慢性骨筋膜间隔综合征

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1、慢性骨筋膜间隔综合征下腰痛(low back pain, LBP)是以腰部疼痛为特征的一组疾病,可为急性或慢性。 有调查显示1大约 70%85的人生活中有腰痛经历,在美国,腰痛在成人 中年发病率为 10%15,是造成45 岁以下人口活动受限的第1位原因,看病 求医的第2 位原因。造成腰痛的原因很多,腰椎间盘突出、脊椎肿瘤、炎症,内 脏病变等均可导致。但有些病例,目前并不知道明确病因,无法做出确切诊断。Deyo2等认为这一比例高达85%,对这些病人应诊断为非特异性下腰痛 (nonspecific low back pain, NLBP)。1981 年,Peck3首先报告了腰骶部慢 性骨筋膜间隔综

2、合征可能是引起腰痛的原因之一,以后又有学者对此可能的病因 进行深入的研究。本文据所查资料进行综述。1 发病机理竖脊肌是背肌中最长最大的肌肉,是维持人体姿势的最主要的伸肌。纵行于躯干 背面,脊柱两侧。下部成腱性附于髂嵴后部和骶骨背面,向上分别止于椎骨、肋 骨和颈骨乳突。其四周为发达的筋膜组织所包裹,称为胸腰筋膜。有学者通过实 体解剖发现 4、5,胸腰筋膜在腰骶部明显加厚,分深浅两层包裹竖脊肌。 浅层向内附着于棘突及棘上韧带,向下附于髂嵴,深层分隔竖脊肌和腰方肌,深 浅两层在外侧会合。骶棘肌腱与骶骨背面及骶正中嵴围成骶部骨筋膜间隔,在腰 部胸腰筋膜浅,深层与横突及横突间韧带,棘突及棘间,棘上韧带,

3、椎板及黄韧 带共同围成2个各不相通的骨筋膜间隔。同侧骨筋膜间隔相通,竖脊肌及横突肌 群位于其中。胸腰筋膜浅层与竖脊肌总腱间有少量疏松结缔组织及脂肪,形成胸 腰筋膜下间隙,起到润滑作用。生理实验报告6、7当骨骼肌内压持续高达1 口 64 KPa时,即可发生慢性骨筋膜间隔综合征。Styf8报道正常静息状态下竖脊肌内压为(0 口 810 口19) KPa,以1 口 5 ml/h注射时为1 口 10 KPa当竖脊肌疲劳时其松弛压为1口 86 KPa,提重物竖脊肌强烈收缩时其内压可高达23 口 28 KPa。白跃宏等报道的 33 例腰骶部慢性骨筋膜间隔综合征的病人在静息时、运动中及运动后 6min 竖脊

4、肌内压分别为(1 口 380 口 12)、(24 口 881 口 48)和(1 口 760口 17) KPa。是什么原因导致竖脊肌内压升高最终致慢性骨筋膜间隔综合征,目前尚不清楚。Takemitsu10研究认为经常弯腰工作的人易患此病,因为在弯腰的状态下,人体竖脊肌的内压很高(13 口 3 KPa),但这只解释了一部分特 殊人群的可能发病机理。对于更广泛的人群,有学者认为9、11,长期重复 性劳动或重体力劳动导致骨骼肌肥大,胸腰筋膜下间隙消失,毛细血管和组织间 液的液体交换紊乱,筋膜内压升高,骨髂肌和疏松结缔组织变性使其功能减弱或 消失而导致慢性腰痛。从生物力学角度来说,众所周知,脊柱稳定系统

5、保证脊柱 具有出色的灵活性和稳固性。此系统分为 3 部分:(1)被动稳定系统,包括椎 体、椎间小关节、椎间盘和韧带;(2)主动稳定系统,由腰背部及腹部肌肉和 肌腱组成;(3)神经控制系统。尤其是主动的骨骼肌肉系统在维持脊柱的稳定 中起到了非常重要的作用。体外实验发现若去除肌肉,只保留韧带的腰椎承受88 N的压力即不稳定,而活体腰椎则能承受2 600 N的压力,说明肌肉收缩产 生的力及肌肉的紧张性起到了稳定腰椎的主要作用12。其中,腰背部的竖 脊肌更是维持人体姿势的主要肌肉之一。许多研究证明肌肉的功能不全与下腰痛 之间有密切联系13、14。Chia ng15等的研究表明只有在给予一定量的 提前负

