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1、病理生理学复习笔记第一章绪论与疾病概论*病理生理学(pathophysiology):是研究疾病的发生、发展规律及其机制的一门科学。病理生理学的主要任务是 ：以患病机体为对象，以功能与代谢变化为重点研，究疾病发生、发展和转归的规律与 机制。病理生理学的主要内容 ：疾病概论、基本病理过程、病理生理学各论。*基本病理过程：多种疾病中都可能出现的共同的、成套的功能、代谢和结构的变化。如：水、电解质、酸碱平衡紊乱，缺氧，发热，水肿，休克，黄疸，昏迷，炎症等等。*健康(Health)指不仅是没有疾病和病痛，而且在身体、心理和社会适应上处于完好状态。*疾病(disease)在病因的作用下，因机体自稳态紊乱
2、而发生的异常生命活动过程并出现一系列功能、代谢、形态结构以及社会行为的异常。(当前医学模式为 生物-心里-社会医学模式)病因学)：研究引起，导致疾病发生的因素的科学。包括：原因、条件、诱因。(1)*原因即病因，直接引起疾病并赋予该疾病以特征性的因素。主要有一下几种因素： 生物性因素；理化因素；营养性因素；遗传性因素；先天性因素；免疫性因素；精神和社会因素。(2)*条件一影响疾病发生发展的机体内外因素。(3)*诱因一促进疾病发生发展的因素，即加强病因作用的因素3.发病学(Pathogenesis)研究疾病发生发展过程中的规律和机制。疾病发生的共同规律:1.屏障防御功能的破坏；2自稳态的紊乱；3损
3、伤和抗损伤反应；4因果转换；5局部和整体的相互关联。4.疾病的转归 (Fate of disease )康复或死亡 (recovery or death )*脑死亡(Brain death) :指大脑半球和脑干功能的全部、永久性停止。vrTnrTf-iryirwvrirTrwirBnrjnriiF*-a*yni-=vwir*wiirvrfwiirar!rrw-wvrimnr*wnirv-BrvTg*!ir*Hryv- .lll &!” ”nr*wirnrrrwir*warvmnrirm*MTgTf-vnP!rvw*TrwvrmrMnirmr(脑死亡的判断标准):(1)自主呼吸停止，经 15mi
4、n以上人工呼吸仍不能回复自主呼吸;不可逆性昏迷，外界刺激无反应；(3)脑电波消失；(4)颅神经反射消失;(5)瞳孔散大或者固定。第二章水和电介质代谢障碍1、体液的含量与分布*渗透压(osmotic pressure)的概念：它是由溶液中溶质的微粒所产生的渗透效应形成的，取决于溶质的微粒数.与微粒的大小无关。(血清钠 130-150mmol/L血浆渗透压280-310 mmol/L )成人体液约占身体重的 60%，其中细胞内液40%、细胞外液20%;毛细血管壁将细胞外液分为，血浆 5%和组 织间液15%。体液的含量因年龄、性别胖瘦不同而异。年龄越小体液占体重比例越大；成年男性体液比女性多 6%
5、；脂肪较多的肥胖者叫相同体重的肌肉发达者体液含量少。血浆胶体渗透压：指血浆蛋白质分子所产生的渗透压。特点：1、产生的渗透压是 1.5 mmol/L。2、在维持血管内外体液交换和血容量方面起重要作用。 血浆晶体渗透压：指血浆中的晶体物质微粒（主要是电解质离子）所产生的渗透压。特点：1、占血浆渗透压的绝大部分 2、在维持细胞内外体液交换方面起重要作用。2、水和电介质的平衡? 每日最低尿量500ml生理需水量：1500ml/day正常人每日水的摄入和排出量（体内、外水交换）3、体液容量和渗透压平衡的调节1、 口渴中枢（粗调节）：a、血浆晶体渗透压的升高b、有效血容量的减少c 血管紧张素II的增多。2
