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1、药理学复习资料第一章 前言药物（drug）:是指用于治疗、预防和诊断疾病的化学物质临床前药理试验：药效学研究 、一般药理学研究、药代动力学研究、新药毒理学研究临床药理试验：1期临床试验n期临床试验、川期临床试验、W期临床试验第二章 药物对机体的作用 药效学药物作用：是指药物与机体组织间的原发作用； 药物效应：是指药物原发作用所引起的机体器官原有功能的改变。药物作用的两重性： 1治疗作用：对因治疗 对症治疗2. 不良反应：副作用毒性反应变态反应 继发性反应 :二重感染 后遗效应 致畸作用副作用：用治疗量药物后出现的与治疗无关的不适反应。 根据受体调节的效果将受体调节分为：向下调节： 在激动剂浓度
2、过高或长期激动受体时， 会导致受体数目减少。 向下调节与耐受性 有关向上调节： 激动剂浓度低于正常时， 受体数目增加。 向上调节与长期应用拮抗剂后敏感性增 加有关1. 激动剂（完全激动剂） ：有很大的亲和力和 内在活性， 能与受体结合产生最大效应 Emax2. 部分激动剂具有一定的亲和力， 但内在活性低 ，与受体结合后只能产生较弱的效应拮抗剂与激动剂相互竞争相同的受体成为竞争性拮抗剂，拮抗作用是可逆 的特异性药物：作用于受体、酶等蛋白靶点，作用机制与药物化学结构有关 对受体的激动或拮抗、影响递质释放或激素分泌、影响酶的功能、影响体内活性物质 量效关系有关概念：量效关系 ：在一定范围内，药物剂量
3、与血药浓度成正比，也与药效的强弱有关， 这种剂量与 效应的关系称为量效关系 .最小有效量 （阈剂量 ）：刚引起药理效应的剂量最小中毒量 ：刚引起轻度中毒的量致死量 ：引起死亡的剂量极量 ：引起最大效应而不发生中毒的剂量效价强度 ：药物达到一定效应时所需要的剂量 效能：药物的最大效应量反应 ：药理效应强度的高低或多少，可用数字或量的分级表示，这种反应类型称量反应 质反应 ：观察的药理效应是用阳性或阴性表示， 结果以反应的阳性率或阴性率作为统计量这 种反应类型称质反应治疗指数 TI 50： TI50 = LD50 / ED50 ，比值越大安全性越大，反之越小第三章 机体对药物的作用药物的跨膜转运
4、被动转运：单扩散（脂溶扩散）滤过（水溶扩散） 易化扩散（载体转运） 主动转运（逆流转运）特点：特异性载体蛋白， 消耗 ATP 膜动转运首关效应： 药物在胃肠道吸收后， 首先进入肝门静脉系统， 有些药物在通过肠粘膜及肝脏时， 部分可被代谢灭活，从而使进入体循环的药量减少，药效降低药物的分布和影响因素：与血浆蛋白结合、局部器官血流量、组织的亲合力、体液pH 值和药物理化性质体内屏障血-脑屏障：由脑毛细血管内皮细胞、基膜和星形胶质细胞构成，是血液、脑组织之间的屏障。 有利于维持中枢神经系统内环境的相对稳定。胎盘屏障 ：胎盘绒毛与子宫血窦间的屏障。 药物代谢：指药物在体内发生的结构变化。特点：大多数药
5、物主要在 肝脏 进行药物代谢， 部分药物也可能在其他组织， 被有关 酶而催化。 结果：活性改变，极性改变。肝药酶：混合功能氧化酶系又称单加氧酶系，主要的氧化酶系是 细胞色素 P-450 特点：特异性不强、个体差异大、易受药物影响曲线下面积 （AUC） ：反映在一段时间内吸收进入血液循环药物的相对量生物利用度 :药物活性成分从制剂释放吸收进入全身循环的程度和速度绝对生物利用度：以静脉制剂作为参比制剂（ 通常认为静脉制剂的生物利用度为100%）获得的药物活性成分吸收进入体内循环的相对量作用：评价同一种药物不同给药途径的吸收程度相对生物利用度： 以其它非静脉途径给药的制剂作为参比制剂获得的药物活性成
6、分吸收进入 体内循环的相对量作用：评价同一制剂不同制药厂或同一制剂同一药厂不同批号的吸收情况 同一种药物不同制剂之间比较吸收程度与速度而得的生物利用度生物利用度用途：确定合适的给药途径、给药方案（剂量、间隔时间等）表观分布容积（ Vd 或 V ）：当药物在体内分布达到动态平衡时，体内药量与血药浓度的比 值。指体内药物总量按血浆药物浓度溶解时所需要的体液总容量 消除半衰期：血药浓度降低一半所需要的时间。t ?=0.693/k常见的药物都遵循一级动力学。房室模型：一室开放型模型，二室开放型模型。稳态血浆浓度 （Css） ：当用药量与消除量达到动态平衡时，血药浓度在某一浓度范围内波 动，此即稳态血浆
7、浓度第五章 传出神经系统药理概论 乙酰胆碱 （Ach） 消失： 主要方式：突触间隙胆碱酯酶水解失活 次要方式：再摄取第六章 胆碱受体激动药和作用于胆碱酯酶药 毛果芸香碱属于 M 受体激动药 （生物碱类 ） 。滴眼后产生以下三种作用： 缩瞳：瞳孔括约肌收缩，瞳孔缩小。 降低眼内压：虹膜拉向中央，虹膜根部变薄，前房间隙扩大，房水流通。 睫状肌收缩 （调节痉挛 ） ：视近物清晰，视远物模糊。临床应用：青光眼易逆性胆碱酯酶抑制药 新斯的明 产生 M 及 N 样效应，有相对选择性 对骨骼肌兴奋作用最强 临床应用：重症肌无力 不良反应中的 M 样作用可用阿托品对抗。有机磷酸酯类慢性中毒：与临床症状不平行.
