维生素基础知识

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1、维生素基础知识维生素添加剂制剂类型 由于大多数维生素都有不稳定、易氧化或易被其他物质破坏失效的特点和生产工 艺上的要求，几乎所友的维生素添加剂都经过特殊加工处理和包装。例如制成稳 定的化合物或利用稳定物质包被等。为了满足不同使用的要求，在剂型上有粉剂、 油剂、水溶性制剂等。此外，商品维生素饲料添加剂还有各种不同规格含量的产 品，可归纳为三类：（1）纯制剂 B 族维生素制剂 多是化学合成的晶体物质，其化合物含量至少为 95%，如维生素Bl、B2、B6、叶酸、烟酸、泛酸钙、维生素C和维生素K3的纯 品制剂（化合物纯度为95%99%）。（2）经包被处理的制剂 又称稳定型制剂。脂溶性维生素及维生素C极

2、不稳定， 常利用稳定物质进行包被以提高其稳定性。由于包被材料加工方法不同，其产品 有溶于水的和不溶于水的。这类产品的纯化合物含量有很大差异。（3）稀释制剂 利用脱脂米糠等载体或稀释剂制成的各种浓度的维生素制剂。l、VA维生素 a 也叫视黄醇，有三种存在形式：视黄醇、视黄醛和视黄酸。视黄醇与视 黄醛在体内可相互转化，并具有相同功能。视黄醛可进一步氧化成视黄酸，但这 是个不可逆过程。视黄酸能促进动物生长，但在视觉上无活性，也不能促进动物 正常繁殖。维生素a有三种度量方法：国际单位（iu）、微克（ug）和当量（re）。换算 关系为：liu视黄醇=0.3ug视黄醇=0.3视黄醇当量维生素 a 纯品为黄

3、色片状结晶，不纯品一般是无色或淡黄色油状物（加热至 60c 应成澄明溶液）。不溶于水，在乙醇中微溶，易溶于油及其他有机溶剂中。 遇光、空气或氧化剂则分解失效，在无氧条件下可耐热至120-130c，但在有 氧条件下受热或受紫外线照射时，均可使其破坏失效。维生素a和0 -胡萝卜素在被肠粘膜吸收之前先分散成微团形式，这些由胆 汁盐、单酸甘油脂和长链脂肪酸与维生素d、e、k 一起构成的混合微团，促进维 生素 a 和 0 -胡萝卜素运输到肠细胞，在这里，大量 0 -胡萝卜素在胡萝卜素酶 的作用下迅速转变成具有活性的维生素a,然后大部分维生素a转变成混合酯。维生素 a 以游离醇或酯两种形式输送到血浆，酯与

4、那些吸收了酯类的乳糜微 粒（原微胶粒）一道输送到肝脏。维生素a酯在输入肝细胞前被水解，而在肝细 胞中维生素a再酯化并贮存。具有生理活性的维生素a是以醇的形式-视黄醇， 从肝脏被动员出来，结合成一种特殊的蛋白质，称为视黄醇结合蛋白（rbp），通 过血液输送到机体各种组织，以供动物正常代谢，如有剩余则贮存在肝脏和脂肪 组织中，而不从肾脏排出。不同动物在肝脏贮存的量也不同。2、VB6 维生素氏包括吡哆醇、吡哆李醛和吡哆胺三种吡啶衍生物。维生素 B6 的各种形 式对热、酸和碱稳定；遇光，尤其是在中性或碱性溶液中易被破坏。强氧化剂很 容易使吡哆醛变成无生物学活性的 4-吡哆酸。合成的吡哆醇是有白色结晶，

5、易 溶于水。维生素 B 的拮抗物有羟基嘧啶、脱氧吡哆醇和异烟肼。6维生素 B 的功能主要与蛋白质代谢的酶系统相联系，也参与碳水化合物和脂肪 6的代谢，涉及体内 50多种酶。维生素 B6 对肉用动物具有更重要的意义。 维生素 B6 缺乏，猪表现为食欲差、生长缓慢、小红细胞异常的血红蛋白过少性 贫血，类似癫痫的阵发性抽搐或痉挛，神经退化，尸检可见有规律性的黑黄色色 素沉着，肝发生脂肪浸润、腹泻和被毛粗糙。鸡缺乏表现为异常兴奋、癫狂、无 目的地运动和倒退、痉挛。鱼缺乏表现为食欲差、痉挛和高度兴奋。维生素 B 广泛分布于饲料中，酵母、肝、肌肉、乳清、谷物及其副产物和蔬菜 6都是维生素 B6 的丰富来源

