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1、1 心搏骤停后自主循环的恢复自主循环恢复(ROSC )后，经常会发生心血管功能和血流动力学的紊乱，常见有：低血容量 性休克、心源性休克和与全身炎性反应综合征:SIRS)相关的血管扩张性休克。多种致病因素 均可导致复苏后综合征的发生：如无再灌注、再灌注损伤、缺血后代谢产物引起的脑中毒及 凝血功能障碍。自主循环恢复后，是否会发生复苏后综合征的 4 期病理变化，还取决于组织器官的缺血程度 和缺血时间。 (1)几乎 50%的复苏后综合征患者，其死亡多发生在发病后24 小时内。这主要 是因为在自主循环恢复后，心血管功能处于不稳定状态，1224小时后才可逐渐趋向稳定。 同时，由于多部位缺氧造成的微循环功能
2、障碍，使有害的酶和自由基快速释放至脑脊液和血 液中，并随代谢紊乱的进一步发展，大脑和微血管异常状态将持续存在。 (2)13 日后，心 功能和全身情况将有所改善，但由于肠道的渗透性增加，易于发生脓毒血症。如同时多个器 官均有严重的功能损害，特别是有肝脏、胰脏和肾脏的损害，则会导致多器官功能障碍综合 征(MODS)的发生。(3)最终，严重的感染经常会发生在心搏骤停数日后，此时患者常常迅速 发展为多器官衰竭(MOF)。(4)发生死亡。心肺复苏后主要的治疗目标是完全地恢复局部器官和组织的血液再灌注，但单纯恢复血压和 改善组织的气体交换，并不能提高复苏后的生存率。值得注意的是，这些观测指标并不能表 明周
3、围器官组织成功的复苏和有效的血供，特别是内脏和肾脏血液循环的恢复，而这些器官 对缺氧缺血、心搏骤停后导致MODS起到重要的作用。多数情况下，足够的通气和血液灌注恢复后，心搏骤停后出现的酸血症可以自行纠正。一直 没引起注意的内脏血流低灌注的情况，只有经特殊的监测方法和恰当治疗方可确定。目前， 除应用尚有争议的有创性肺动脉导管监测血流动力学外，还可应用定量测定胃黏膜二氧化碳 分压(PCO2)梯度来指导内脏的复苏。胃黏膜PCO2梯度可在ICU病房中作为有创血流动力学 监测重要的辅助手段。其目的是在复苏后早期最大程度地恢复内脏血流灌注，避免发展为 MODS。高级生命支持(ACLS)：指南2000中总结
4、了对复苏成功患者纠正其血流动力学异常状态的 经验。从创伤后的研究和SIRS的治疗中得到许多有用的数据，指南2000中所有的建议 就是根据这一依据提出的。有关心搏骤停患者脑神经复苏后的血流动力学支持方面，目前尚 无临床随机试验所触及。心肺复苏后治疗的近期目标： (1)提供心肺功能的支持，以满足组织灌注，特别是对大脑的 灌注；(2)及时将院前心搏骤停患者转运至医院急诊科，再转运至设备完善的ICU病房；(3) 及时明确诊断心脏停搏可能的原因； (4)完善治疗措施，如可给予抗心律失常药物治疗，以 免心律失常再发。心肺复苏后，患者的机体状况会发生很大变化。有的患者可能完全康复，血流动力学和大脑 功能均恢
5、复正常。相反，有的患者可能仍处于昏迷状态，心肺功能仍不能恢复正常。对所有 患者都需要仔细、反复地评估其一般状况，包括心血管功能、呼吸功能和神经系统功能。临 床医生还应该及时发现复苏时的各种合并症，如肋骨骨折、血气胸、心包填塞、腹内脏器损 伤和气管插管异位等。2 心肺复苏后的最佳反应 心肺复苏后最好的情况是患者恢复清醒状态，有知觉和自主呼吸，需给患者维持多导联心电 监护和提供足够的氧供。如在复苏时还未能开始治疗，可先予生理盐水静滴。如果患者有低 血糖病史，可以静滴葡萄糖液。如果周围静脉或中央静脉内置入导管时不能保证无菌操作， 或保护不完善时，需要重新更换导管。心脏停搏的原因是心室颤动(室颤)或室