8、药物一般无效急性中毒：经皮肤、呼吸、消化吸收 中毒治疗： 1.一般处理：应切断毒源，终止吸收2. 拮抗 M 样症状：及早、足量、反复注射阿托品3. 胆碱酯酶复活药合用治疗中度或重度中毒 胆碱酯酶复活剂 碘解磷定 临床应用：肌注、静注用于中度和重度急性中毒治疗,对慢性中毒病例无效用药原则：早期、足量及反复给药第七章 胆碱受体阻断药阿托品 （ atropine） 药理作用： 作用于眼睛 : 扩瞳、眼内压升高、调节麻痹、 视远物清晰，视近物模糊。 :临床应用： 1. 解除平滑肌痉挛2. 抑制腺体分泌：全麻前给药 副作用：口干、便秘、视力模糊、心率加快，皮肤干燥、发热、皮肤潮红、和心悸等第八章 肾上腺
9、素受体激动药按受体选择性分类：a受体激动药：去甲肾上腺素间羟胺3受体 激动药：异丙肾上腺素a和3受体激动药：肾上腺素多巴胺 麻黄碱a受体激动药：去甲肾上腺素（NA)临床应用： 1.休克2.上消化道出血a、3受体激动药：肾上腺素（AD）口服无效，一般以皮下注射。肾上腺素（AD）作用于心脏时：心力f心肌耗氧f兴奋3 1心率f心输出量f BP f传导f心律失常 自律性f临床应用： AD 是 心脏停搏和过敏性休克的首选药。3 1、3 2 受体激动药 异丙肾上腺素 是支气管哮喘的首选药。第九章 肾上腺素受体阻断药内在拟交感活性：有些药与 3 受体结合，尚有微弱激动 3 作用，称为内在拟交感活性。 激动作
10、用常被 3 阻断作用掩盖膜稳定作用 : 3受体阻断药能降低细胞膜对Na+ 、K+ 等阳离子的通透性， 但治疗作用与膜稳定作用无关3受体阻断剂 普萘洛尔（ ,心得安）： 药理作用： 较强的 3 受体阻断作用， 用药后心率减慢，心收缩力和输出量减低，冠脉流量下 降，心肌耗氧量明显减少，肾素释放减少，支气管阻力有一定程度提高。临床应用：用于治疗心绞痛、心律失常、 高血压 、甲状腺功能亢进等第十二章 镇静催眠药 苯二氮卓类长效类 :安定 （地西泮 diazepam） 药理作用： 1 抗焦虑首选药（毒性小，安全范围大，小于镇静的剂量）2 镇静催眠3 抗惊厥、抗癫痫（静注是治疗癫痫持续状态的首选药）4.