6、。由于来源广而丰富，生产中没有明显的缺乏症。杂 交鸡对维生素E6的需要较纯种鸡多。高温增加大鼠对维生素B6的需要。例如， 在33C气温时的需要是19C时的二倍。人和动物饲粮蛋白质水平的升高，色氨 酸、蛋氨酸或其他氨基酸过多也将增加维生素 B6 的需要。畜禽对维生素B6的需要一般为每千克饲粮1-3mg，鱼类为36mg。狗和大鼠维 生素 B6 的中毒剂量是需要量的 1000 倍以上。3、尼克酸（烟酸、维生素 PP） 尼克酸是吡啶的衍生物，它很容易转变成尼克酰胺。尼克酸和尼克酰胺都是白色、 无味的针状结晶，溶于水，耐热。 3-乙酰吡啶、吡啶 3-磺酸和抗结核药物异烟 肼（雷米封）是尼克酸的拮抗物。无

7、论是饲料中的尼克酸和尼克酰胺，还是合成物都能以扩散的方式迅速而有效地 被吸收。吸收的部位是在胃及小肠上段。尼克酸在小肠黏膜中可转变成尼克酰胺， 然后在组织中与蛋白质结合，变成辅酶NAD （烟酰胺腺嘌吟二核苷酸）或NADP （烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸）。代谢产物主要经尿排出。尼克酸主要通过NAD和NADP参与碳水化合物、脂类和蛋白质的代谢，尤其在体 内供能代谢的反应中起重要作用。NAD和NADP也参与视紫红质的合成。尼克酸缺乏，猪表现为失重、腹泻、呕吐、皮炎和正常红细胞贫血。鸡表现生长 缓慢，口腔症状类似犬的黑舌病，羽毛不丰满、偶尔也见鳞状皮炎。雏火鸡可发 生跗关节扩张。牛、羊瘤胃微生物能合成尼

8、克酸。小牛饲喂低色氨酸的饲粮可产生尼克酸缺乏症。 尼克酸广泛分布于饲料中，但谷物中的尼克酸利用率低。动物性产品、酒糟、发 酵液以及油饼类含量丰富。谷物类的副产物、绿色的叶子，特别是青草水溶性维 生素中的含量较多。饲粮中的色氨酸在多余的情况下可转化为尼克酸。对于猪， 50m4色氨酸可转化为lmg尼克酸，但猫和貂以及大多数鱼类缺乏这种能力。除 成年反刍动物外，都需饲粮提供尼克酸。但高产奶牛和饲喂高营养浓度饲粮的肉 牛，饲粮中亮氨酸、精氨酸和甘氨酸过量、色氨酸不足、能量浓度高以及含有腐 败的脂肪等，都将增加反刍动物对尼克酸的需要。畜禽及鱼类对尼克酸的需要一般为每千克饲粮10-50mg。每日每千克体重

9、摄入的 尼克酸超过350mg可能引起中毒。4、维生素K（一）特性和效价 维生素K的名字在丹麦语中是“凝结”的意思。现已知有多 种具有维生素K活性的萘醌李化合物。天然存在的维生素K活性物质有叶绿醌（维 生素）和甲基萘醌（维生素K ）。前者为黄色油状物，由植物合成；后者是淡 黄色结晶，可由微生物和动物合成。维生素K耐热，但对友碱、强酸、光和辐射 不稳定。各种维生素K的生物学活性是不同的，但维生素K1和维生素K,相当。合成的 甲萘醌系列产品生物活性相差较大，这主要取决于产品的稳定性和饲粮组成质 量。饲粮中存在的维生素K拮抗物明显影响维生素K的活性。例如霉变的三叶草， 因存在香豆素的衍生物，会降低维生

10、素K的活性。：（二）吸收与代谢 维生素K的吸收与其他脂溶性维生素类似。维生素K通过 一个耗能过程在小肠起始部位主动吸收，而K则为被动吸收。维生素K的吸收 率一般在10%70%之间。维生素K3似乎可全部吸收，但在肝脏很快转化为维生 素K2,未转化的很快经肾从尿中排出。而维生素Kl的吸收较差，仅为50%左右， 但在体内存留时间较长，主要从粪中排出。维生素 K2 是动物组织中的维生素 K 的主要存在形式。（三）功能与缺乏症 目前所知，维生素K不像前三种脂溶性维生素那样具有较 广泛的功能。它主要是参与凝血活动，是凝血酶原（因子II）、斯图尔特因子（因 子X）、转变加速因子前体（因子W）和血浆促凝血酶原

11、激酶（因子IX）的激活 所必需的。维生素K缺乏，凝血时间延长。依赖维生素K的李羧化酶系统除对凝血有重要作用外，也与钙结合蛋白质的形成 有关，钙结合蛋白质可能在骨钙化中友起作用。维生素K的缺乏症主要是在家禽中发现，因其他动物的饲料含维生素K较多，而 且肠道微生物也能合成相当的维生素K。产蛋鸡缺乏维生素K时，所产的蛋和孵 出的小鸡含维生素K少，鸡的凝血时间延长。维生素 K 的营养状况可通过测定血凝时间来描述。（四）来源和需要 绿色饲料是维生素K的丰富来源,其他植物饲料含量也较多。 肝、蛋和鱼粉含有较丰富的维生素比。反刍动物瘤胃微生物能合成足够需要的维生素K。肠道微生物也能合成，但在下 段大肠吸收几

