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1、抗利尿激素异常分泌综合症 SIADH 系由恶性肿瘤导致异位精氨酸血管加压素 AVP 分泌亢进所致.诊断依据主要有：1、血清钠降低V130mmlol/L2、尿钠 30 mmoL/L3血浆渗透压降低V 270mmol/L4、尿渗透压大于血浆渗透压5、存在相关原发病或用药史6、血浆 AVP 浓度异常升高7、肾功能、肾上腺皮质功能正常最佳治疗是积极进行病因诊断进而治疗原发病。肿瘤合并SIADH可随肿瘤的切 除、放化疗的显效而使血钠恢复正常。SIADH 治疗的主要目的是纠正低钠血症，治疗分为 紧急纠正低钠血症和 慢性 低钠血症的纠正 两阶段。血钠V 120mmol/L并伴有中枢神经系统症状应立即治 疗，
2、可在6小时内输入3%-5%的氯化钠溶液，是血钠提高10mmol/L，以减轻症状. 对无症状、非容量消耗的低钠血症患者，主要治疗是限制水摄入量，每日水摄入 量应控制在1 0 0 0 ml以下，同时进食高钠食品。SIADH 综合征 （百度百科）抗利尿激素分泌失调综合征概述 抗利尿激素分泌失调综合征（ syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion ， SIADH ） 是指由于多种原因引起的内源性抗利尿激 素（ADH，即精氨酸加压素AVP）分泌异常增多，血浆抗利尿激素浓度相对 于体液渗透压而言呈不适当的高水平，从而导致水潴留、尿排钠增
3、多以及稀 释性低钠血症等有关临床表现的一组综合征。病因和发病机制（一）异源 ADH 分泌下列病变组织实质细胞可以分泌 ADH 及其运载蛋 白神经垂体素 I：1恶性肿瘤最多见者为肺燕麦细胞痛，约 80%SIADH 患者是由此所 引起。约半数以上燕麦细胞癌患者的血浆 AVP 增高，水排地有障 碍，但 不一定都有低钠血症，是否出现 SIADH 取决于水负荷的程度。其他肿瘤如 胰腺癌、淋巴肉瘤、何杰金病、网状细胞肉瘤、胸腺癌、十二指肠癌、膀胱 癌、前列腺癌。2肺部感染性疾病肺炎、肺结核、肺脓肿、肺曲菌病有时也可引起 SIADH ，可能由于肺组织合成与释放 AVP .另外，感染的肺组织可异位合 成并释放
4、 AVP 样肽类物质，具有 AVP 同样生物特性。（二）药物或疾病导致 ADH 释放过多 1中枢神经系统疾病脑外伤、硬 膜下血肿形成、蛛网膜下腔出血、脑血栓形成、脑脓肿、脑萎缩、脑部急性 感染、结核性或其它脑膜炎，可影响下丘脑 - 神经垂体功能，促使 AVP 释 放而不受渗透压等正常调节机制的控制，从而引起 SIADH . 2促进 ADH 释放或增强其作用的药物氯磺丙脲、氯贝丁酯、三环类抗抑郁剂（如酰胺咪 嗪）、全身麻醉药、巴比妥类等药物可刺激 ADH 释放，氯磺丙脲尚可增加 ADH 的活性。噻嗪类利尿剂因其排钠利尿且造成 GFR 下降，且同时触发 ADH 分泌，远曲小管对水分再吸收增加，自由
5、水清除率明显下降。抗癌药物如长 春新碱、环磷酰胺也可刺激 ADH 释放。（三）其他因左心房压力的骤减刺激容量感受器，可反射性地使 ADH 分泌增加，见于二尖瓣狭窄分离术后， SLADH 亦可见于肾上腺皮质功能减 退、粘液水肿以及垂体前叶功能减退等内分泌疾病（由于低血容量或肾脏排 自由水受损）；少数病人其 SLADH 不能与上述病因联系起来，可能肾小管 对 ADH 的敏感性有所变化。病理生理由于 AVP 释放过多， 且不受正常调节机制所控制 ， 肾远曲小管与集 合管对水的重吸收增加，尿液不能稀释，游离水不能排出体外，如摄入水量 过多，水分在体内潴留，细胞外液容量扩张，血液稀释，血清钠浓度与渗透