6、荷情况下,肌肉才能更好的对抗突然的拉力,保持脊柱的稳定。这是由于 腰背部的伸肌主要是I类纤维组成,收缩速度慢,当突然提重物或摔倒时,背部 伸肌无法及时收缩产生足够的力量而容易受损,而脊椎及其韧带组织在对抗这种 快速变形力的速度上要快于腰背部伸肌,在失去伸肌保护的情况下,腰椎、椎旁 韧带及小关节极易受损,造成首次腰痛及被动稳定系统的损毁脊柱的稳定性下 降。其它的研究也得出了相同结论16、17。但Mannion14认为得出这 一结论可能与其实验方法不当有关,或只能解释偶然因素或职业原因造成腰痛。 这种情况常用来解释急性骨筋膜间隔综合征的发生,肌肉的过劳和损伤使竖脊肌 反应性充血,水肿痉挛导致疼痛,

7、而剧烈的疼痛更加重肌肉的痉挛和水肿导致间 隔内压持续升高,如不及时阻断这一恶性循环,就可能导致骨骼肌的变性、坏死、 萎缩、纤维化18。但也有可能是因为休息或进行了消炎消肿止痛的治疗而 切断上述急性恶性循环,末导致急性病变,但由于竖脊肌的部分坏死及被动稳定 系统的结构破坏而使竖脊肌更易疲劳,产生代偿性肥大而使病变转为慢性。另一 种解释是,在反复的提重物,久站或久坐的情况下背部伸肌极易疲劳,以致无法 产生足够的肌力来维持腰椎的稳定,使椎间盘、椎间小关节、椎旁韧带承受更大 的抗变形力,而导致其受损,这是一个慢性的累积性过程19、 20。再加上 人们随着年龄的增长,骨、韧带的退型性变,椎间盘的脱水,这

8、些因素都导致了 被动稳定系统稳定脊椎的能力下降,作为维持人体直立姿势的重要结构竖脊肌, 必须提供更大的力来维持脊柱的稳定,从而产生代偿性肥大,则更易疲劳失稳, 长期发展导致胸腰筋膜下间隙消失,筋膜间隔压力持续高于正常而产生慢性筋膜 间隔综合征。在慢性骨筋膜间隔综合征动物实验模型中发现21,在压力较高10 口 6415 口 96 KPa和压迫时间较长(728 d)的实验组中,骨骼肌组织有较严重病理学变化:骨骼肌细胞坏死,组织间质纤维化和细胞直径的改变(细胞肥大、萎缩或局 限性的再生细胞)。并指出急性与慢性骨筋膜间隔综合征在产生骨骼肌细胞坏死 的压力域值不同。从组织化学分析得出红肌(主要由I型肌纤

9、维构成)在耐缺血缺 氧的能力上差于白肌(主要由II型肌纤维构成)。1型为慢收缩型肌纤维,11型分 为IIA、IIB、IIC。I型ATP酶活性低,持续收缩时间长,收缩速度慢,线粒 体与氧化酶补体含量高于II型。II型ATP酶活性高,并有可在无氧条件下产生ATP 的酶。刘亚等22在对23 例下腰痛患者进行组织化学观察后发现在对照 组的竖脊肌中I型纤维与II型纤维的比例为64%和36%,下腰痛患者与对照组 相比较I型纤维少,其横切面积和面积百分比显著少于对照组,II型纤维横切面 积在两者之间无显著差异。竖脊肌中I型纤维的面积百分比与患者的病程呈直线 负相关,病程越长I型纤维所占的肌肉面积越小。竖脊肌

10、中I型纤维所占的比例 越小,则竖脊肌在收缩的过程中越易疲劳23。动物实验21发现在持续 的压迫、骨筋膜间隔高压、缺血缺氧的条件下,几乎所有没有发生坏死和再生的 细胞均为IIB型细胞。Mann io n14的研究也支持上述观点,且发现IIC型细胞在腰痛患者竖脊肌纤 维中所占的比例要远高于无腰痛病人中所占比例。肌纤维类型的特点与骨筋膜综 合征缺血缺氧导致的改变相吻合。2 诊断2 1临床表现腰骶部慢性骨筋膜间隔综合征的患者主要的临床症状是广泛性腰痛。活动后加 重、久坐久站、长时间行走、长时间固定体位卧床及长时间弯腰后腰痛加重查体 可发现沿竖脊肌压痛(+)肌紧张(+),部分病人可有向臀部及大腿的放散痛

11、,无下 肢神经根受刺激受损害体征 9。22影像学检查腰骶部慢性骨筋膜间隔综合征X线片无特异性变化,可见骨质增生,椎间盘退 变,腰椎前凸消失等退行性改变,无神经根受压。目前尚缺乏CT,MRI表现的 报告。虽然影像学检查不能提供有效的诊断,但通过其可以排除其它疾病所致的 腰痛,如腰椎间盘突出、腰椎滑脱、马尾肿瘤等所导致的腰痛。具有重要的鉴别 诊断价值。2 3常规放射学外的影像检查 超声多普勒检查能够描绘血液流动,可测出运动后竖脊肌内血流量的变化,定量 测定应力通过下肌肉的分段流动血量,这种定量变化可以提供间室综合征患者的 动力学评估24。手术前后竖脊肌内动态血流量的变化是评估治疗效果的较好方法。E

