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1、碘致甲状腺功能亢进_dianzhijiazhuangxiangongnengkangjin一 概述碘致甲状腺功能亢进是指与摄碘量增加有关的甲亢，简称碘致甲亢 或碘致甲状腺毒症。从摄入的碘量来看，碘甲亢的发生有3种状况： 碘致甲亢分为两型，1型为碘剂为合成甲状腺激素的原料，病人处在 亚临床甲亢状态，碘剂过多导致患者表现临床甲亢。2型主要是胺碘 酮所致，是胺碘酮对甲状腺的毒性作用，引起破坏性甲亢。二 病因碘是合成甲状腺激素的原料，成人每天需碘量为100200眩，孕 妇和哺乳妇女为15 0250眩/天。短期内大剂量供碘，可使甲状腺激 素的释放受到急性抑制，这种抑制效应又称Woff-Chaikoff效
2、应，临 床也常利用这一效应来治疗甲亢危象Wolff-Chaikoff效应在14天 左右就渐渐消逝，消失所谓“脱逸现象”，脱逸后甲状腺激素的合成 与释放可恢复正常。碘引起甲亢有两种状况：1.1型碘致甲亢主要发生在在缺碘地区，流行病血资料发觉，在碘缺乏区补充碘剂 后，甲亢发生率明显上升，这些患者在补充碘剂前本身处在亚临床甲 亢状态，补充分够的碘剂后，患者表现为临床甲亢，这种碘致甲亢在 补充碘剂4 6年后，甲亢发生率恢复到正常水平。这种碘致甲亢还 见于甲状腺功能自主腺瘤患者（Plummer病）和一些老年亚临床甲亢 患者。占碘致甲亢的多数。2. 主要见于胺碘酮引起的碘致甲亢治疗心律紊乱的胺碘酮剂量是2
3、00mg/天，含有75mg碘，在脱碘后 也许有6mg游离碘进入血液。这个碘剂量是平素推举量150微克/天 的40倍。半衰期长达20100天。胺碘酮对甲状腺的药理学作用是 简单的，数个机制包括:削减甲状腺激素脱碘，抑制T4向T3转化， 使T4上升，T3正常。削减T3和核受体结合，在胺碘酮治疗后， 引起TSH临时上升。细胞毒作用，诱发破坏性甲状腺炎。三 临床表现碘致甲亢的临床表现与Graves病相像，只是前者年龄偏大，多发 生于老年人，较少发生于儿童（有报道5万例接受碘治疗儿童无一例 发生IIH），男女比例1： 61：10，与Graves病相像，（在碘缺乏地 区IIH病人，大多数有甲状腺结节，15
4、%30%有较小或无甲状腺肿, 一些病人无结节），病情相对较轻，甲状腺无压痛，甲状腺检查可见 结节性甲状腺肿或单发结节，一般无突眼，也很少有甲状腺部位的血 管杂音和震颤，心血管症状和体征明显，血清抗甲状腺抗体阴性。四 检查碘致甲亢的试验室检查以T4增高为特点，虽T3也常上升，但不如T4显著；TSH低下，TRAb阴性，TRH兴奋试验时反应低下或无反应。1型碘致甲亢（Plummer病）的甲状腺扫描可发觉“功能自主热结 节”的存在，四周甲状腺组织被完全抑制摄碘。超声检查甲状腺血流 增多。由于尿碘的正常值范围较大，所以尿碘的测定对诊断关心不大。2型碘致甲亢的试验室检查发觉白介素-6上升，甲状腺激素上升，
5、TSH下降，但是甲状腺摄碘率很低，消失破坏性甲亢特有的激素和摄 碘率反常现象，同时甲状腺超声检查血流是少的。五 诊断1. 近期有碘剂摄入量增加的历史，临床有甲亢表现：心动过速，出 汗，乏力、体重下降等。2. 试验室检查血FT4上升，FT3也上升，但与T4上升不成比例；TSH降低；吸碘率降低（2型碘致甲亢）。3. 甲状腺扫描可发觉“热区”的存在（仅见于“甲状腺功能自主热 结节”患者）。4. 应排解其他缘由引起的甲亢。六 治疗碘致甲状腺功能亢进相对有自缓性，治疗必需停止补充额外碘剂， 由于甲状腺碘贮存和血浆碘增加，甲状腺功能亢进往往持续数周至数 月，停止额外碘剂后甲状腺功能亢进可以自然缓解，轻者可
6、单用B阻 滞药，重者可以短期应用抗甲状腺药物，外科手术一般不需要，由于 甲状腺摄碘率低，不宜行放射性碘治疗，胺碘酮所致甲亢可以同时合 用抗甲状腺药物（他巴唑或丙基硫氧嘧啶）和高氯酸钾lg。3周就可 以看到效果，治疗持续2个月，开头每周检测甲状腺功能，因为高氯 酸钾有抑制骨髓副作用，每2 周检查血常规，必要时骨髓检查，治疗 持续8周，假如T4下降到正常值范围，停止高氯酸钾，削减抗甲状 腺药物剂量。假如治疗24周T4仍旧上升，需要将强的松增加到 4060mg/d。甲亢掌握不满足个例患者也可以考虑手术治疗。由于碘具有诱发甲亢的特性，因此在防治地方性甲状腺肿时，碘的 用量应适当，尤其甲状腺有结节者更需留意，对非缺碘性结节性甲状 腺肿者，应避开使用碘剂，对长期服用胺碘酮者应留意随访。碘致甲 亢中近一半的患者停药后可自愈，平均时间约为5.5 个月。七 预防碘致甲亢多发生在有甲状腺特别的患者，所以有甲状腺疾病（包括 甲状腺肿、甲亢、慢性甲状腺炎等）的患者需要避开一些高碘食物和 药物（如海带、紫菜、碘造影剂和胺碘酮等），假如因为治疗或其他 缘由需要服用高碘食物或药物时，治疗中和治疗后需要做甲状腺功能 检查，以便及早发觉问题，及早处理。
