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1、糖尿病继发阴囊非创伤性气性坏疽1例并文献复习【关键词】糖尿病继发阴囊非创伤性气性坏疽 气性坏疽是创伤感染中严重的并发症，致病菌主要为产气荚膜杆菌，近年来由于战伤、创伤病人减少，医疗水平提高，该病在临床已较少见，但糖尿病患者因机体抵抗力弱，容易合并少见菌感染，现报道1例2型糖尿病继发阴囊非创伤性气性坏疽。 1临床资料 患者，男性，52岁，因发热、口干、胸闷气急9d，阴囊水肿4d入院。9d前无明显诱因下出现发热，最高体温38.8，伴畏寒，自觉口干，日饮水3热水瓶，口干仍不能缓解，胸闷气急明显，活动与静止时无明显区别，无胸痛，无夜间呼吸困难，无体重下降，自服冰块降温，体温于6d前开始逐渐恢复正常，但
2、口干、胸闷气急无缓解。4d前发现阴囊硬肿，伴尿频、尿急、尿痛，尿带血丝且尿不尽，无尿道口流脓，至我院门诊就诊，查血常规白细胞29.9109/L,中性82%，血沉61mm/h，C反应蛋白160mg/L，肺部CT未见明显异常。为进一步治疗入院。查体：体温36,心率96次/min，呼吸24次/min,血压143/96mmHg，神志清，精神软，反应迟钝，对答切题，面色潮红，球结膜水肿明显，口唇无紫绀，双肺呼吸音粗，未闻及干湿啰音，心律齐，未闻及病理性杂音，腹平软，无压痛，肝脾肋下未及，双肾区叩击痛阳性。阴囊如小皮球大小，暗红色，有捻发音。辅助检查：血常规：白细胞38.2109/L，中性89.7%，血红
3、蛋白143g/L，血小板433109/L。血气分析：pH7.067，二氧化碳分压10.1mmHg，氧分压141mmHg，碱剩余-28mmol/L。生化：血糖16.95mmol/L。尿常规：红细胞93/HP，白细胞1402/HP，葡萄糖3，蛋白2，酮体3。洁尿培养：无细菌生长。阴囊B超：双侧睾丸、副睾未见异常团块，阴囊壁软组织明显水肿。泌尿系B超：膀胱高度充盈伴双肾积水。诊断为2型糖尿病，酮症酸中毒，尿路感染。入院后小剂量胰岛素持续维持，血糖波动于6.211.6mmol/L，先后用头孢米诺联合可乐必妥治疗3d；头孢米诺联合稳可信治疗2d；舒普深、可乐必妥联合灭滴灵抗感染治疗2d，效果欠佳，复查血
4、常规：白细胞25.8109/L，中性82.2%。后行阴囊CT报告阴囊积气明显，考虑糖尿病继发阴囊气性坏疽，行阴囊切开引流术，联合特治星4.5g一日2次及克林霉素0.9g一日2次抗感染，术后次日复查血常规白细胞12.9109/L，术后分泌物培养证实产气荚膜杆菌生长。抗感染治疗2周后患者痊愈出院。 2 讨论 气性坏疽在临床上较少见，是以肌肉进行性组织坏死，水肿，产气为特征，病情迅速发展的急性严重感染，病人可因严重的毒血症而死亡。 2.1病因气性坏疽致病菌为梭状芽孢杆菌，往往以产气荚膜杆菌，恶性水肿杆菌和腐败菌为主，其次是产芽孢杆菌和溶组织杆菌等，多为混合性细菌感染。其中以产气荚膜杆菌毒性最强，它属
5、于革兰氏阳性杆菌，细菌在局部组织生长繁殖并分泌多种外毒素和酶。外毒素共有、等12种，主要是毒素，也叫磷脂酶C，这是一种致命的坏死性溶血毒素，能裂解卵磷脂与神经磷脂或脂蛋白复合物，破坏多种细胞的细胞膜，引起病理改变。细菌也可产生唾液酸酶、胶原酶、透明质酸酶、溶纤维酶和脱氧核糖核酸酶等，造成局部组织广泛坏死和严重毒血症，糖类分解后可产生大量气体，蛋白质分解和明胶液化后则产生气味恶臭的硫化氢。由于局部缺血，巨噬细胞和抗体不能到达坏死组织。David等1人发现巨噬细胞在产气荚膜杆菌感染的发生和发展中起到重要作用，增加巨噬细胞的浸润及吞噬，能有效的防治气性坏疽。 气性坏疽的发生，除了需要气性坏疽致病菌的
6、存在以外，更取决于人体抵抗力和伤口的情况。当人体抵抗力下降的情况下，有一个利于气性坏疽杆菌生长繁殖的缺氧环境，容易发生气性坏疽。因此，失水、大量失血或休克而又有伤口大片组织坏死、深层肌肉损毁，尤其是大腿和臀部损伤；弹片存留、开放性骨折或伴有主要血管损伤；使用止血带时间过长等情况，容易发生气性坏疽。一般气性坏疽均有手术或外伤的诱因，而非创伤性的气性坏疽较少见，在国内鲜有报道。Toshiki 等2曾报道6例，发生部位分别为肝脏、肺及肠道，Toru 等3曾发现一例胰腺自发性气性坏疽。本病例为非创伤性的阴囊气性坏疽，以往未见文献报道，国内高春岩等4有1例阴囊气性坏疽的报道，为阴囊皮层挫裂伤所致。本病例
