得治疗。【参考文献】1 许瑛，王晓云,赵爱华。参麦注射液在治疗心源性休克中得作用.中国冶金工业医学杂 志2 0 0 6年第23卷第1期、2 林曙光，陈纪言.急性心肌梗死并