6、、抗利尿激素（ADH）又称血管加压素，由下丘脑视上核合成，有神经垂体储存释放，作用于肾远曲小管和 集合管促进水的重吸收。3、 醛固酮（ALD）在肾上腺皮质合成，作用于肾远曲小管和集合管，保钠，保水，排钾，排氢.4、心房钠尿肽（ANP）又叫心房肽，是一组由心房肌细胞产生的多肽。有利钠、利尿、舒张血管、降低血压的 作用。其生理性刺激包括：血容量增加、心房扩张、血钠增高及血管紧张素增多。低容量血症又称脱水：低渗性脱水、高渗性脱水、等渗性脱水；高容量血症：水中毒、钠中毒、水肿。*高渗性脱水（hypertonicdehydration） 是指患者失水 失钠，血清 Na+150mmol/L, 血浆渗透压3
7、10mmol/L细胞外液量和细胞内液量均减少，细胞内液减少更明显。 原因： a、水摄入不足;经呼吸道：过度通气;水丢失过多（经肾：中枢性尿崩症，肾性尿崩症，渗透性利尿，肾脏浓缩功能降低;皮肤：发热、甲亢、出汗;经胃肠道：腹泻、呕吐。）高渗性脱水对机体的影响：1、口渴；2、细胞脱水；3、尿的改变（早期ALD不增多 尿钠，晚期ALD尿钠J）；4、休克倾向，不易发生休克；5、脱水热，小儿易发生。*低渗性脱水（ hypotonicdehydration）是指患者失钠 失水，血清钠 130mmol/L，血浆渗透压小于280mmol/L ，伴有明显的细胞外液减少。（细胞内液视脱水低渗的程度可减少、不减少或
8、轻度增加）。 原因（前提：大量体液丢失后，只补水 ）低渗性脱水对机体的影响：1、口渴，晚期口渴；2、细胞水肿；3、尿的改变（早期尿量正常，晚期ALD升高，晚期尿量减少）；4、休克倾向，最易出现休克；5、脱水外貌，三种脱水中最为明显。等渗性脱水：指患者钠水等比例丢失，血清钠 130150mmol/L，血浆渗透压280310mOsm/L，细胞外液减 少。晚期口渴，尿量减少，休克倾向中等，脱水外貌中等。血清水中毒（Waterintoxication）:过多的水分在体内潴留致体液容量增大，细胞内液增多，伴有Na+130mmol/L，总钠量不减少，血浆渗透压小于280mmol/L 的状态。水中毒原因：（
9、1） ADH 分泌过多，（2）肾排水不足，（3）低渗型脱水治疗不当.1. 细胞外液透压增高时首先会引起哪一项变化-AA.ADHf B.醛固酮f C.心钠素f D.细胞内外钠交换f E.血管内外钠交换f2. 大量体液丢失后滴注葡萄糖液会导致 -BA.高渗性脱水 B.低渗性脱水 C.等渗性脱水 D.慢性水中毒E.血清钾升高3. 低渗性脱水患者体液丢失的特点是 一AA.细胞内液无丢失，仅丢失细胞外液B.细胞外液无丢失，仅丢失细胞内液C.细胞内液无丢失，仅丢失血浆D. 细胞内液和外液均明显丢失E.细胞内液无丢失，仅丢失组织间液5.哪一类水、电解质代谢紊乱可导致脑内出血A.等渗性脱水 B.高渗性脱水 C
10、.低渗性脱水 D.低钠血症E.低钾血症钾的平衡： 快速、准确地维持细胞外液的钾浓度。 基本机制：泵-漏机制和 肾调节。（泵：指钠-钾泵，泵:即Na+-K+-ATP 酶，将K+泵入细胞内；漏：指钾离子顺浓度差通过各种 K+通道到达细胞外）。血清钾的正常值为 3.55.5mmol/L。低钾血症（Hypokalemia）:指患者血清钾浓度低于 3.5mmol/L的状态。原因和机制：（1）.摄入不足：长期不能进食（多摄多排、少摄少排、不摄也排）（2）钾进入细胞内过多（急性碱中毒；胰岛素使用过多；3 -肾上腺素受体活性增强；钡中毒，棉籽油中毒；低钾血症型周期性麻痹。（3） 钾丢失过多：经胃肠道失钾（是低