6、压下降。同时，细胞内液也处于低渗状态，细胞肿胀，当影响脑细胞功能时， 可出现神经系统症状。本综合征一般不出现水肿，因为当细胞外液容量扩张 到一定程度，可抑制近曲小管对钠的重吸收，使尿钠排出增加，水分不致在 体内满留过多。加之容量扩张导致心钠肽释放增加， 使尿钠排出进一步增加， 因此，钠代谢处于负平衡状态，加重低钠血症与低渗血症。同时，容量扩张， 肾小球滤过率增加，以及醒固自同分泌受到抑制，也增加尿钠的排出。由于 AVP 的持续分泌，虽然细胞外液已处于低渗状态，但尿渗透压仍高 于血浆 渗透压。临床表现1、有原发病症状或用药史。2、低钠血症表现： 临床症状的轻重与 ADH 分泌和水负荷的程度有关。
7、多数病人在限制水 份时，可不表现典型症状。但如予以水负荷，则即可出现水中毒及低钠血症 表现，可有进行性软弱无力，倦怠，血钠V 125mmol / L时可出现神志模糊， 血钠降至 110mmol/L 以下时，可有延髓麻痹，呈木僵状态，锥体束征阳性， 甚至昏迷、抽搐，严重者可致死。虽然病人体内水潴留于细胞内，但一般不 超过34L,故虽有体重增加而无水肿。实验室及其他检查1、血浆渗透压随血钠下降而降低（V 270mOsm / kg? H2O）；2、在血钠 V 125mmol / L 的同时，尿钠 20mmol/L，可达 80mmol/L 或以上，尿渗透压升高；3、血清氯化物与 BUN 轻度降低。4、
8、水负荷 ADH 抑制试验短时内大量饮水（于半小时内按 20ml/kg 体重 饮水），正常人因 ADH 释放减少，应大量排尿，于 5 小时内可有饮水量的 80%排出，尿渗透压即可低于100m0sm/kg ? H2O （低于血浆渗透压），而 SLADH患者排尿量V饮水量的40 %，尿渗透压血浆渗透压。本试验有一 定的危险性，应选择性进行（血钠 125mmol/L ，而无明显症状者）。诊断诊断侬据血清钠降低 （ 常低于 130mmoi/L ） ； 尿钠增高常超过 30mmol/L ； 血浆渗透压降低 （ 常低于 270mOsm/L ） ； 尿渗透压超过血浆渗透压； 有关原发病或用药史； 血浆AVP增
9、高对SIADH的诊断有重要意义，在正常情况下，当细胞 外液处于低渗状态， AVP 的释放被抑制，血浆 AVP 常明显降低或不能测 得；但在 SIADH 患者，血浆 AVP 常不适当地增高。 无浮肿，肾功能、肾上腺皮质功能正常。 病因诊断，首先应考虑恶性肿瘤，其次应除外中枢系统疾病、肺部感 染药物等因素。鉴别诊断（ 一 ） 肾失钠所致低钠血症特别是肾上腺皮质功能减退症、失盐性 肾病、醛固酮减少症、 Fmconi 综合征、利尿药治疗等均可导致肾小管重吸 收钠减少，尿钠排泄增多而致低钠血症。 常有原发疾病及失水表现，血尿 素氮常升高。而 SIADH 患者血容量常正常或增高，血尿素氮常降低。对可 疑病
10、例，可作诊断性治疗，将每日水摄入量限制为 0.6 0.8L ，如在 23 天 内体重下降 2 3kg ，低钠血症与低渗血症被纠正，尿钠排出明显降低，对 SIADH 有诊断意义。 如体重减轻而低钠血症未被纠正，尿钠排出仍多，则 符合由于肾失钠所致低钠血症。（ 二 ） 胃肠消化液丧失如腹泻、呕吐、及胃肠、胆道、膜腺造瘦或 胃肠减压等都可失去大量消化液而致低钠血症，常有原发疾病史，且尿钠常 低于 30mmol/L .（ 三 ） 甲状腺功能减退症有时也可出现低钠血症，可能由于 AVP 释 放过多或由于肾不能排出稀释尿所致。但甲状腺功能减退症严重者伴有粘液 性水肿等表现，结合甲状腺功能检查不难珍断。（
11、四 ） 顽固性心力衰竭、晚期肝硬化伴腹水或肾病综合征等可出现 稀释性低钠血症，但这些患者各有相应原发病的特征，且常伴明显水肿、腹 水，尿钠常降低。（ 五 ） 精神性烦渴由于饮水过多，也可引起低钠血症与血浆渗透压 降低，但尿渗透压明显降低，易与 SIADH 鉴别。（ 六 ） 脑性盐耗综合征 （cerebral salt wasting syndrome ，CSWS ） 本症是在颅内疾病的过程中肾不能保存钠而导致进行性尿钠自尿中大 量流失，并带走过多的水分，从而导致低钠血症和细胞外液容量的下降。 CSWS 的主要临床表现为低钠血症、尿钠增高和低血容量；而 HADH 是正 常血容量或血容量轻度增加，