12、乎等于零。单胃动物能通过食粪获取一些维生素K，从而使肠道微 生物的合成具有一定意义。禽肠道短，微生物合成有限，一般需要饲粮提供。 动物的种类和年龄可影响维生素K的需要，主要是肠道微生物合成维生素K的能 力不同。饲料中维生素K的拮抗物、抗菌素及磺胺类药的使用（抗菌素和磺胺类 药物能抑制或减少维生素 K 的合成），动物感染疾病和寄生虫，进食减少，肠壁 吸收障碍，肝脏胆汁形成和分泌减少等都可影响动物对维生素K的需要。除家禽 外，一般不需补充维生素 K。畜禽对维生素K的需要一般为每千克饲料0.51mg。鱼类对维生素K的需要还 未确定。（五）维生素K的拮抗物和毒性 双香豆素（草木犀醇，dimumarol

13、）是自然界 维生素 K 的主要拮抗物。动物采食草木犀可引起出血性疾患。抗生素、某些杀鼠 药和磺胺等对维生素 K 有明显的拮抗作用，特别是一些含硫酰基的化合物，如磺 胺喹沙啉可能使动物产生维生素K缺乏。维生素K1和维生素K2相对于维生素A和维生素D而言，几乎无毒。但大剂量维生素K1可引起溶血、正铁血红蛋白尿和卟啉尿症。5、维生素E 生育酚是一种黄色油状物，不溶于水，易溶于油、脂肪、丙酮等有机溶剂。维生 素 E 易被饲粮中的矿物质和不饱和脂肪酸氧化破坏因此，它本身是一种很好的生 物抗氧化剂。（二）吸收与代谢 食人的维生素李正在小肠中变成微胶粒（micellar form）的形式。如是维生素E醋酸酯

14、或柠檬酸酯等，则先在小肠内被水解，分解 成维生素E和有机酸，维生素E再与微胶粒结合。微胶粒被吸收进入肠黏膜细胞 内，再以乳糜微粒的形式进入淋巴和血液，转运到机体各部。维生素E和其他脂 溶性维生素以及油脂之间存在吸收竞争。有相当部分乳糜微粒在淋巴中水解为乳 糜微粒残余（chylomicronsremnant）,并进入肝脏，在肝实质细胞中再形成极低 密度脂蛋白（VLDL）。VLDL可进入周围细胞释放出维生素E,也可变成高密度和 低密度脂蛋白（HDL和LDL）。LDL可进入周围细胞，也友可流回肝脏。（三）功 能与缺乏症 关于维生素E的功能目前还不十分清楚。从维生素E缺乏的影响和 一些生化方面的证据李

15、表明，维生素E有以下几个方面的作用：生物抗氧化作 用，通过中和过氧化反应链形成的游离基和阻止自由基的生成使氧化链中断，从 而防止细胞膜中脂质的过氧化和由此而引起的一系列损害；r生育酚也能通过 影响膜磷脂的结构而影响生物膜的形成；促进十八碳二烯酸转变成二十碳四烯 酸并进而合成前列腺素；维生素E和硒缺乏可降低机体的免疫力和对疾病的抵 抗力；维生素正在生物氧化还原系统中是细胞色素还原酶的辅助因子；参与 细胞DNA合成的调节；可以降低镉、汞、砷、银等重金属和有毒元素的毒性； 通过使含硒的氧化型谷胱甘肽过氧化物酶变成还原型的谷胱甘肽过氧化物酶 以及减少其他过氧化物的生成而节约硒，减轻因缺硒而带来的影响；

16、维生素E 也涉及磷酸化反应、维生素C和泛酸的合成以及含硫氨基酸和维生素B12的代谢 等。维生素E的缺乏症是多样化的，涉及多种组织和器官。在不同的动物，缺乏 症的表现也不完全一样。维生素E缺乏时，其症状很多都与硒的缺乏相似，而且 也受饲粮中硒、不饱和脂肪酸和含硫氨基酸水平的友影响。反刍动物主要表现为 肌肉营养不良。犊牛和羔羊出现白肌病。猪表现为公猪睾丸退化、肝坏死、营养 性肌肉障碍以及免疫力降低。家禽表现为繁殖功能紊乱、胚胎退化、脑软化、红 细胞溶血、血浆蛋白质减少、肾退化、渗出性素质病；脂肪组织褪色、肌肉营养 障碍以及免疫力下降等。维生素E的营养状况一般可通过血浆或血清中生育酚的 浓度来判定。大多数动物，当血浆中生育酚的浓度低于0.5ug/ml时，表明维生 素E缺乏，0.5lug / ml表明临界缺乏。（四）来源与需要 植物能合成维生素E， 因此维生素E广泛分布