11、钾血症最常见的原因），经肾脏失钾，经皮肤丢失钾。低钾血症对机体的影响：（1）.对神经和骨肌肉的影响：肌肉组织兴奋性降低超极化阻滞（因静息电位与阈电位距离增大而使神经肌肉兴奋性降低的现象）;横纹肌溶解（2）、对心血管系统的影响：心肌兴奋性增高、心肌传导性降低、心肌自律性增高、心肌收缩性先增强后减弱；心电图的改变-QRS波：增宽，幅小 ST 段：压低，缩短 T 波：增宽，低平-U 波：明显增高,与复极化有关。（3）.对胃肠道的影响；（4）.对肾脏的影响（多尿、低比重尿）；对中枢神经系统的影响；代谢性碱中毒（低钾性碱中毒）。*反常性酸性尿：低钾血症时，细胞外K浓度降低，细胞内 K外出而细胞外H内移使
12、细胞外液成代谢性碱中毒，肾小管上皮细胞内 K浓度降低，H浓度升高，使肾小管K-Na交换减弱，H-Na交换增强，尿排H增多，排K减少， 尿液呈酸性。WWWW.-jVSiWWUIWWV低钾血症的后果；细胞内酸中毒、细胞外碱中毒和酸性尿。低钾血症的防治原则 1.治疗原发病2.补钾原则：（见尿补钾，禁止静推） 最好口服 不宜过早（尿量500ml/d以上，才静滴）不宜过浓（40mmol/L） 不宜过快（1020mmol/h） 不宜过多（120mmol/D）高钾血症 （hyperkalemia）患者血清钾浓度高于5.5mmol/L 的状态。原因和机制：1、钾输入过多；2、肾排钾减少（主要）；3、钾移出细胞
13、外过多（酸中毒、高血糖合并胰岛素不足、 细胞受损、高钾血症型周期性麻痹、药物）。高钾血症对机体的影响：（1）.对神经和肌肉组织的影响（兴奋性先增高后降低，表现为四肢感觉异常、肌肉疼痛、肌肉震颤、肌肉软弱无力、迟缓性麻痹）；（2）.对心脏的影响（最要的危险是心脏毒性作用，可引起心室纤颤和心跳骤停，最为凶险。心肌兴奋性先增高后降低，传导性降低，自律性降低，收缩性减弱）心电图改变：T波高尖、Q-T间期缩 短、心律失常：传导阻滞、心室纤颤、心脏停搏 ；（3）、对酸碱平衡的影响（代谢性酸中毒，机体排出碱性尿，称为反常性碱性 尿）。*反常性碱性尿：高钾血症时细胞外 K浓度升高，细胞外K内移而细胞内H外出使
14、细胞外呈代谢性酸中毒；肾小管上皮细胞内K浓度升高，H浓度降低，使肾小管 K-Na交换增强，H-Na交换减弱，尿排钾增多，排氢减少尿液呈 碱性。高钾血症的防治原则：1消除病因积极治疗原发病；2、促进钾进入细胞内；3、用钙盐拮抗钾的心脏毒性；4、限制钾的摄入；5、促进钾的排除。第三章水肿*水肿（edema ）过多的液体在组织间隙或体腔内积聚。体腔内液体积聚过多也称为积水（Hydrops）或者积液。（心包积液，胸腔积液）（一）、水肿的分类波及范围：全身性水肿、局部性水肿；发生机制：肾性水肿、肝性水肿、心性水肿、营养不良性水肿、淋巴性水肿、炎性水肿; 部位：脑水肿、皮下水肿、肺水肿；外观表现：凹陷性水肿、非凹陷性水肿（二）水肿的特点1、体重增加：敏感、简单，有价值；2、水肿液的性状特点；? ?吨? ? ?琰茞? ?u渗出液(exudate )漏出液(tran sudate)发病环节细胞壁通透性f无细胞壁通透性f蛋白含量高(可达 30-50g/L)较低(500 个 /ul)少(1.018)小(1.015)3、水肿的皮肤特点皮下组织水肿是全身或者是体表局部水肿
