T细胞主要的表面分子及其主要作用

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1、1. T 细胞主要的表面分子及其主要作用是表面分子 主要作用TCR 特异性识别由 MHC 分子提呈的抗原肽CD3稳定 TCR 结构,传递活化信号CD4/CD8 增强 TCR 与 APC 或靶细胞的亲和性,并参与信号传导。CD28LFA-2(CD2) 提供 T 细胞活化的第二信号可与 CD58 结合,能介导 T 细胞旁路激活途径,还能介导效应阶段的激活途径CD40L 可表达于部分活化的 T 细胞表面,可与 B 细胞表现 CD40 结合,产生的信号是 B 细胞进行免疫应答和淋巴结生发中心形成的 重要条件。丝裂原受体 与丝裂原结合后,直接使静止状态的 T 细胞活化增殖转化为淋巴母细胞2. T 细胞亚

2、群分类及其功能。T细胞是异质性群体,分类方法有很多:按CD分子不同可分为CD4 +和CD8 +两个亚群;按TCR分子不同可分为TCRaB和TCR Y6T细胞;按功能不同可分为辅助性和抑制性T细胞;按对抗原的应答不同可分为初始T细胞、抗原活化过的T细胞、记忆性T细 胞。功能:(1) CD4 +辅助性T细胞(Th):增强免疫应答;活化细胞,增强其吞噬或杀伤功能;(2)CD8 +杀伤性T细胞(Tc):特异性直接杀伤靶细胞,与细胞免疫有关;(3)抑制性T细胞(Ts):抑制免疫应答(4)迟发型超敏反应性T细胞(TD):主要为Thl,还有CTL, Th1分泌多种淋巴因子,引起以单核细胞浸润为主的炎症反应,

3、CTL 可以直接破坏靶细胞。Th1 细胞与 Th2 细胞各分泌的细胞因子及其主要作用是:Thl细胞分泌IL-1、IFN- Y、TNF-B等细胞因子,引起炎症反应或迟发型超敏反应;Th2细胞分泌IL-4、IL-5、IL-6、IL-10等细胞因 子,诱导 B 细胞增殖分化合成并分泌抗体,引起体液免疫应答。3. Ts 细胞既可以是 CD4T 细胞又可以是 CD8T 细胞。4. T细胞与B细胞:表面的抗原受体不同,T细胞是TCR而B细胞是BCR;初始T细胞与记忆T细胞:二者表面CD45分子的异构型不同,初始T细胞表达CD45RA,而记忆T细胞表达CD45RO;Thl细胞与Th2细胞:二者分泌的细胞因子

4、不同,Thl细胞分泌IL-1、IFN- Y,与TDH和TC细胞的增殖分化成熟有关,可促进细胞 介导的免疫应答;而Th2细胞偏向于分泌IL-4、IL-5、IL-6、IL-10,与B细胞增殖成熟和促进抗体生成有关,可增强抗体介导的免疫 应答。5. CD8+杀伤性T细胞破坏靶细胞的机制有2种:细胞裂解和细胞调亡。细胞裂解:CD8 +杀伤性T细胞特异性识别靶细胞表面的抗原肽:MHC分子复合物后,通过颗粒胞吐释放穿孔素,使靶细胞膜上出 现大量小孔,膜内外渗透压不同,水分进入胞浆,靶细胞胀裂而死;细胞调亡:有2种不同机制:Tc活化后大量表达FasL,可与靶细胞表面的Fas结合,通过Fas分子胞内段的死亡结

5、构域激活caspase, 在激活一系列caspase,引起死亡信号的逐级转导,最终激活内源性DNA内切酶,使核小体断裂,并导致细胞结构毁损,细胞死亡;Tc细胞颗粒胞吐释放的颗粒酶,可借助穿孔素构筑的小孔穿越细胞膜,激活另一个caspase10,引发caspase级联反应,使靶细胞调 亡。6. +T细胞表型的特点有:表达1C 通常为CD4-CD8-, TCR多为TCRaB。其功能有:细胞毒作用:可分泌穿孔素使靶细胞溶解;胸腺中的该细胞可通过FasL/Fas途径诱导CD4+CD8 +双阳性的胸腺细胞调亡; 免疫调节作用:在受某些抗原刺激时,如寄生虫感染,可分泌大量IL-4,可诱导活化的Th0细胞分化为Th2细胞,参与体液免疫 应答或诱导B细胞发生Ig类别转换,产生特异性IgE;在病毒抗原作用下,可产生IFN-Y,与IL-12共同作用,可使Th0细胞转向 Th1 细胞,增强细胞免疫应答。

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