12、这是与 CSWS 的主要区别。此外， CSWS 对 钠和血容量的补充有效，而限水治疗无效，反而使病情恶化。治疗一、病因治疗及早治疗原发病。 药物引起者需立即停药， 停药后 SIADH 可迅速消失。中枢神经系统疾病所致的 SIADH 常为一过性，随着基础疾病 的好转而消失。肺结核或肺炎经治疗好转， SIADH 常随之恢复。由于恶性 肿瘤所致的 SIADH 患者，经手术切除、放射治疗或化学治疗后， SIADH 可 减轻或消失。 SIADH 是否消失也可作为肿瘤治疗是否彻底的佐证。二、纠正水负荷过多和低钠血症 1限制水摄入对控制症状十分重要，对于一般轻度的 SIADH ，严格限制水摄入（每日给水约8
13、001000ml），即可使症状消除。2已有严重水中毒症状时，可使用速尿或利尿酸（髓襻利尿剂排水多 于排尿），并滴注高渗盐水（0. 1ml/kg ? min），可静脉输注3%氯化钠 溶液，滴速为每小时 1-2ml/kg ，使血清钠逐步上升，症状改善。控制血钠 升高速度不超过 12mmol/Lh ，一般初步回 125mmol/L 左右，患者病情 改善，即停止高渗盐水滴注（注意防止肺水肿和维持电解质平衡，不可应用 5葡萄糖溶液滴注）。3.20%甘露醇250ml，每46小时一次，利于水份排出，可酌情应用。三、抗利尿激素分泌抑制或 （ 和 ） 活性拮抗药物地美环素 （demeclmyeline ） 可拮
14、抗 AVP 作用于肾小管上皮细胞受体中腺苷酸环化 酶的作用，抑制肾小管重吸收水分。曾在肺癌所致的 SIADH 患者中试用， 每日 9001200mg ，分 3 次口服，可引起等渗性或低渗性利尿，低钠血 症改善。该药可引起氮质血症， 但停药后即可消失， 对限制水分难以控制者， 可采用本药治疗。锂盐也可阻碍 AVP 对肾小管的作用，但毒性较大，应用 时应慎重。苯妥英钠可抑制神经垂体加压素的释放，对有些患者有效。氟氢 可的松（0. 10. 2mg，每日三次）可有滞钠作用，可配合速尿与氯化钠 溶液静滴治疗。预后SIADH 的预后取决于基础疾病。由药物、肺部感染、中枢神经系统可 逆性疾病所致者，常为一过
15、性，预后良好。由恶性肿瘤如肺癌、膜腺癌等所 致者，预后较差。抗利尿激素分泌异常综合征（syndromeofinappropriatesecretionofantidiuretichormone， SIADH）也叫抗利尿激素 不适当综合征,抗利尿激素分泌异常症,抗利尿激素异常分泌综合 征，syndromeofinappropriateantidiuresis,SIAVP,Schwartz Bartter 综合征， 由 Schwartz于1957年首先报道，乃因抗利尿激素（ADH，即AVP）或类似抗利尿激 素样物质分泌过多使得水的排泄发生障碍所致，改变以低钠血症为突出表现。很 多神经-精神疾患都可
16、引起SIADH，如卒中、创伤、感染、肿瘤、躁狂症等。 食目录 症状体征 疾病病因 病理生理 诊断检查治疗方案显示全部弦抗利尿激素分泌异常综合症-症状体征回目录编辑本段SIADH 的临床表现包括两方面： 1.SIADH 本身的表现，主要以低钠 血症(hyponatremia)为特征。2.引起SIADH的原发病的表现。 SIADH的低钠血症主要因肾脏对游 离水保留过多以及水的摄入过多所 致，因此属稀释性低钠血症。病人体 内的水分增多，常有中度体液容量扩 张。病人的体重可增加5%10%。 病人一般没有水肿，这与尿钠排出较 多有关。低钠血症可使细胞外液渗透 压下降，从而引起脑细胞水肿,产生 相应的神经系统症状。病人的临
