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1、日间应用口服降糖药物（OAD）联合 睡前胰岛素治疗，与日间应用胰岛素治疗联合睡前OAD治疗相比，可能更容易致动脉硬化发生。胰高血糖素浓度升高和胰岛素浓度降低会导致餐后肝糖输出增加。空腹状态下的血糖主要是由肝糖输出决定，而应用外源性的胰岛素抑制肝糖输出并不是最为适宜的方法。餐后状态下，胰岛B细胞分泌的胰岛素能够通过旁分泌途径抑制胰岛A细胞合成和释放胰高血糖素，并且循环到门静脉系统的时候胰岛素浓度降为初始浓度的1/2，但此浓度足以抑制肝糖的输出。大约有一半的胰岛素会在肝脏中降解，因此门静脉系统中胰岛素的浓度是周围循环中浓度的24倍。但是，由于外源性胰岛素进入体内后的半衰期较短，它既不能抑制胰高血糖
2、素合成和分泌，也不能使门静脉系统中的胰岛素浓度达到理想水平。并且，与胰岛素的生理性分泌相反的是，外源性胰岛素先经过周围循环然后进入门静脉系统，其周围血中的浓度较门静脉系统中的浓度高。因此，如果依赖外源性胰岛素来抑制肝糖输出，所需要的浓度远较生理状态的浓度高。最后，周围组织中医源性高胰岛素血症是CVD的危险因素。PI3K途径，与其他激素的昼夜节律变化同步。在日间，尤其是餐后周围组织中氨基酸和葡萄糖浓度增加时，这种现象更为明显。在糖尿病中，PI3K途径的胰岛素反应降低。我们因此推测，医源性的高胰岛素血症可能更容易通过MAPK途径致动脉硬化发生。因此，采用睡前应用OAD治疗取代睡前胰岛素治疗，可能更
3、有利于抑制肝糖的输出。这样的话，OAD刺激胰岛素分泌后，通过旁分泌途径来抑制胰高血糖素的合成和释放，胰岛素直接分泌入门静脉系统中并维持较高的胰岛素浓度以达到发挥抑制肝糖输出的作用。 Kanat M. Med Hypotheses. 2006 Dec 2以上推荐是老一版的，新的等下次再上传。关于尿糖调整，有同志提出：肾糖阈正常时，餐前尿糖每增高一个“+”号且酮体阴性者加胰岛素2单位，酮体阳性者加3单位。每次加量不应超过6单位。在此前提是肾糖阈正常，现于指南中，暂时未能翻查到相关的数据，大家姑且看着，继续查找。附：胰岛素抵抗综合征评价方法方法一：世界卫生组织评价方法世界卫生组织（WHO）于1998
4、年给出了评价标准。有一种下列异常：1.糖耐量低减；2.2型糖尿病；3.胰岛素抵抗。同时合并有下列两种或两种以上情况即可判定为胰岛素抵抗综合征：1.高血压（血压140/90mmHg）;2.高血脂（甘油三酯升高1.7mmol/l或高密度酯蛋白HDL降低：男0.9mmol/l，女1.0mmol/l；3.中心性肥胖（腰臀比男0.9,女0.85或体重指数30kg/）;4.尿中有微量白蛋白（尿白蛋白排泄率UAE20g/min或尿白蛋白/肌酐30mg/g）。方法二：美国国家胆固醇教育计划评价方法2001年，在美国国家胆固醇教育计划（NCEP-ATPIII，2001）的治疗指南中给出了新的胰岛素抵抗综合征的诊
5、断标准，新标准相对WHO的标准而言更加严格简便。 只要下列五项指标中有三项达到该标准即可诊断为胰岛素抵抗综合征。 1.空腹血糖 110mg/dl; 2.血压130/85mmHg; 3.甘油三酯150mg/L; 4.高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）：男40mg/dl，女50mg/dl;5.男性腹围102cm，女性腹围88cm。方法三：临床医生评价方法 对病人下列6项临床症状进行打分： 1.（2分）高血压、2型糖尿病、心肌梗死家族史； 2.（1分）男性脂肪分布（WHR 0.85）； 3.（1分）高血压（140/90mmHg）; 4.（1分）高甘油三酯（1.9mmol/L）；5.（1分）高尿酸血症（
6、386.8mol/L）； 6.（1分）脂肪肝（-谷氨酰转酞酶25IU/L、B超密度增加）。 如果上述6项分数累加总和小于3时基本不怀疑有胰岛素抵抗发生，而大于等于3时就应该怀疑患有胰岛素抵抗综合征。如果您是2型糖尿病人或是糖耐量减低病人，即可判断为胰岛素抵抗。对于口服葡萄糖耐量实验正常的人，还需要检测胰岛素，若FINS15mU/L则划入胰岛素抵抗，小于该值则不列入而继续观察。 方法四：症状评价法如果有下面“八个高”中的两项以上也可以确定为胰岛素抵抗综合征。这“八个高”是：1.高体重（超重或肥胖）；2.高血压；3.高血糖；4.高血脂（血脂异常）；5.高血黏稠度；6.高尿酸；7.高脂肪肝发生率；8.高胰岛素血症。
