《克罗恩病的病因和发病机制》由会员分享，可在线阅读，更多相关《克罗恩病的病因和发病机制（2页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。
1、克罗恩病的病因和发病机制一个人的一生，能有健康的身体，就是特殊有福气的，然而就有一 些人，得了克罗恩病，克罗恩病对于身体的危害特殊有影响，所以许多 得这种疾病的患者，就想尽快的了解一下克罗恩病的病因，以及发病的 机制，那么为了你能全面了解，就来一起看看下面解答。病因尚未明，可能为多种致病因素的综合作用，与免疫特别、感染 和遗传因素似较有关。（一）免疫患者的体液免疫和细胞免疫均有特别。半数以上血中可检 测到结肠抗体、循环免疫复合体（CIC）以及补体C2, C4的上升。利用 免疫酶标法在病变组织中能发觉杭原抗体复合物和补体C3。组织培育 时，患者的淋巴细胞具有毒性，能杀伤正常结肠上皮细胞;切除病变
2、的 肠段,细胞毒作用亦随之消逝。白细胞移动抑制试验亦呈特别反应,说 （DNCB）试验常为阴性，均支持细胞免疫功能低下。近年来还发觉某些 细胞因子，如I IT, 2, 4, 6, 8，10，y干扰素和a肿瘤坏死因子等 与炎症性肠病发病有关。说明CD的发病可能与免疫特别有肯定关系。（二）感染应用特异性的DNA探针以PCR方法发觉2/3CD患者组织中 有副结核分枝杆菌（MP）；用CD组织匀浆接种金黄地鼠，半数消失肉芽 肿性炎症，40%为MPPCR阳性；CD组织中可找到麻疹病毒包涵体；在无 菌环境下，试验动物不能诱发肠道炎症；另外甲硝唑对CD有肯定疗效。 全部这些均提示感染在CD的发病中可能有肯定作用
3、。（三）遗传本病发病有明显的种族差异和家族聚集性。就发病率而言 白种人高于黑人，单卵双生高于双卵双生；CD患者有阳性家族史者10% 一15%；讨论发觉本病存在某些基因缺陷。以上提示本病存在遗传倾向。明有细胞介导的迟发超敏现象；结核菌素试验反应低下；二硝基氯苯以前的讨论证明白16号染色体上的一种基因的突变与克罗恩氏病 之间的关系。近期发表的一些文章确定这种基因是N0D2基因，在细菌 触发的炎症反应中起作用。临床上使用抗菌素治疗某些克罗恩氏病。在试验室里，在无菌环境中制备的炎症性肠病（IBD）动物模型常常不表 现为IBD。因此N0D2基因是克罗恩氏病的易患基因特别好的候选，以 及与克罗恩氏病发生、
4、免疫反应和肠细菌作用有关的一种重要共同致病 因子。NOD2是一种富含亮氨酸的重复基因，为感知脂多糖所必需并可激活 核因子kB（NF-kB）信号传递途径。类固醇可抑制NF-kB以及肿瘤坏死 因子和其它细胞因子的表达。克罗恩氏病病人单核细胞NF-kB激活和 肿瘤坏死因子表达加速。N0D2表达局限在单核细胞，在这里作为致病 细菌成分的细胞浆受体。易患结肠炎的小鼠脂多糖信号传递有缺陷。讨 论人员筛查了 512例来自德国和英国家庭或德国三人组（有IBD的德国 病人及他们无病的父母）的病人，以及正常对比。溃疡性结肠炎或克罗 恩氏病的诊断通过临床、放射学、内窥镜和组织学检查确定。将不确定 结肠炎病人从讨论中
5、排解。6%克罗恩氏病病人是N0D2纯合子。溃疡性 结肠炎病人没有属于这一类的，对比组也没有N0D2纯合子。N0D2杂合 子存在于18%的克罗恩氏病、6%的溃疡性肠炎病人，以及8%的对比。 Hampe等人指出，突变少见，只有6.5%的克罗恩氏病病人是纯合子。 这种突变为克罗恩氏病的发生供应了高度风险。N0D2和溃疡性肠炎之 间没有相关性，但是NF-kB活化在克罗恩氏病强于溃疡性肠炎。克罗恩病的病因和发病的机制，本篇内容就具体做了详细的介绍， 信任对于许多的患者，也了解了这种病的病因，以及发病的机制，所 以在了解以后为了能尽快得到有效治疗，那么肯定要尽快的通过检查， 通过治疗，让自己得到有效的康复。