7、中患者因糖尿病使机体抵抗力下降，有发生气性坏疽的基础，而早期的尿道感染气肿性膀胱炎造成产气荚膜杆菌侵入阴囊软组织，可能是导致气性坏疽的病因。 2.2临床表现气性坏疽的临床表现包括局部的神经肌肉症状和全身症状。神经肌肉方面的表现包括肌坏死，横纹肌溶解，筋膜炎，神经肌接头传递障碍，周围神经病变4。致病菌感染后，潜伏期一般为14d，多数在受伤后3天发病。受伤部位“胀裂样”剧痛常是最早出现的症状，由于气体和液体迅速浸润组织而致压力增高所引起，一般止痛药不能控制。伤口周围红肿，皮肤苍白，发亮随后转紫色，最后变黑色，并出现有暗红色液体的大小水泡。伤口可流出带有恶臭的浆液或血性液体，轻压伤口周围可闻及捻发音
8、，并有气泡和血性液体溢出。伤口内肌肉暗红肿胀，失去弹性，刀割时不收缩，也不出血。全身症状是由于大量的组织坏死和外毒素的吸收引起的，包括严重的溶血、毒血症，有些毒素可直接侵犯心、肝和肾，造成局灶性坏死和多脏器功能衰竭。患者表现为极度虚弱，表情淡漠、烦躁不安，并有恐惧感，面色苍白，出冷汗，脉率100120min。体温通常不超过38.3，甚至正常，偶尔高热可达40以上。呼吸急促，贫血明显。但神志清醒，也可发生谵妄。中枢神经系统表现少见，主要包括脑膜炎、脑炎、脑脓肿及硬膜下积脓5。晚期出现黄疸和血压下降，最后可致多脏器功能衰竭而死亡。 2.3诊断伤口周围皮肤有捻发音，伤口内的分泌物中找到大量革兰氏阳性
9、杆菌，白细胞计数很少，X线检查伤口肌群有气体，是诊断气性坏疽的三个主要依据。厌氧细菌培养和病理活检可明确诊断。为了争取抢救时机，早期诊断非常重要，国内外学者正在不断寻求新的检测方法以帮助早期诊断。曾研究表明快速免疫荧光鉴定梭状芽孢杆菌有利于早期诊断。梭状芽孢杆菌能大量分泌唾液酸酶，唾液酸酶抑制试验及ELISA法能够在感染梭状芽孢杆菌后812h，较好的检测唾液酸酶的活性，特异性和敏感度都较高。利用多聚酶链式反应扩增梭状芽孢杆菌16S及23S的核糖体核糖核酸，可以快速的鉴别不同种类的梭状芽孢杆菌。毒素是气性坏疽的主要致病因子，利用ELISA法检测毒素的活性可以评价梭状芽孢杆菌的毒力。 2.4治疗结
10、合本病例，我们有以下体会：早期诊断是治疗成功的基础。动态观察组织肿胀情况，皮肤色泽变化、有无捻发音，特别是创伤危重患者伴有昏迷、休克时更应注意；分泌物涂片找到大量革兰氏染色阳性厌氧菌，及时行放射学检查，如X片、CT，了解受损深层肌肉组织中有无气体存在，本例患者阴囊CT扫描发现软组织积气为诊断提供了线索。及时有效手术治疗是挽救生命的关键。彻底清创及通畅引流，使伤口彻底开放，用大量3双氧水冲洗，只有这样才能有效地减少梭状芽孢杆菌生存和繁殖的空间，从而阻断和减少毒素入血，气性坏疽对一般抗生素治疗、清创处理效果不佳，本例患者初始采用针对严重革兰阴性杆菌及阳性球菌感染的强有力抗生素，包括对耐甲氧西林金葡
11、菌、耐甲氧西林表葡菌、粪肠球菌高度敏感的万古霉素治疗后，未取得疗效，直到阴囊CT检查帮助明确诊断之后，在彻底清创的基础上联合敏感抗生素治疗最终获得痊愈。 目前对高压氧综合治疗气性坏疽的疗效已经达到共识，认为可最大限度地缩小组织坏死范围6，7。高压氧对厌氧菌的生长繁殖有明显的抑制作用，在3个大气压纯氧下，以物理状态溶解在血内的氧比平时增加20倍左右，梭状芽孢杆菌停止分泌毒素；坏死组织中的过氧化酶受到抑制；有助于梭菌属的清除，故高压氧治疗能减少坏死组织的蔓延，减轻局部病变组织的涌出和水肿8。全身高压氧治疗一般采用“三日七次法”，第一日3次，第二日和第三日各2次，三日内共行7次治疗，每次2小时，间隔68h。清创手术在第一次高压氧舱治疗后进行，切除明显坏死组织，以后根据病情在每次高压氧治疗后，重复进行并同时静脉应用有效抗生素。对于肢体气性坏疽的患者，认为局部高压氧治疗效果优于全身高压氧治疗，局部高压氧治疗时将已清创或广泛切开减张的伤肢套入舱内，向舱内充氧，调节氧流量为24Lmin，保持舱内压力为2.73.7kPa，每次持续2h，间隔46h，每日3次，10d为一个疗程，氧疗期间根据病情适当清创。3