12、dwards25在其研究中提到99Tcm 口 MIBI对慢性劳损性骨筋膜 间隔综合征诊断的灵敏度 80,特异度97,阳性预测值 89,阴性预测值 94,认为其有望成为很好的非介入诊断方法。但目前还缺乏更多的关于此方 面的研究报告以协助我们对此做有效性评估。2口4骨筋膜间隔内压力测量腰骶部骨筋膜内压力测定对于诊断该疾病有重要价值,并且是进一步研究腰背痛 的一个重要方法8、26。但目前对于测压进针部位,深度以及诊断的压力标 准各家观点不一。白跃宏9选择在平 L3 棘突竖脊肌外侧缘为测压进针点通 过皮肤、皮下组织及竖脊肌筋膜刺入竖脊肌内。分别测量静息时、运动中及运动后6 min的压力,所选取的正常值

13、为分别不超过1 口 64、23 口 28、口 64 KPa。Stfy测定部位在L2、3水平,进针深度2 口 5 cm。测量静息时,运动中及用连续微管灌注法以1 口 5 ml/s灌注时运动后压。采用的诊断标准为活动后肌内压超过3 口 99 KPa且休息6 min仍不能恢复正常压力。3 治疗3 口 1手术治疗白跃宏9所报道的33例手术病人,在L3棘旁突2 口 5 cm为中心做长约2 口 0 cm的纵行切口,行腰骶部竖脊肌骨筋膜间隔切开减压术,骨筋膜切开12cm。手术效果极佳,33例患者,其中31例疼痛消失,2例缓解。在Styf8, Peck27报道的采用相似手术治疗病例,也取得了很好的临床效果。3

14、 口 2保守治疗 目前尚缺乏针对腰骶部慢性骨筋膜间隔综合征这一可能病因的保守治疗的效果 评价的报道。Tulder28曾对急慢性非特异性腰痛的各种保守治疗方法进行 META 分析后认为虽然现有资料显示保守治疗对于慢性非特异性腰痛有较好疗 效,但下结论尚需更大的样本量。这里需要强调的是,在Tulder的研究中认为 运动疗法对于慢性非特异性腰痛的治疗有较好的效果。但对于因竖脊肌劳损肥大 致骨筋膜间隔内压增高而导致的间隔综合征,在手术减压之前,运动疗法反而会 加重竖脊肌劳损,加重病情。但运动疗法对术后的康复起到重要作用,其对竖脊 肌肌力的恢复,重构脊柱稳定系统起到重要作用。4 问题及展望4 口 1导致

15、该病的原因目前尚不清楚,各家8、9、27所报道的该病皆为通 过解剖所得和手术治疗效果对其导致原因进行反证,尚须对该病的发生发展进行 进一步研究以建立概念 29。4 口 2虽然目前国内外有关该病的文献中都认为骨筋膜间隔内压力测量是研究和诊断该病的重要方法,但在测压位置,测压方法尚未统一,以及当肌内压达到 多少时需手术亦无统一看法。而且有文献报道在动物实验的骨骼肌组织切片中可 见到大量再生的骨骼肌细胞30。这说明对该病行切开减压术治疗不但可缓 解疼痛症状,还可使变性坏死的细胞部分修复。这些可使骨骼肌细胞完全恢复的 骨髂肌内压域值成为很有意义和必要的事,有待进一步的研究。4 口 3对腰骶部慢性骨筋膜

16、间隔综合征的患者在治疗方法的选择上目前尚无明确规范。对于持续性疼痛严重的患者,肌内压较高或已尝试多种保守治疗的患者 手术是个很好的选择,但对于疼痛较轻的首次腰痛病人,是否可以通过使用脱水 剂、肌松剂、止痛药等保守治疗方法使病人受益而最终免于手术,这需进行足够 样本量,高质量的临床随机对照试验以帮助我们判断。4 口 4在本科近半年时间内对60余例该病患者进行腰骶部骨筋膜间隔切开减压, 大部分患者疼痛解除,但仍有一部分患者只是疼痛症状减轻,仍有疼痛。出现这 一情况的可能原因是:疼痛是一个复杂感觉,取决于很多因素如形态的、循环的、 病理的、电生理和药理的因素等29。各种原因导致腰椎退变脊柱稳定系统失 稳除该病外还可导致诸如椎间盘源性疼痛、关节突源性疼

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