6、性心动过速， 未给抗心律失常药物治疗时，除非有明确禁忌证(如室性逸搏心律)，应考虑用利多卡因推注 后及维持静滴治疗。当室颤为原发性，排除继发于急性冠状动脉(冠脉)综合征并纠正其它室 颤原因时，利多卡因可以维持静滴几小时。临床医生应仔细寻找心搏骤停的原因，特别需要注意是否有急性心肌梗死、电解质紊乱或原 发性心律失常。如果复苏过程中发现一种抗心律失常药物应用有效，可以维持静滴该药治疗； 如果出现影响血流动力学的心动过缓，可参考有关的心动过缓治疗方案。复苏成功的患者， 如在复苏后的 12 导联心电图发现伴 ST 段抬高的心肌梗死，如无溶栓禁忌证，可考虑溶栓 治疗；如有禁忌证，应考虑急诊冠脉造影检查，
7、并行相应的介入治疗。此时要考虑患者的意 识状况，但昏迷并非介入治疗的绝对禁忌证。3 体温的调节脑组织代谢率决定脑局部血流的需求量，体温每升高lc,脑代谢率大约增加8%。复苏后， 体温增高可导致脑组织氧供需关系的明显失衡，从而影响脑康复，故在缺血后期，退热治疗 十分必要。3.1 低温疗法：相对而言，低温是降低大脑代谢率的一种有效方法，曾广泛应用于心血管 外科手术中，但低温对心搏骤停复苏后的患者可以产生明显副作用，包括可增加血液黏滞度、 降低心排血量和增加感染的易感性。但许多报告表明，脑缺血后低温疗法确实可产生较好的 效果。最近研究表明，轻度低温(34C)对于减轻脑缺血损伤有很好的疗效，而且损害作
8、用也 较小。正常脑组织中，脑部温度每降低1C,大脑代谢率可降低7%。心搏骤停后，高代谢状态可导致发热，并扰乱大脑氧的供需平衡，这表明临床上轻度低温治 疗可能有十分重要的地位。低温作为脑损伤的一种治疗方法，重新开始于 20 世纪 80 年代末 和 90 年代初。啮齿类动物脑缺血模型对照实验(利用脑血管阻塞技术)和犬心搏骤停实验均 表明，即使轻度内出血，低温也可能起到保护神经的作用。 Marion 等人提出快速安全降低 人体的体温，可以改善脑损伤后神经系统功能的学说。低温副作用的发生和严重程度与低温 的程度和持续的时间呈比例。研究表明，心搏骤停后轻中度低温(3C)持续2436小时， 可导致低温相关
9、的副作用发生。对于血流动力学平稳的患者，心搏骤停后自发产生的轻度低温(33C)无需积极地复温治疗， 轻度低温可能会有益于神经系统功能的恢复，并且也可能使脑组织有很好的耐受性。但对心 搏骤停患者复苏后不要过于积极去诱导产生低温。3.2 高温：很多脑损伤动物模型研究表明，心搏骤停时或之后如伴有体温或脑局部温度的 升高会加重脑损伤。还有实验研究表明，人脑缺血损伤如伴有体温升高可使神经系统功能恶 化，所以心搏骤停复苏后，应密切观察体温变化，积极采取降温退热治疗。4 单器官或多器官系统衰竭 自主循环恢复后，患者可能在相当长的一段时间内始终处于昏迷状态。此时，自主呼吸可能 消失，呼吸机辅助呼吸治疗十分必要
10、。血流动力学处于不稳定状态，可伴有异常的心率、心 律、体循环血压和组织器官低灌注。低氧血症和低血压可加速脑损伤，一定要注意避免其发 生。患者也可能处于昏迷状态或表现为反应能力降低。当有足够的通气和血液再灌注后，多 数心搏骤停导致的酸血症可以自然缓解，而无须缓冲液的治疗。在转送患者去重症监护病房的过程中，必须持续给予机械通气、氧气供应和心电监护，并可 以通过触诊颈动脉和股动脉的搏动、持续动脉内压力监测或肢端氧饱和度的监测对患者的循 环状态作出评估。如果再次出现心搏骤停可以立即进行心肺复苏治疗。同时转运时一定要有 监护设备和人员随行，以便随即进行电除颤和药物治疗。5 呼吸系统 自主循环恢复后，患者
11、可有不同程度的呼吸系统功能障碍，一些患者可能仍然需要机械通气 和吸氧治疗。进行详细临床检查，并检查胸部 X 线片都很必要，此时，需要特别注意心肺 复苏潜在的并发症，如气胸和气管插管异位。机械辅助通气可根据患者动脉血气结果、呼吸 频率和呼吸作功的程度来调节，当自主呼吸变得更加有效时，机械辅助通气应逐渐减少，直 至完全变成自主呼吸（减少间断控制通气的频率）。如果患者需要高浓度氧气方可以稳定时， 要注意检查是否存在心、肺功能不全情况。呼气末正压通气（PEEP）对肺功能不全合并左心衰 竭的患者可能很有帮助，但需注意此时血流动力学是否稳定。如果合并心功能不全，对心肌 的支持治疗十分重要。临床上可以依据一