11、中枢性肌松（了解） 不良反应： 1 .常见副作用 : 嗜睡、乏力等。2. 大剂量偶见共济失调、手震颤。3. 中毒可见运动失调、肌无力、甚至昏迷和呼吸抑制（了解）。4. 长期服用有耐受性、 依赖性、 成瘾性， 但成瘾性轻且发生率较低 ,成瘾者停药后 出现戒断症状。5. 孕妇和哺乳期妇女禁用 ,因本类药可通过胎盘屏障 ,并随乳汁分泌 . 耐受性 : 镇静催眠药连服 1-2 周后机体反应性降低，需增加剂量才能产生满意疗效 . 第十七章镇痛药：作用于CNS ，选择性抑制或消除痛觉，减轻由疼痛引起的紧张、焦虑等情绪，不影响意识。镇痛作用强大,反复用易成瘾 .代表药：吗啡镇痛药物的选择：脏器平滑肌绞痛：抗
12、胆碱药血管痉挛引起的心绞痛：扩张血管药炎症发烧慢性钝痛：非甾体类抗炎药 剧痛 ,锐痛：强镇痛药 ,麻醉性镇痛药 三叉神经痛：抗癫痫药（卡马西平）阿片受体激动药：吗啡【药动学】口服易吸收，首关效应显著，临床上常用注射给药1/3与血浆蛋白结合，少量进入中枢肝脏代谢，部分与葡萄糖醛酸结合失活，另一部分为吗啡-6-葡萄糖苷酸，活性强于吗啡代谢产物从肾脏和乳汁排出并透过胎盘【药理作用】镇痛、镇静：镇痛范围广、作用强，对各种疼痛均有效（慢性持续性钝痛急性间断性锐痛），有明显的欣快感抑制呼吸：降低呼吸中枢对血液中的C02张力的敏感性，抑制脑桥呼吸中枢镇咳：抑制咳嗽中枢，作用于延脑孤束核阿片受体催吐：初次使用
13、时可出现恶心、呕吐、反复使用可减轻缩瞳:针尖样瞳孔为中毒特征2平滑肌兴奋胃肠道平滑肌，作用强持久，引起痉挛，最终可导致便秘胆道平滑肌痉挛：胆绞痛输尿管平滑肌收缩：肾绞痛膀胱括约肌舒张：尿潴留3心血管作用：血管扩张，血压下降4其他:免疫抑制临床应用1. 镇痛其它镇痛药无效的急性锐痛心梗引起的心绞痛内脏绞痛+解痉药2. 心源性哮喘不良反应1. 头晕,恶心，呕吐，便秘，胆绞痛，呼吸抑制2. 耐受性，成瘾.一旦停药,有戒断症状.如兴奋，失眠，震颤，流泪，流涕，腹泻，虚脱，肌肉疼痛 禁用于分娩止痛，哺乳期妇女止痛，禁用支气管哮喘，肺心病，颅外伤第十八章解热镇痛抗炎药（NSAIDs ）、概念解热镇痛抗炎药
14、是一类具有解热、镇痛、较强抗炎和抗风湿作用的药物，此类药物也称为非甾体抗炎药（NSAIDs ）二、分类水杨酸类：乙酰水杨酸苯胺类：对乙酰氨基酚吡唑酮类：保泰松其它有机酸类：吲哚美辛解热镇痛抗炎药作用机制：抑制环氧化酶（COX），减少前列腺素（PGs）合成基本药理作用：1. 解热作用：特点：降低发热病人的体温，对正常人的体温无影响（了解）解热作用机制：内生致热源在下丘脑引起 PGE的合成和释放增加，PGE作为中枢性发热介 质作用于体温调节中枢， 使体温定点升高，引起发热，NSAIDs仅对被热源所致的发热有效， 说明其解热作用机制是抑制了下丘脑COX的合成，是体温调节中枢的体温调节定点恢复正常。（
15、P174）2. 镇痛作用：主要是组织损伤或炎症引起的疼痛，中等程度镇痛，对慢性钝痛有效，对创伤 性剧痛、内脏绞痛无效镇痛不产生欣快感，无成瘾性。镇痛作用机制：抑制外周局部组织 PG合成，减轻PG致痛作用，且降低痛觉感受器对缓激 肽致痛作用的敏感性3. 抗炎：抑制炎症介质PG的合成缓解症状，减轻炎症时的红肿热痛（了解）苯胺类药物几 乎不具抗炎作用。解热镇痛抗炎药临床药理学重要特点：其引发的药物不良反应占所有药物不良反应的1/3起效快、缓解疼痛，减轻炎症，改善功能等不能根治原发病，不是病因性治疗药二、代表药物阿司匹林 aspirin （乙酰水杨酸）水杨酸类代表药物是不可逆的 COX抑制药，小剂量时防止血栓形成。长期病规律性服用，能降低结肠癌风险。CXX5I-IO -OF4；OOOCCHj水钙麒阿司匹林【药理作用】与临床应用1. 解热、镇痛作用：疗效明显，可用于感冒发热、头痛、肌肉关节痛等2. 抗炎、抗风湿作用：作用较强，控制