12、系列动脉血气结果和 （或）无创监测来调节吸氧浓 度、 PEEP 值和每分通气量。为便于采集动脉血标本，放置动脉导管十分必要，动脉导管同 时也可以精确地、持续地检测动脉血压的变化。最近研究表明，持续性低碳酸血症（低PCO2）可能会加重脑缺血。心搏骤停后，血流的恢复 可以导致持续1030分钟反应性的一过性充血，之后，经常伴随持续长时间的低血流状态， 在这段低灌注时间内，较少的血流（低携氧）和较高的氧代谢将出现矛盾。如果患者在这段时 间内给予高通气量治疗，由低PCO2产生的额外的脑血管收缩剂将进一步减少脑血流量，进 一步加重脑缺血。目前尚无证据表明心搏骤停后高通气量治疗可在进一步的缺血性损害中起 到
13、保护重要器官的作用。因为，存在进一步加重脑缺血的潜在危险，所以，应避免心搏骤停 后高通气量。 Safar 等还间接地发现高通气量常可以导致神经系统的进一步恶化。在高血压 造成的犬心搏骤停模型中，应用低温治疗并用上述方法调节呼吸机参数使血碳酸达正常，发 现可以改善实验结果。高通气量可以导致高气道压力和内源性 PEEP 的产生，从而导致脑静脉压和颅内压的增高， 而脑血管压力的增加又可以导致脑血流的减少，进一步加重脑缺血，这种机制与 PCO2 或 pH 作用于脑血管后的反应性效应不同。总之，无论是心搏骤停后还是脑外伤后，昏迷患者都需 要机械通气治疗以达到正常的血碳酸浓度。常规的高通气治疗方法可能有害
14、，应注意避免发 生。只有在特殊的情况下，此种方法才可能有效，例如可以用高通气治疗脑疝患者。另外， 肺动脉高压导致的心搏骤停，采用高通气治疗也可能有效，随着心排血量的恢复，代谢性酸 中毒经常可以随治疗的进行而自行纠正，但高通气治疗不应该作为其基础的治疗方案。同样， 也不建议使用缓冲碱的治疗，而只有在特殊的适应证时方考虑应用。6 心血管系统 评估心血管系统功能须全面检查心血管功能状态，包括对生命体征和尿量的观察。如可能， 应将最近心电图检查结果与原来心电图结果对比。检查胸部X线片，检查血清电解质（包括 钙离子和镁离子），检测血清心肌标记物水平，重新评价现用和以往的药物治疗。在心搏骤 停或低血流状态
15、发生全身缺血时，复苏本身可以造成血清心肌标记物水平的增高，如果患者 血流动力学状态不稳定，则需要评估全身循环血容量和心室功能，因为低血容量可以损害脑 功能的恢复能力，所以需极力避免低血压的发生。对低心排血量和使用血管收缩剂的患者， 无创性血压评估可能不准确，动脉内血压监测可能更为准确，并且可以更好地调节静滴的儿 茶酚胺剂量。如果使用了较强的血管收缩剂，远端动脉血压测量将不准确，此时可以考虑插 入股动脉动脉导管监测血压。对危重患者经常需行肺动脉漂浮导管有创血流动力学监测，应用肺动脉漂浮导管来测定肺循 环压力，还可以通过热稀释原理测量心排血量。如果心排血量和肺动脉嵌压都低，需加强补 充液体后重新测
16、量压力值和心排血量。急性心肌梗死患者，心室顺应性下降，充盈压升高， 此时因没有正常的心排血量，肺动脉嵌压的精确程度会发生改变，它有可能高于正常，也可 能随不同患者和不同病理条件发生变化，但其数值经常在2.4kPa（1kPa=7.5mmHg）。如在充 盈压正常的情况下仍持续存在低血压和低血流灌注，需要给予正性肌力药物（多巴酚丁胺）、 血管收缩药（多巴胺或去甲肾上腺素）或血管舒张药（硝普钠或硝酸甘油）治疗。有关这些药物 对急性肺水肿、低血压和休克的治疗在相关章节将会继续讨论。7 肾脏系统 留置导尿管是必须的，这样才可能以每小时计算尿量和精确计算出量（包括胃液引流液、腹 泻、呕吐物和尿量）。对少尿患者，肺动脉嵌压和心排血量的测量及尿沉渣、电解质、滤过 钠少量分泌测量可对鉴别肾衰竭有帮助。速尿可维持尿量以避免肾衰竭发生。小剂量多巴胺 （13“g-kgnin-i ）并不增加内脏血流或予肾脏特别保护，对于急性肾功能衰竭少尿期已不再 推荐使用。此时肾毒性药物和经肾脏排泄的药物要谨慎应
